Tularemi är en särskilt farlig infektion. Sjukdomen ingår i gruppen akuta zoonotiska infektioner som har en naturlig fokalitet. Det orsakande medlet för tularemi är en liten bakterie Francisella tularensisresistent mot låga temperaturer och hög luftfuktighet.
I naturen påverkar bakterier harar, kaniner, vattenråttor och sorkar. Vid kontakt med ett sjukt djur överförs mikrober till människor. Smittkällan kan vara förorenad mat och vatten. Patogener kan förvärvas genom att andas in infekterat damm, som bildas vid malning av bröd och bearbetning av spannmålsprodukter. Smittan bärs av hästflugor, fästingar och myggor.
Symtomen på tularemi är levande. Sjukdomen är allvarlig i form av böld-, tarm-, lung- och septiska former. Lymfkörtlarna i armhålan, inguinal och lårbensområden är oftast påverkade.
Ris. 1. Bilden visar platserna för gnagarbett på grund av tularemi.
De orsakande medlen för tularemi är mycket känsliga för antibiotika av aminoglykosid- och tetracyklingruppen. De suppurerande lymfkörtlarna öppnas kirurgiskt.
Vaccination mot tularemi skyddar mot sjukdomen under en period av 5 - 7 år. Sjukdomsövervakningen syftar till att förhindra introduktion och spridning av smitta. Snabb identifiering av naturliga sjukdomshärdar bland djur och införande av deratiserings- och desinfestationsåtgärder förebygger sjukdomar bland människor.
Tularemi är en mycket smittsam sjukdom. Det finns med i listan över särskilt farliga infektioner som är föremål för regional (nationell) övervakning.
Det orsakande medlet för tularemi
Sjukdomen fick sitt namn "Tularemia" för att hedra Tulare Lake (Kalifornien), där en sjukdom som i klinisk bild liknar pest upptäcktes hos markekorrar. Bakterie Francisella tularensis uppkallad efter forskaren E. Francis, som fastställde faktumet av överföring av sjukdomen till människor.
Francisella tularensis är en gramnegativ stav (Gram färgar rosa), vilket betyder att bakterien har en kapsel. Det orsakande medlet för tularemi är en aerob. Skapar ingen tvist.
Ris. 2. Fotot visar bakterien Francisella tularensis under mikroskop (vänster, Gram-färgning) och datorvisualisering av patogener (höger). Det orsakande medlet för tularemi har formen av en coccobaciller, men kan ha utseendet av filament.
Tularemia-bakterier har följande förmågor som bestämmer deras patogenicitet:
vidhäftning (fast vid celler);
invasion (penetration in i vävnad);
intracellulär reproduktion i fagocyter med efterföljande undertryckande av deras mördareffekt;
närvaron i bakterier av receptorer för Fc-fragmenten av IgG (klass G-immunoglobuliner), vilket leder till störning av komplementsystemets aktivitet;
när mikrober förstörs frigörs de endotoxiner. De spelar en ledande roll i sjukdomens patogenes och bestämmer dess kliniska manifestationer;
toxiner och komponenter i mikrobiella celler har starka allergiframkallande egenskaper, vilket bidrar till ännu större vävnadsskador.
Antigen struktur av bakterier
O- och Vi-antigenerna hittades i virulenta former av tularemibakterier.
Vi-antigen (hölje). Bakteriers virulens och immunogenicitet beror på det.
O-antigen (somatisk). I tularemibakterier är det somatiska antigenet endotoxin.
Resistens hos bakterier i den yttre miljön
De orsakande medlen för tularemi uppvisar hög resistens i den yttre miljön:
de förblir livskraftiga i vatten och fuktig jord vid en temperatur på 4°C i upp till 4 månader och i upp till 2 månader vid en temperatur på 20 - 30°C;
i halm- och spannmålsgrödor kvarstår bakterier i upp till 6 månader vid en temperatur på 0°C;
bakterier förblir i huden på dödade djur i upp till 20 dagar och i deras avföring i upp till 120 dagar;
Bakterier lagras i fryst kött i upp till 6 månader och i mjölk i upp till 8 dagar.
När de kokas dör bakterier omedelbart när de utsätts för solljus, de dör efter 30 minuter. Lösningar av sublimat, kloramin och 50 % alkohol har en skadlig effekt på bakterier.
