Patogenesen av utvecklingen av komplikationer vid difteri är förknippad med effekten av difteritoxin på patientens kropp. Komplikationer av difteri utvecklas ofta med den toxiska formen av difteri, mindre ofta med vanliga former av sjukdomen. Difteritoxin blockerar andningsprocessen och proteinsyntesen i cellulära strukturer och påverkar selektivt hjärtmuskeln, perifera nerver och binjurarna i kroppen hos en sjuk person.
Komplikationer utvecklas som regel som ett resultat av felaktig behandling av patienten, när difteri i svalget misstas för ont i halsen och anti-difteriserum administreras sent.Tidig administrering av serum leder till en snabb förbättring av patientens allmänna tillstånd, försvinnandet av symtom på förgiftning och avstötning av difterifilmer inträffar inom en vecka.
Komplikationer av difteri visar sig i form av myokardit, pares och förlamning, skador på njurar och binjurar och cirkulationsstörningar. När en sekundär infektion uppstår utvecklas lunginflammation, öroninflammation, lymfadenit etc. Ofta kombineras komplikationer med varandra.
Ris. 1. Bilden visar difteri i svalget, en vanlig form. Filmiga avlagringar är synliga på tonsillerna, palatinbågarna, uvula och mjuka gommen.
De främsta dödsorsakerna för en patient med difteri
Kardiovaskulär och andningssvikt är de främsta dödsorsakerna vid difteri.
Orsakerna till hjärt-kärlsvikt är infektionstoxisk chock, binjurebarksvikt och myokardit med efterföljande hjärtförlamning.
Orsakerna till andningssvikt är akut inflammation i struphuvudet (difterikrop), förlamning av andningsmusklerna och diafragmans muskler.
Akut kardiovaskulär svikt orsakad av infektiös-toxisk chock, akut binjurebarksvikt och förlamning av hjärtmuskeln är orsakerna till patientens död under den första veckan av sjukdomen, myokardit - under den 2:a - 3:e veckan av sjukdomen, förlamning av sjukdomen andningsmuskler och diafragmamuskler - i 4:e-8:e veckan av sjukdomen.
Ris. 2. En smutsig vit film på den mjuka gommen är ett klassiskt tecken på difteri. Exfolierade difterifilmer kan blockera lumen i struphuvudet och luftstrupen när som helst, vilket leder till att barnet plötsligt dör.
Infektionstoxisk chock utvecklas på grund av exponering av patientens kropp för toxiner av difteripatogener. Patientens hud blir blek, marmorering av huden, akrocyanos noteras, takykardi fortskrider, blodtrycket sjunker, diuresen minskar och sedan slutar urinen att utsöndras helt, flera blödningsutslag och omfattande blödningar uppstår på huden.
Akut binjurebarksvikt utvecklas som ett resultat av en plötslig minskning av hormonproduktionen av binjurebarken, där hematom uppstår. Smärta i den epigastriska regionen, kräkningar, muskelsmärta, blek hud, fuktig svett, blodtrycksfall, takykardi, minskad mängd urinproduktion är de viktigaste symptomen på utvecklingen av binjurebarksvikt.
Cirkulationsstörning registreras hos alla patienter med den toxiska formen av difteri från sjukdomens andra dag och manifesteras av ett blodtrycksfall och takykardi. Pulsen blir liten och trådliknande. Med giftig skada på hjärtmuskeln noteras förändringar på elektrokardiogrammet. Cirkulationsstörningar och hjärtsvikt kan leda till kollaps och patientens död.
Ris. 3. Difteri krupp hos ett barn. En trakeostomi gjordes för att förhindra kvävning.
Skador på perifera nerver på grund av difteri (neuropati)
Perifer neurit är en tidig komplikation. De utvecklas från 3 till 7 veckor efter sjukdomen. Som ett resultat av exponering för difteritoxin, genomgår myelinskidan av nerver fettdegeneration.I de flesta fall är de motoriska nerverna påverkade. Manifestationer är ofta bilaterala. Återhämtningen är vanligtvis fullständig.
Muskelförlamning orsakad av perifer neurit delas in i tidig och sen. Tidiga lesioner utvecklas från den 3:e till den 15:e dagen, sena lesioner - den 2:a månaden av sjukdomen.
Tidiga komplikationer inkluderar pares eller förlamning av den mjuka gommen, minskad konvergens och ackommodationspares, skelning, ptos och pares av ansiktsmusklerna.
Sen förlamning inkluderar förlamning av musklerna i nacken, bålen, andningsmusklerna, diafragman och musklerna i de nedre extremiteterna.
Vid pares och förlamning noteras svaghet, minskade reflexer, parestesi och muskelatrofi.
