Difteri är en akut infektionssjukdom som påverkar nerv- och kardiovaskulära systemen, och den lokala inflammatoriska processen kännetecknas av bildandet av fibrinöst plack (difteri - "film", "hud" översatt från grekiska).
Sjukdomen överförs av luftburna droppar från patienter med difteri och bärare av infektionen. Dess orsakande medel är difteribacill (Corynebacterium diphtheriae, Loefflers bacillus), som producerar ett exotoxin som bestämmer en hel rad kliniska manifestationer.
Difteri har varit känt för mänskligheten sedan urminnes tider. Det orsakande medlet för sjukdomen isolerades först 1883.
Det orsakande medlet för difteri
Det orsakande medlet för difteri tillhör släktet Corynebacterium. Bakterier av detta släkte har klubbformade förtjockningar i ändarna. De färgar gramblått (grampositivt).
Ris. 1. Bilden visar orsakerna till difteri. Bakterierna ser ut som små, lätt böjda stavar med klubbformade förtjockningar i ändarna. I området för förtjockning finns korn av volutin. Pinnarna är orörliga.De bildar inte kapslar eller sporer. Förutom den traditionella formen kan bakterier ha formen av långa stavar, päronformade och grenade former.
Ris. 2. Patogener av difteri under ett mikroskop. Gram fläck.
Ris. 3. I smeten är de orsakande medlen för difteri belägna i en vinkel mot varandra.
Ris. 4. Bilden visar tillväxten av difteribacilluskolonier på olika medier. När bakterier växer på telluritmedia har kolonierna en mörk färg.
Biotyper av Corynebacterium diphtheria
Det finns tre biotyper av Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.
Ris. 5. På bilden till vänster finns kolonier av Corynebacterium diphtheriae gravis. De är stora i storleken, konvexa i mitten, radiellt randiga, med ojämna kanter. På bilden till höger är Corynebacterium diphtheriae mittis. De är små i storleken, mörka i färgen, släta och glänsande, med släta kanter.
Pseudodifteribakterier (difteroider)
Vissa typer av mikroorganismer liknar corynebakterier i morfologiska och vissa biokemiska egenskaper. Dessa är Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) och Corynebacterium xeroxis. Dessa mikroorganismer är icke-patogena för människor. De koloniserar på ytan av huden och slemhinnorna i luftvägarna och ögonen.
Ris. 6. Bilden visar Hoffmanns pseudodifteribaciller. De finns ofta i nasofarynx. Tjocka, korta, placerade i drag parallella med varandra.
Toxinbildning
Difteri orsakas av toxigena stammar av difteribaciller. De bildar ett exotoxin som selektivt påverkar hjärtmuskeln, perifera nerver och binjurarna i kroppen hos en sjuk person.
Difteritoxin är ett potent bakteriegift, sämre i styrka än stelkramp och botulinumtoxiner.
Toxinets egenskaper:
mycket giftig,
immunogenicitet (förmågan att provocera ett immunsvar),
termolabilitet (toxinet förlorar sina immunogena egenskaper när det utsätts för höga temperaturer).
Toxin produceras av lysogena stammar av difteribakterier. När bakteriofager kommer in i en cell som bär på en gen som kodar för strukturen av toxinet (rävgenen), börjar bakteriecellerna producera difteritoxin. Maximal toxinproduktion sker i bakteriepopulationen vid dess dödsstadium.
Toxinets styrka bestäms hos marsvin. Den minsta dödliga dosen av toxinet (dess måttenhet) dödar ett djur som väger 250 gram. inom 4 dagar.
Difteritoxin stör proteinsyntesen i hjärtmuskeln och leder till skador på nervfibrernas myelinskada. Funktionella störningar i hjärtat, förlamningar och pareser leder ofta till att patienten dör.
Difteritoxin är instabilt och förstörs lätt. Det påverkas skadligt av solljus, temperaturer på 60°C och över, och ett antal kemikalier. Under påverkan av 0,4% formalin i en månad förlorar difteritoxin sina egenskaper och förvandlas till toxoid. Difteritoxoid används för att immunisera människor eftersom det behåller sina immunogena egenskaper.