Ris. 3. Bilden visar en koloni av tularemipatogener.
När de odlas på fasta näringsmedier är de vita med en blåaktig nyans.
I Ryska federationen registreras 50–380 fall av human tularemi årligen.Det handlar främst om små eller enstaka utbrott av sjukdomen under sommar-höstperioderna, orsakade av fästingangrepp, hantering av kadaver av bisamråtta och hare samt konsumtion av infekterad mat och vatten. Mekaniseringen av jordbruket har minimerat fall av massackumulering av små gnagare och möss i jordbruksfält. Personer med sommarstugor och trädgårdstomter, jägare och fiskare, geologer och lantarbetare är i riskzonen.
Platser där gnagare aktivt häckar är särskilt farliga för tularemi.
Ris. 4. Bilden visar bärare av tularemipatogener.
Reservoar av infektion
I den ryska federationens natur påverkar tularemibakterier oftast harar, kaniner, hamstrar, vattenråttor och sorkar. Deras sjukdom fortskrider snabbt och slutar alltid med döden. Svarta råttor, gophers och illrar lider också av tularemi. Den andra platsen för tularemi är hos nötkreatur, grisar och får.
Smittkällan kan vara förorenade livsmedel.
Vatten kan bli en källa till infektion. Sorkar som lever längs floder, sjöar och dammar förorenar vattnet. Smittkällan kan vara vatten från slumpmässiga övergivna brunnar. De orsakande medlen för tularemi gör vattenkroppar till långsiktiga reservoarer av infektion.
Infekterade dammpartiklar som bildas vid spannmålströskning, damm från halm och blandfoder kan också bli en källa till tularemipatogener. I det här fallet är andningsorganen oftast påverkade.
En sjuk person utgör ingen fara för andra.
Tularemi vektorer
Smittan bärs av myggor, hästflugor och ixodid och gamas fästingar.
Ris. 5. På bilden finns en manlig ixodes taiga fästing (Ixodes persulcatus) till vänster och en gamasid fästing till höger.
Sändningsvägar
Kontakt (innebär kontakt med sjuka djur och deras biologiska material).
Näringsmässigt (konsumtion av förorenad mat och vatten).
Överförbar (bett från infekterade blodsugare).
Aerogen (inandning av infekterat damm).
Ris. 6. Kontakt med skinn från dödade infekterade djur och bett från blodsugande djur är de huvudsakliga smittvägarna.
Mekanism för överföring av infektion
Tularemi har flera smittvägar:
genom skadad hud,
genom slemhinnan i orofarynx och tonsiller,
genom ögonslemhinnan,
genom luftvägarna,
genom matsmältningskanalen.
En mikrobiell cell räcker för att bli infekterad med tularemi.
Huden, slemhinnorna, övre luftvägarna och mag-tarmkanalen är ingångspunkter för infektion. Detta faktum är avgörande för utvecklingen av den kliniska formen av tularemi: ulcerös-bubonic, bubonic, oculobubonic, angina-bubonic, pulmonell, bubonic eller generaliserad.
Under inkubationsperioden fixeras tularemipatogener och förökar sig i området för ingångsporten. När antalet bakterier når en viss mängd börjar perioden med kliniska manifestationer.
I slutet av inkubationsperioden tränger bakterierna genom lymfsystemet in i de regionala lymfkörtlarna, där de förökar sig intensivt. Det är så primära buboer bildas.
Bakteriers död åtföljs av frisättning av endotoxin, vilket ökar lokal inflammation, och inträngningen av endotoxiner i blodet orsakar förgiftning.
Intracellulär proliferation av bakterier i fagocyter med efterföljande undertryckande av deras mördareffekt leder till bildandet av granulom i primära buboer, vilket leder till deras suppuration. Primära buboor tar lång tid att läka. De suppurerande lymfkörtlarna öppnas kirurgiskt.
En generaliserad infektion uppstår med svår toxicos och allergiska reaktioner, uppkomsten av sekundära buboer och skador på olika organ: lungor, lever och mjälte. Sekundära buboer suppurate inte.
En persons naturliga mottaglighet för sjukdomen når 100%.
Ris. 7. Bilden visar ett sår på platsen för ett tularemibett.
Inkubationstiden för tularemi varar i genomsnitt en vecka. Ibland tar det upp till en månad. Under inkubationsperioden fixeras patogener och förökar sig i området för ingångsporten. När antalet bakterier når en viss mängd börjar perioden med kliniska manifestationer.
