Mahahaava on patologinen prosessi, jossa mahalaukun limakalvoon muodostuu vaikeasti parantuva, uusiutumaan altis vaurio (haava), joka aiheuttaa potilaan elämää uhkaavia komplikaatioita. 90 prosentissa tapauksista tämän taudin syyllinen on Helicobacter pylori -bakteeri.
Riisi. 1. Peptisen haavataudin kaavio.
Maha- ja pohjukaissuolen mahahaava sairastaa 3–8 ihmistä 1000:sta. Suurin osa on nuoria miehiä. Kaiken kaikkiaan eri maissa tautia havaitaan 5–10 prosentilla 25–40-vuotiaista väestöstä. Lapsiväestöstä – 1 %. Sairaus on lisääntynyt viime aikoina. Kaupunkilaiset sairastuvat useammin kuin maaseudun asukkaat.
Haava paikantuu 13 kertaa todennäköisemmin pohjukaissuoleen kuin mahalaukkuun. 100 % pohjukaissuolihaavatapauksista ja 80 % mahahaavatapauksista liittyy jatkuvaan Helicobakter pylorin esiintymiseen.
Jopa 80 % ihmisistä on saanut tämän tyyppisen bakteeritartunnan, ja 90 %:lla heistä taudin oireita ei havaita. Maha- ja pohjukaissuolen onkologisia sairauksia esiintyy 3–6 kertaa useammin potilailla, joilla on Helicobakter pylorin aiheuttama mahahaava.
Syitä, jotka muodostavat edellytykset haavaisen prosessin kehittymiselle
Mahahaavan ensisijainen syy on Heliobacter pylori -infektio. Helicobacter pylori on tämän taudin syyllinen 90 prosentissa tapauksista.
Perinnöllisyys (geneettinen tekijä). Perinnöllisyys (geneettinen tekijä) voidaan jäljittää 30–70 prosentissa taudin tapauksista. Suolahappoa erittävien parietaalisten (parietaalisten) solujen lisääntyneen määrän, mahalaukun eritystä stimuloivien aineiden lisääntyneen määrän, rauhasten lisääntyneen herkkyyden ja mahalaukun liman tuotantoon osallistuvien komponenttien synteesin heikkenemisen periytymistekijä voidaan jäljittää 30-70 % sairaustapauksista.
Keskushermoston rooli. Lukuisat kokeet ja tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden peptisen haavan esiintymisen ja hypotalamuksen alueella sijaitsevien neurotrofisia prosesseja säätelevien keskusten häiriöiden välillä. Kaikki tämä tapahtuu parasympaattisen hermoston lisääntyneen sävyn ja sympaattisen hermoston heikentyneen sävyn taustalla.
Huonon ravinnon ja huonojen tapojen roolia taudin kehittymisessä ei pidetä todistettuina.
Lääkkeet, kuten ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, aspiriini ja lisämunuaishormonit, voivat aiheuttaa akuutteja haavaumia.
Bakteerin lääketieteellisen merkityksen löytäjät olivat Robin Warren ja Barry Marshall, joista he saivat vuoden 2005 lääketieteen tai fysiologian Nobel-palkinnon. Siitä lähtien teoria stressistä, ravitsemustekijästä ja mahanesteen lisääntyneestä happamuudesta peptisten haavaumien esiintymisessä ovat haalistuneet taustalle.
Helicobakter pylori -bakteeri on peptisen haavataudin syyllinen 90 prosentissa tapauksista.
Bakteerilla on spiraalimainen muoto, mikä helpottaa sen tunkeutumista mahalaukun limakalvolle. Liikkumisnopeuden määrää 4–6 siimat. Mikro-organismi sisältää hydrogenaasia, jonka avulla se voi saada energiaa muista bakteereista. Altistuessaan antibiooteille ja aggressiivisille ympäristötekijöille se peittyy biokalvolla, mikä lisää sen eloonjäämistä.
Riisi. 5. Helicobacter pylori -pesäke, joka sijaitsee mahalaukun limakalvolla.
Helicobacter pylorin ulkokuoren muodostavat proteiinit ja lipopolysakkaridit edistävät mikro-organismin kiinnittymistä mahalaukun limakalvon solukalvoihin ja aiheuttavat tulehdusprosessia.
Bakteerien erittämät proteolyyttiset entsyymit liuottavat mahalaukun suojaavaa limaa. Bakteerien erittämä ureaasientsyymi hajottaa mahalaukun ureaa, joka on aina läsnä siinä. Urea muuttuu ammoniakiksi, joka vuorostaan emäksisellä reaktiolla on vuorovaikutuksessa mahanesteen suolahapon kanssa, eli se neutraloi hapon. Tämä luo suotuisat olosuhteet mikrobien kehittymiselle.
Helicobakter pylori tuottaa musinaasia, joka tuhoaa musiinia, liukenematonta limaa, joka suojaa mahalaukun limakalvoa suolahapon ja pepsiinien haitallisilta vaikutuksilta. Musiinin tuhoutumisen jälkeen mikrobit kiinnittyvät limakalvon epiteelisoluihin (limaa muodostaviin soluihin) ja niiden nopea lisääntyminen alkaa. Erittämällä monia entsyymejä (sytoksiimeja), bakteeripesäkkeet elintärkeässä toimintansa prosessissa vahingoittavat mahalaukun limakalvoa aiheuttaen tulehduksia, eroosiota ja haavaumia.
Riisi. 6. Kaavio mahahaavan patogeneesistä.
Helicobacter pylori -infektion tartuntareitit
Yhteyskotitalous (kotitalousesineiden kautta).
Uloste-oraalinen (kuten suolistoinfektioiden yhteydessä).
Oraalinen-suudelma.
Infektion lähde voi olla infektoitunut gastroskooppi. Ruokaloissa on tartuntamahdollisuus.
1. Klassiset oireet: kipu tyhjään vatsaan vatsan alla, yöllä esiintyvä kipu, joka häviää puolen tunnin sisällä suolahapon aktiivisuutta vähentävän lääkkeen ottamisesta.
2. Joskus on pahoinvointia, oksentelua, raskauden tunnetta ruokailun jälkeen, vatsan täyteyden tunnetta, ruokahaluttomuutta, painon laskua.
Viime vuosikymmeninä taudin klassiset oireet ovat vähentyneet. Useimmiten ne ilmenevät luonteeltaan määrittelemättömän ruoansulatushäiriön oireina.
Hengitysureaasitestin suorittaminen (hengitetyn ilman analyysi). Testin herkkyys on 90 %.
Mahalaukun ja pohjukaissuolen endoskooppinen tutkimus: mahalaukun tutkiminen ja tutkiminen sisältä ottamalla materiaalia histologista tutkimusta varten. Diagnoosi vahvistetaan 100 % diagnoosin bakteriologisella vahvistuksella.
Biopaattitutkimus (ureaasin ja bakteeriantigeenien esiintymisen määrittäminen).
Helicobacter pylori -infektion torjunta ja mahahaavojen hoito
Tämän taudin hoito on nyt hyvin tutkittu. Ehdotettuja järjestelmiä on noudatettava tarkasti. Niiden oletettu tehokkuus mahdollistaa yli 80 % hävityksen (Helicobakter pylorin tuhoaminen) ja luo hyvät olosuhteet mahalaukun limakalvovaurioiden nopealle paranemiselle.
Huumeiden ryhmät
1. Antimikrobiset aineet:
penisilliini-, joskus tetrasykliini-sarjan antibiootit,