Ris. 7. Bilden visar strukturen av difteritoxin. Det är ett enkelt protein som består av 2 fraktioner: fraktion A är ansvarig för den toxiska effekten, fraktion B ansvarar för att fästa giftet till kroppens celler.
Resistens hos difteripatogener
De orsakande medlen för difteri uppvisar hög motståndskraft mot låga temperaturer.
Under höst-vinterperioden lever patogener upp till 5 månader.
Bakterier i torkad difterifilm förblir livskraftiga i upp till 4 månader och upp till 2 dagar i damm, på kläder och olika föremål.
När de kokar dör bakterier omedelbart, efter 10 minuter vid en temperatur på 60°C. Direkt solljus och desinfektionsmedel har en skadlig effekt på difteribaciller.
Difteri förekommer i alla länder i världen. Rutinmässig massvaccinering av barnbefolkningen i Ryska federationen har lett till en kraftig minskning av sjuklighet och dödlighet i denna sjukdom. Det maximala antalet patienter med difteri registreras under hösten och vintern.
Vem är smittkällan
Den maximala intensiteten av frisättningen av patogena bakterier observeras hos patienter med difteri i svalget, struphuvudet och näsan. Minst farliga är patienter med skador på ögon, hud och sår. Patienter med difteri är smittsamma i 2 veckor från sjukdomens början. Med snabb behandling av sjukdomen med antibakteriella läkemedel reduceras denna period till 3 - 5 dagar.
Personer som återhämtar sig från en sjukdom (konvalescent) kan förbli en infektionskälla i upp till 3 veckor. Tidsperioden för att stoppa frisättningen av difteribaciller är försenad hos patienter med kroniska sjukdomar i nasofarynx.
Patienter vars sjukdom inte erkändes i tid utgör en speciell epidemiologisk fara.
Friska individer, bärare av toxigena stammar av difteribaciller, är också en infektionskälla. Trots det faktum att deras antal är hundratals gånger högre än antalet patienter med difteri, minskas intensiteten av bakteriell utsöndring i dem tiotals gånger.Bakterietransport yttrar sig inte på något sätt, och därför är det inte möjligt att kontrollera smittspridningen. Denna kategori människor identifieras vid massundersökningar vid difteriutbrott i organiserade grupper. Upp till 90% av fallen av difteri uppstår som ett resultat av infektion med toxigena stammar av difteripatogener från friska bärare.
Bärande av difteribaciller kan vara övergående (en gång), kortvariga (upp till 2 veckor), medellånga (från 2 veckor till 1 månad), långvariga (upp till sex månader) och kroniska (mer än 6 månader) .
Patienter och bakteriebärare är de främsta infektionskällorna
Ris. 8. Bilden visar difteri i svalget. Sjukdomen står för upp till 90 % av alla fall av sjukdomen.
Smittvägar för difteri
Luftburna droppar är huvudvägen för överföring av infektion. Difteribaciller kommer in i den yttre miljön med små slemdroppar från näsa och svalg när de pratar, hostar och nyser.
Med stor motståndskraft i den yttre miljön kvarstår difteripatogener under lång tid på olika föremål. Hushållsartiklar, disk, barnleksaker, linne och kläder kan bli en smittkälla. Kontaktöverföring av infektion är sekundär.
Smutsiga händer, särskilt med difteriskador på ögon, hud och sår, blir en faktor vid överföring av infektion.
Livsmedelsburna utbrott av sjukdomen har registrerats från konsumtion av förorenade livsmedel - mjölk och kalla rätter.
Det maximala antalet patienter med difteri registreras under den kalla årstiden - höst och vinter
Difteri drabbar människor i alla åldrar som inte har någon immunitet mot sjukdomen eller som har förlorat den till följd av att en person vägrat att vaccineras.
Ris. 9.Bilden visar en giftig form av difteri hos ett barn.
Receptiv kontingent
Difteri drabbar människor i alla åldrar som saknar immunitet mot sjukdomen till följd av att de vägrat vaccinera. 80 % av barn under 15 år som insjuknar i difteri vaccineras inte mot sjukdomen. Den maximala incidensen av difteri inträffar mellan 1 och 7 års ålder. Under de första månaderna av livet skyddas barn av passiv antitoxisk immunitet, som överförs från mamman genom moderkakan och bröstmjölken.