Symtom på tularemi i den inledande perioden av kliniska manifestationer
Förgiftningssyndrom
Under den första perioden av kliniska manifestationer stiger kroppstemperaturen till 39 - 40 ° C, huvudvärk och muskelsmärta uppträder, svaghet utvecklas, aptiten försvinner, bradykardi utvecklas och blodtrycket sjunker.
Lokala förändringar
En inflammatorisk-nekrotisk reaktion utvecklas på infektionsställena. Ett sår utvecklas på huden, som i sin utveckling passerar genom stadiet av papler, vesikler och pustler. När bakterier sätter sig i tonsillområdet utvecklas nekrotiserande tonsillit. När bakterier kommer in i lungorna utvecklas nekrotiserande lunginflammation. När bakterier kommer in i slemhinnan i ögonen utvecklas konjunktivit.
Ris. 8.Bilden visar en förstorad lymfkörtel på grund av tularemi.
Symtom på tularemi under kliniska manifestationer
Perioden av sjukdomens höjd kännetecknas av en lång (upp till 1 månad) febril period och manifestationen av en av de kliniska formerna av sjukdomen (beroende på ingångsporten): ulcerös-bubonic, bubonic, oculobubonic, anginal -bubonic, pulmonell, abdominal eller generaliserad.
Patientens utseende har karakteristiska egenskaper: ansiktet är svullet och hyperemiskt, ibland med en blåaktig nyans, skleran injiceras och tydliga blödningar uppträder på slemhinnan i orofarynx. Lymfkörtlar förstoras.
Tecken och symtom på tularemi i böldformen av sjukdomen
Lymfkörteln uppträder på den tredje dagen av kliniska manifestationer av sjukdomen och når sin maximala storlek i slutet av den första veckan av sjukdomen. Dess placering beror på platsen för ingångsporten.
Den primära lymfkörteln i tularemi är stor - från storleken på en valnöt till 10 cm i diameter. Oftast är lårbens-, inguinal-, armbågs- och axillära lymfkörtlar förstorade. Fenomenen periadenit är tydligt uttryckta. Huden på lymfkörteln blir röd. Själva noden blir smärtsam vid palpation.
Lymfkörteln antingen löser sig eller suppureras. En suppurerad lymfkörtel tar lång tid att läka. Ett ärr bildas i dess ställe.
Ris. 9. Fotot visar böldformen av tularemi.
Tecken och symtom på tularemi i den ulcerösa-buboniska formen av sjukdomen
Med den överförbara och kontakthushållsmekanismen för överföring av infektion, utöver bubo, utvecklas en primär påverkan. Skador på huden börjar med uppkomsten av hyperemi (fläck), huden över vilken snabbt tjocknar (papul).Därefter, i stället för papeln, uppträder en pustel, när den öppnas, exponeras ett smärtfritt sår upp till 7 mm i diameter. Kanterna på såret är undergrävda. Utsläppen är knapphändig. Läkning sker med ett ärr efter 2 - 3 veckor. Sår uppträder vanligtvis på utsatta delar av kroppen - nacken, underarmen och underbenet.
Ris. 10. Bilden visar ett sår på grund av tularemi.
Tecken och symtom på tularemi i oculobubonic form av sjukdomen
När patogener kommer in i ögonens slemhinna utvecklas konjunktivit. Bakterier kommer in i ögonen med damm och smutsiga händer. Konjunktivit utvecklas oftast på ena sidan. Patienten besväras av svår tårbildning. Ögonlocken sväller. Suppuration noteras. Gulvita knölar visas på slemhinnan i det nedre ögonlocket. Hornhinnan påverkas sällan. Sjukdomen varar länge och är mycket allvarlig. Lymfkörtlar förstoras oftast i området bakom örat, främre cervikala och submandibulära.
Ris. 11. Bilden visar konjunktivit på grund av tularemi.
Tecken och symtom på tularemi i angina-bubonic form av sjukdomen
När patogener kommer in i slemhinnan i orofarynx utvecklas en halsont. Bakterier kommer in i orofarynx genom förorenad mat eller vatten. I framtiden kan bukformen av sjukdomen utvecklas. Tonsillerna får snabbt en blåaktig nyans. Svullnad av tonsiller, uvula och palatinbågar utvecklas.