Skador på de nerver som innerverar hjärtmuskeln, phrenic nerver, andningsmuskler, mjuka gommen och struphuvudet anses vara livshotande. Förlamning av dessa muskelgrupper leder till att patienten dör vid 6–8 veckor efter sjukdomen.
Ris. 4. Bilden visar larynxdifteri (vänster) och larynxförlamning på grund av difteri (höger).
Förlamning av mjuk gom
Den tidigaste komplikationen av difteri är förlamning av den mjuka gommen, som utvecklas under den tredje veckan av sjukdomen.
Avvikelse av den mjuka gommen till ena sidan indikerar en ensidig lesion. Med bilateral skada hänger den mjuka gommen orörlig även när man pratar.
Nervförlamning kännetecknas av uppkomsten av en nasal ton i rösten, att mat och saliv kastas in i nasofarynx och svårigheter att svälja. I lindrigare fall sker återhämtning, som varar i 3 till 4 veckor.
I svåra fall av sjukdomen blir barnet slö, inaktivt och tyst. Koma utvecklas. Inom 1 till 10 dagar dör patienten.
Förlamning och pares av ögonmusklerna
Oculomotorisk nervpares utvecklas 4 veckor efter sjukdomens början. Det har förekommit fall av tidigare manifestation av denna komplikation. Patientens syn blir suddig, ackommodationen försämras, diplopi (fördubbling av synliga föremål) och ptos (nedhängande av det övre ögonlocket) uppstår. När abducensnerven är skadad utvecklas inre skelning.
Ris. 5. Bilden visar hängande av det övre ögonlocket på grund av förlamning av ögonmusklerna.
Neurit av phrenic nerv
Neurit av phrenic nerv utvecklas i den 5: e till 7: e veckan av sjukdomen. Skador på phrenic nerv leder till förlamning av diafragman, följt av utvecklingen av andningssvikt och patientens död.
Neurit av perifera nerver
Neurit av perifera nerver kan leda till förlamning av musklerna i armar och ben. Sådana komplikationer uppstår i 4–8 % av fallen vid 4–6 veckors sjukdom. Med ett gynnsamt resultat av sjukdomen återställs förlorade funktioner helt inom 2 till 3 månader.
Orsaken till andnöd är brist på syre och överskott av koldioxid i patientens blod och vävnader. Orsaken till kvävning är difteri croup (akut inflammation i struphuvudet), som förekommer främst hos barn 1 till 3 år gamla.
Primär krupp (isolerad skada på struphuvudet) är sällsynt. Difteri i struphuvudet och luftstrupen (vanligt krupp) och nedåtgående krupp, när inflammation sprider sig från struphuvudet till luftstrupen och luftrören, registreras oftast.
Utvecklingen av luftvägsstenos främjas av muskelspasmer och svullnad av larynxslemhinnan, som upptäcks under laryngoskopi och bronkoskopi. Sjukdomens svårighetsgrad beror på graden av luftvägsobstruktion.Förträngning av luftvägarna leder till asfyxi. Trakeostomi eller intubation används för att förhindra kvävning.
Exfolierade difterifilmer kan blockera lumen i struphuvudet och luftstrupen när som helst, vilket leder till att barnet plötsligt dör.
Difteri myokardit utvecklas under den andra veckan av sjukdomen. Difteritoxin stör proteinsyntesen i myokardceller. Skadade hjärtmuskelceller ersätts av bindväv. Fett myokarddystrofi utvecklas.
Takykardi, blåsljud, arytmi och utvecklande hjärtsvikt är de främsta symtomen på hjärtskador vid difteri.
Toxisk myokardit vid difteri är en vanlig dödsorsak hos patienter med den toxiska formen av difteri.
Ris. 7. Bilden visar en uttalad fettdegeneration av hjärtmuskeln vid difteri (”tigerhjärta”).
Njurskador vid difteri manifesterar sig i form av giftig nefros, vars varaktighet är 20–40 dagar.
Med difteri i njurarna noteras förändringar i det tubulära epitelet. Det finns inga djupare lesioner i njurvävnaden. Protein förekommer i urinen hos sådana patienter och cylindruria noteras. Svullnaden som uppträder i ansiktet och anklarna går tillbaka inom 3 till 4 dagar. Ibland, i början av sjukdomen med en giftig form av difteri, observeras symtom på akut glomerulonefrit. Blod dyker upp i urinen.
Lunginflammation komplicerar förloppet av difteri i struphuvudet och luftvägarna. Komplikationen registreras oftare hos små barn. Lunginflammation upptäcks inte alltid under livet och är ofta orsaken till patientens död.
Hos patienter som vaccineras mot difteri utvecklas sällan komplikationer och komplikationer som utvecklas är milda och leder extremt sällan till döden.
