Scharlakansfeber är inget annat än en manifestation av en av formerna av streptokockinfektion orsakad av toxigena stammar av grupp A b-hemolytiska streptokocker (Streptococcus pyogenes). Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av en fullständig frånvaro av antitoxisk immunitet. Den kliniska bilden av sjukdomen beror på effekten på kroppen av det erytrogena Dick-toxinet.
Scharlakansfeber drabbar främst barn i åldrarna 4 till 8 år. Denna ålder står för upp till 80 % av alla fall av sjukdomen. Allmän berusning, feber, utslag, ont i halsen och takykardi är de främsta symtomen på scharlakansfeber hos barn och vuxna. Sjukdomen är vanlig endast bland människor. Luftburna droppar är huvudvägen för överföring av infektion.
Sjukdomen beskrevs första gången av den italienske läkaren D. Ingrassian 1564. Ryska forskare gjorde ett stort bidrag till studien av sjukdomen.
Ris. 1. På bilden har ett barn scharlakansfeber.
Orsakande medel för scharlakansfeber
Streptokocker har en rund (sfärisk) form. Arrangerade i kedjor eller i par. Skapa inte en tvist. Gram positiv. På gram är de färgade blå. De växer bra på näringsmedier som innehåller glukos, blod och serum. Det finns en uttalad enzymatisk aktivitet hos bakterier.De kan bryta ner glukos, laktos, maltos och sackaros.
Streptokocker förökar sig genom att dela sig i två. Bakterier dör snabbt vid höga temperaturer, i solljus och från inverkan av desinfektionsmedel. I den yttre miljön (i damm, sputum, pus) kvarstår de i månader. De tål låga temperaturer och frysning bra. Streptokocker är känsliga för ett antal antibakteriella läkemedel. Motståndet mot dem utvecklas långsamt.
Ris. 2. På bilden finns streptokocker. Ofta arrangerade i kedjor, mer sällan i par. Gramfärgad blå.
Ris. 3. Bilden visar kolonier av streptokocker. De är små i storleken, platta, genomskinliga, släta, glänsande. När man växer på blodagar bildas en hemolyszon runt kolonierna (foto till höger).
Ris. 4. Streptokocker förökar sig genom att dela sig i två.
Pyogena (pyogena) bakterier finns överallt. Grupp A streptokocker orsakar ett antal sjukdomar:
Ytliga infektioner - ont i halsen och faryngit, bronkit, pustulära sjukdomar i hud och mjukdelar (bölder, slemhinnor, bölder, erysipelas).
Streptokocker kan producera toxiner som skadar människokroppens vävnader. Om, under infektion med b-hemolytiska streptokocker av grupp A, antitoxisk immunitet finns i kroppen, utvecklas ytliga och invasiva infektioner. Om det inte finns någon antitoxisk immunitet under infektion med grupp A-streptokocker utvecklas scharlakansfeber.
Det finns 17 serologiska grupper av b-hemolytiska streptokocker, betecknade med bokstäverna från A till S. Det orsakande medlet för scharlakansfeber ingår i grupp A, som är indelad i 55 serotyper, gemensamma för vilka är ett erytrogent toxin och ett allergen (värme) -labila och värmestabila fraktioner av Dicks toxin). Serotyperna 1, 2, 4, 27 och 10 är vanliga i Ryssland.
Hemolytiska streptokocker är känsliga för olika antibakteriella läkemedel. Deras särdrag är att mikroberna under många år inte har förvärvat resistens mot antibiotikumet penicillin.
Ris. 5. Streptokocker på bilden (datorvisualisering).
Vad är Dicks toxin?
Scharlakansfeber toxin eller Dicks toxin har allergiframkallande egenskaper och har en toxisk effekt på patientens kropp. Giftet består av 2 fraktioner:
Värmelabil fraktion (erytrogent toxin).
Värmelabil fraktion (allergisk komponent).
Erytrogent toxin
Erytrogent toxin har följande egenskaper:
orsakar en feberreaktion
skadar vävnadsceller,
undertrycker det retikuloendoteliala systemets funktion,
ökar permeabiliteten av cellmembran,
orsakar utvidgning av hudkapillärer,
orsakar akut inflammation i de översta skikten av dermis och nekros av epidermala celler.
På bara några timmar orsakar ett erytrogent toxin i kroppen hos en person som inte tidigare haft scharlakansfeber feber, berusning och utveckling av katarral tonsillit och utslag.
Termostabil fraktion
Den termolabila fraktionen har allergiframkallande egenskaper. Intradermal administrering av erytrogent toxin till tidigare opåverkade individer eller patienter under den första veckan av sjukdomen orsakar en inflammatorisk reaktion efter 4 till 6 timmar.Reaktionen på intradermal administrering av erytrogent toxin till personer som tidigare har haft scharlakansfeber förblir negativ under hela livet. Sjukdomen utvecklas inte hos sådana individer, men när de infekteras med toxigena stammar av grupp A b-hemolytiska streptokocker kan de utveckla halsont, erysipelas eller andra manifestationer av streptokockinfektion.
Livslång antitoxisk immunitet efter scharlakansfeber
Giftiga streptokocker orsakar scharlakansfeber hos endast en tredjedel av de infekterade patienterna. De återstående infekterade personerna utvecklar antingen ont i halsen eller en latent form av streptokockinfektion, vilket resulterar i bildandet av antitoxisk immunitet och en negativ reaktion på Dicks toxin.