En gråaktig beläggning bildas på deras yta. Filmen, som med difteri, är svår att ta bort, men till skillnad från difteri går den aldrig utöver organet. Sår bildas under filmen och det tar lång tid att läka. Buboes utvecklas ofta på sidan av tonsillerna - submandibulär, cervikal och parotis.
Ris. 12. Bilden visar halsont på grund av tularemi.
Tecken och symtom på tularemi i bukformen av sjukdomen
Den gastrointestinala formen av tularemi är sällsynt, men när det gäller svårighetsgraden av kliniska manifestationer är den den allvarligaste. Patienten upplever svåra buksmärtor, illamående, kräkningar och aptitlöshet. Avföringen är ofta lös, men det kan också förekomma förstoppning. De mesenteriska lymfkörtlarna är förstorade.
Tecken och symtom på tularemi i lungformen av sjukdomen
När patogener kommer in i luftvägarna utvecklas bronkit eller lunginflammation. Med bronkit besväras patienten av en stark torr hosta och med lunginflammation, en hög, försvagande kroppstemperatur. Med bronkit hörs torr väsande andning. Efter 2 veckor sker återhämtning. När lungvävnad skadas utvecklas fokal lunginflammation, som är benägen för komplikationer i form av bronkiektasis, abscess, gangren och pleurit. De bronkopulmonära, paratracheala och mediastinala lymfkörtlarna är involverade i processen.
Tecken och symtom på tularemi i den generaliserade formen av sjukdomen
Den generaliserade formen av sjukdomen uppträder som sepsis. Patienten är orolig för långvarig hög feber. Symtom på berusning är uttalade. Levern och mjälten förstoras. Ett utslag uppträder på symmetriska delar av kroppen. Bakterier, som sprids genom blodet, orsakar utvecklingen av sekundära buboer.
Tularemi varar från 2 till 4 veckor och slutar nästan alltid i återhämtning. Efter att ha lidit av sjukdomen utvecklar en person livslång, stark immunitet.
Den allergologiska metoden är strikt specifik och den tidigaste bland alla metoder för att diagnostisera tularemi. Tularin är en suspension av dödade tularemibakterier i en isoton lösning av natriumklorid med glycerol. Ett hudallergitest utförs från och med den tredje dagen av sjukdomen. Tularin injiceras intradermalt i den mellersta tredjedelen av underarmen. Infiltration mäts efter ett dygn, två och tre. Om infiltratets diameter är 0,5 cm anses testet vara positivt. Om rodnaden försvinner i slutet av den första dagen anses testet vara negativt.
Ris. 13. Ett allergitest med tularin (allergen) är en diagnostisk metod för att identifiera sensibilisering av kroppen.
Testet med tularin är strikt specifikt. När en positiv reaktion inträffar, varar den i flera år.
Serologiska metoder
Agglutinationsreaktionen (RA) för tularemi ger ett positivt resultat från sjukdomens 2:a vecka. En antikroppstiter på 1:100 och en ökning av antikroppstiter (RPGA) efter 7 till 10 dagar bekräftar diagnosen.
Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) låter dig fastställa förekomsten av immunglobuliner av klass G och M. Analysen är mycket känslig. Används från 6:e sjukdagen. Närvaron av IgM indikerar sjukdomens svårighetsgrad, IgG indikerar senare stadier av sjukdomen och indikerar närvaron av ett bra immunsvar hos patienten.
Bakteriologisk diagnos av tularemi
Bakteriologisk diagnos av tularemi ger inte alltid ett positivt resultat på grund av svårigheten att isolera tularemipatogener från patientens biologiska material.
Francisella tularensis växer inte när det sås på konventionella näringsmedia. En renkultur erhålls genom att infektera ett djur med efterföljande ympning av patogener från djurets biologiska material på näringsmedia.Denna process utförs endast i specialiserade högsäkerhetslaboratorier, eftersom tularemi är en särskilt farlig infektion.
Ris. 14. Francisella tularensis-kolonier uppträder inom några dagar efter sådd. De är vita med en blåaktig nyans.
Polymeraskedjereaktion (PCR)
Polymeraskedjereaktion är en genetisk metod för att diagnostisera tularemi. Information om förekomsten av patogener kan erhållas redan i feberperioden.