Immunitet mot difteri bildas efter sjukdom, som ett resultat av bakteriell transport (dold immunisering) och vaccination.
Sporadiska utbrott av difteri uppstår när de infekteras från bärare av infektionen, bland de ovaccinerade mot denna sjukdom, otillräckligt immuniserade och refraktära (immunologiskt inerta) barn.
Närvaron av specifika antikroppar hos en person i en mängd av 0,03 AE/ml ger fullständigt skydd mot difteri.
Tillståndet av mottaglighet för difteri avslöjas av resultaten av Schick-reaktionen, som består av intradermal injektion av en lösning av difteritoxin. Rodnad och en papel större än 1 cm anses vara en positiv reaktion och indikerar mottaglighet för difteri.
Patogenesen av difteri är förknippad med exponering för difteritoxin. Slemhinnorna i näsan och svalget, ögonen, könsorganen hos flickor, hud och sår är ingångspunkter för difteribaciller. På penetreringsplatsen förökar sig bakterier, vilket orsakar inflammation med bildandet av fibrinösa filmer tätt vidhäftade till det submukosala lagret. Inkubationsperioden varar från 3 till 10 dagar.
När inflammation sprider sig till struphuvudet och bronkierna utvecklas svullnad. Förträngning av luftvägarna leder till asfyxi.
Giftet som frigörs av bakterier tas upp i blodet, vilket orsakar allvarlig förgiftning, skador på hjärtmuskeln, binjurarna och perifera nerver. Difteribaciller sprids inte utanför de drabbade vävnaderna. Svårighetsgraden av den kliniska bilden av difteri beror på graden av toxicogenicitet hos bakteriestammen.
Difteritoxin innehåller flera fraktioner. Varje fraktion har en oberoende biologisk effekt på patientens kropp.
Ris. 11. Bilden visar en giftig form av difteri. Allvarlig mjukvävnadssvullnad och fibrinösa filmer i orofarynx.
Hyaluronidas, förstör hyaluronsyra, ökar permeabiliteten av kapillärväggar, vilket leder till frisättning av den flytande delen av blodet i det intercellulära utrymmet, som innehåller, förutom många andra komponenter, fibrinogen.
Nekrotoxin har en skadlig effekt på epitelceller. Trombokinas frisätts från epitelceller, vilket främjar omvandlingen av fibrinogen till fibrin. Det är så fibrinösa filmer bildas på ytan av ingångsporten. Filmerna penetrerar särskilt djupt in i tonsillens slemhinnas epitel, eftersom de är täckta med flerkärnigt epitel. Filmer i luftvägarna orsakar kvävning eftersom de stör deras öppenhet.
Färgen på difterifilmer har en gråaktig nyans. Ju mer filmerna är mättade med blod, desto mörkare färg – till och med svart. Filmerna är fast bundna till epitelskiktet och när man försöker separera dem blöder det skadade området alltid. När du återhämtar dig lossnar difterifilmerna av sig själva. Difteritoxin blockerar andningsprocessen och proteinsyntesen i cellulära strukturer. Kapillärer, myokardiocyter och nervceller är särskilt känsliga för effekterna av difteritoxin.
Skador på kapillärerna leder till svullnad av de omgivande mjuka vävnaderna och förstoring av närliggande lymfkörtlar.
Difteri myokardit utvecklas under den andra veckan av sjukdomen. Skadade hjärtmuskelceller ersätts av bindväv. Fett myokarddystrofi utvecklas.
Perifer neurit utvecklas från 3 till 7 veckor efter sjukdomen. Som ett resultat av exponering för difteritoxin, genomgår myelinskidan av nerver fettdegeneration.
Vissa patienter får blödningar i binjurarna och njurskador. Difteritoxin orsakar allvarlig förgiftning av kroppen. Som svar på exponering för toxinet, svarar patientens kropp med ett immunsvar - produktionen av ett antitoxin.
Ris. 12. Bilden visar en bild av hjärtskador på grund av difteri. Till vänster är normalt myokard. Till höger är uttalad fet degeneration av myokardiet ("tigerhjärta").