Förutom Dicks toxin deltar endo- och exotoxiner och ett antal enzymer som de utsöndrar i utvecklingen av den patologiska processen. Dessa är protein M från streptokocker, C5a-peptidas, streptolysin O, streptolysin S, kardiohepatisk toxin, streptokinas, hyaluronidas, etc. Tillsammans kan de orsaka svår toxicos, sepsis och allergier i kroppen.
Ris. 6. Bilden visar streptokocker (se genom ett mikroskop).
Infektionen sprids av patienter med scharlakansfeber (de flesta fall) och tonsillit. Smittkällor kan vara bärare av toxikogena streptokocker (friska individer eller konvalescent).
Scharlakansfeber överförs av luftburna droppar. Smittöverföring via hushållsartiklar och mat är av underordnad betydelse. Slemhinnan i munnen och svalget och sårytan (till exempel med brännskador och skador på könsorganen) är huvudporten för scharlakansfeberpatogener.
Patienten sprider infektionen från de första dagarna av sjukdomen och förblir smittsam från flera dagar till flera veckor.Med en mild form av sjukdomen och snabb antibiotikabehandling, efter den första veckan slutar patienten att utgöra en fara för andra.
I länder med varmt klimat är scharlakansfeber sällsynt. I länder med tempererat och kallt klimat inträffar toppincidensen under den kalla årstiden.
Det maximala antalet sjukdomar förekommer hos barn i skolåldern. Under det första levnadsåret blir barn inte sjuka, eftersom de skyddas av passiv antitoxisk immunitet, som överförs från mamman genom moderkakan och bröstmjölken.
De toxiska, septiska och allergiska effekterna av streptokocker orsakar utvecklingen av många symtom på scharlakansfeber.
Förändringar i patogenintroduktion
Slemhinnan i munnen, svalget och sårytan (till exempel med brännskador, skador på könsorganen) är ingångsportarna för scharlakansfeberpatogener. På ställena för introduktion av toxikogena streptokocker utvecklas en inflammatorisk reaktion med en nekrotisk komponent. Tonsillerna drabbas oftast av inflammation.
Vidare, genom lymfkärlen och blodkärlen, tränger bakterierna in i de regionala lymfkörtlarna, där de aktivt förökar sig. Lymfkörtlarna blir inflammerade. Inflammationen är nekrotisk till sin natur. När infektionen sprider sig utvecklas slem av halsvävnaden, bihåleinflammation, mellanörat och mastoidprocessens cellstrukturer blir inflammerade.
Ris. 7. Bilden visar akut katarral tonsillit. Orofarynx är ingångspunkten för infektion. "Röd hals" eller "brinnande hals" är ett tidigt symptom på difteri.
Exponering för streptokockgifter
Erytrogent toxin orsakar feberreaktion och toxicos.När de utsätts för det vidgas små blodkärl i inre organ, slemhinnor och hud. Ett utslag som är karakteristiskt för scharlakansfeber uppträder. Fysiologiska processer i epidermis störs. Den sväller och är blöt i blod. Dess övre lager genomgår keratinisering och peeling, vilket är särskilt märkbart i området kring handflatorna och fotsulorna.
I svåra fall uppstår blödningar i binjurebarken, hjärnödem och dystrofiska förändringar i myokardiet utvecklas och det autonoma nervsystemet och levern påverkas.
Ris. 8. Bilden visar scharlakansfeber hos barn. Ett utslag som är karakteristiskt för sjukdomen.
Ris. 9. Bilden visar symptomen på scharlakansfeber. Under påverkan av Dicks toxin genomgår de övre skikten av epidermis keratinisering och peeling, vilket är särskilt märkbart i området för handflatorna och fotsulorna.
Utveckling av sepsis
Från lymfkärlen kommer ett stort antal patogener in i blodomloppet (bakteremi). Deras gifter påverkar hjärtat, blodkärlen, nervvävnaden och endokrina organ. Streptokocker sätter sig i många inre organ, där purulenta-nekrotiska inflammatoriska foci (sepsis) bildas.
Med djupa nekrotiska processer i tonsillernas vävnader kan den inflammatoriska processen spridas till matstrupen och magen. Smälta purulenta massor i lymfkörtlarna fångar körtelkapseln och fibern. Adenoflegmon utvecklas. Den nekrotiska processen i blodkärlens väggar orsakar dödlig blödning.
Allergiska manifestationer
Med streptokockernas massdöd kommer många biologiskt aktiva ämnen in i blodomloppet. Kroppen utvecklar ökad känslighet för deras proteinkomponenter - allergener av bakteriellt ursprung.Infektiösa allergier utvecklas mot slutet av den andra eller början av den tredje veckan från sjukdomens början och uppträder i form av allergiska vågor. Varje allergiutbrott åtföljs av förhöjd kroppstemperatur och utslag, som vid serumsjuka.
Det speciella med streptokockinfektion för att orsaka ett autoimmunt svar leder till allvarlig skada på inre organ:
reumatisk skada på hjärtmuskeln,
ledskador (artrit),
njurskador (glomerulus och pyelonefrit).
Förändringar i kroppens reaktivitet spelar en stor roll i utvecklingen av den hypertoxiska formen av scharlakansfeber, och den ökade permeabiliteten av vaskulära väggar under allergier skapar gynnsamma förutsättningar för bakteriers penetration, vilket i sin tur förvärrar manifestationerna av den septiska komponenten.
Allergiska, toxiska och septiska komponenter är nära relaterade till scharlakansfeber. De har olika svårighetsgrad under olika perioder av sjukdomen.
Ris. 10. Bilden visar ett komplicerat förlopp av scharlakansfeber. Skador på hjärta och leder på grund av reumatism.
