Žaludeční vřed je patologický proces, při kterém se tvoří defekt v žaludeční sliznici (vřed), který se obtížně hojí, je náchylný k recidivám a způsobuje komplikace ohrožující život pacienta. V 90 % případů je viníkem tohoto onemocnění bakterie Helicobacter pylori.
Rýže. 1. Schéma vředové choroby.
Peptický vřed žaludku a dvanáctníku postihuje 3 až 8 lidí z každých 1000 lidí. Většinu tvoří mladí muži. Celkově je v různých zemích světa onemocnění pozorováno u 5–10 % populace ve věku 25–40 let. Mezi dětskou populací – 1 %. V poslední době došlo k nárůstu onemocnění. Obyvatelé měst onemocní častěji než obyvatelé venkova.
Vřed je 13krát pravděpodobnější, že bude lokalizován v duodenu než v žaludku. 100 % případů duodenálních vředů a 80 % případů žaludečních vředů je spojeno se stálou přítomností Helicobakter pylori.
Tímto typem bakterií je infikováno až 80 % lidí a u 90 % z nich nejsou příznaky onemocnění zjištěny. Onkologická onemocnění žaludku a duodena se vyskytují 3–6krát častěji u pacientů se žaludečním vředem způsobeným Helicobakter pylori.
Důvody, které tvoří podmínky pro rozvoj ulcerativního procesu
Primární příčinou žaludečních vředů je infekce Heliobacter pylori. Helicobacter pylori je viníkem tohoto onemocnění v 90 % případů.
Dědičnost (genetický faktor). U 30–70 % případů onemocnění lze vysledovat dědičnost (genetický faktor). Dědičný faktor zvýšeného počtu parietálních (parietálních) buněk vylučujících kyselinu chlorovodíkovou, zvýšený počet stimulantů žaludeční sekrece, zvýšená citlivost žláz a narušená syntéza složek podílejících se na tvorbě žaludečního hlenu lze vysledovat u 30 - 70 % případů onemocnění.
Úloha centrálního nervového systému. Četné experimenty a studie prokázaly souvislost mezi výskytem peptického vředu a poruchami center lokalizovaných v oblasti hypotalamu, která regulují neurotrofické procesy. To vše se děje na pozadí zvýšeného tónu parasympatického nervového systému a sníženého tónu sympatického nervového systému.
Role špatné výživy a špatných návyků při rozvoji onemocnění je považována za neprokázanou.
Akutní vředy mohou způsobit léky, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky, aspirin a hormony nadledvin.
Objeviteli lékařského významu bakterie byli Robin Warren a Barry Marshall, za což jim byla v roce 2005 udělena Nobelova cena za lékařství a fyziologii. Od té doby teorie stresu, nutričního faktoru a zvýšené kyselosti žaludeční šťávy při výskytu peptických vředů ustoupila do pozadí.
Bakterie Helicobakter pylori je viníkem vředové choroby v 90 % případů.
Bakterie má spirálovitý tvar, což usnadňuje její průnik do žaludeční sliznice. Rychlost pohybu je určena 4–6 bičíky. Mikroorganismus obsahuje hydrogenázu, která mu umožňuje získávat energii z jiných bakterií. Při vystavení antibiotikům a agresivním faktorům prostředí se pokryje biofilmem, což zvyšuje jeho přežití.
Rýže. 2. Struktura bakterie H. pylori.
Rýže. 3. Helicobacter pylori (fotografie ze skenovacího elektronového mikroskopu).
Rýže. 4. Helicobacter pylori (fotografie ze skenovacího elektronového mikroskopu).
Rýže. 5. Kolonie Helicobacter pylori lokalizovaná na žaludeční sliznici.
Proteiny a lipopolysacharidy, které tvoří vnější obal Helicobacter pylori, podporují adhezi mikroorganismu k buněčným membránám žaludeční sliznice a způsobují zánětlivý proces.
Proteolytické enzymy vylučované bakteriemi rozpouštějí ochranný žaludeční hlen. Enzym ureáza, vylučovaný bakteriemi, rozkládá močovinu žaludku, která je v něm vždy přítomna. Močovina se mění na amoniak, který zase v alkalické reakci interaguje s kyselinou chlorovodíkovou v žaludeční šťávě, to znamená, že neutralizuje kyselinu. To vytváří příznivé podmínky pro rozvoj mikrobů.
Helicobakter pylori produkuje mucinázu, která ničí mucin, nerozpustný hlen, který chrání žaludeční sliznici před škodlivými účinky kyseliny chlorovodíkové a pepsinů. Po zničení mucinu mikroby přilnou k epiteliálním buňkám sliznice (hlenotvorné buňky) a začne jejich rychlá reprodukce. Vylučováním mnoha enzymů (cytoximů) poškozují kolonie bakterií v procesu své životně důležité činnosti žaludeční sliznici, způsobují záněty, erozi a vředy.
Rýže. 6. Schéma patogeneze žaludečního vředu.
Cesty přenosu infekce Helicobacter pylori
Kontakt-domácnost (prostřednictvím předmětů pro domácnost).
Fekálně-orální (jako u střevních infekcí).
Oral-oral (líbání).
Zdrojem infekce může být infikovaný gastroskop. V jídelnách existuje možnost infekce.
1. Klasické příznaky: bolest nalačno v oblasti „pod žaludkem“, bolest v noci, která odezní do půl hodiny po užití léku snižujícího aktivitu kyseliny chlorovodíkové.
2. Někdy se objevuje nevolnost, zvracení, tíha po jídle, pocit plnosti v žaludku, nechutenství, hubnutí.
V posledních několika desetiletích jsou klasické příznaky onemocnění stále méně časté. Častěji se projevují jako příznaky trávicích potíží blíže neurčené povahy.
Test na protilátky proti antigenům v krvi (citlivost obou testů je 76 - 84 %).
Provedení dechového ureázového testu (analýza ve vdechovaném vzduchu). Citlivost testu je 90 %.
Endoskopické vyšetření žaludku a duodena: vyšetření a studium žaludku zevnitř se získáním materiálu pro histologické vyšetření. Diagnóza je potvrzena 100% s bakteriologickým potvrzením diagnózy.
Biopatické vyšetření (stanovení přítomnosti ureázy a bakteriálních antigenů).
Boj s infekcí Helicobacter pylori a léčba žaludečních vředů
Terapie tohoto onemocnění je nyní dobře prostudována. Navrhovaná schémata musí být přísně dodržována. Jejich předpokládaná účinnost zajišťuje více než 80% eradikaci (zničení Helicobakter pylori) a vytváří dobré podmínky pro rychlé hojení poškození žaludeční sliznice.
Drogové skupiny
1. Antimikrobiální látky:
antibiotika penicilinové, někdy tetracyklinové řady,
antimikrobiální léčivo metronidazol.
2. Ochrana žaludeční sliznice:
gastroprotektory (přípravky na bázi bismutu) k ochraně žaludeční sliznice,
antacida k oslabení účinku kyseliny chlorovodíkové.
3. Léky, které potlačují acido-peptický faktor:
antisekreční léky (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol a esomeprazol),
Blokátory H2 receptorů (famotin) blokují pokles produkce kyseliny chlorovodíkové.
