West Nile fever (WNF) är en akut virusöverförbar sjukdom som uppstår med skador på det vaskulära endotelet och mikrocirkulationsrubbningar, med systemisk skada på lymfoid vävnad (lymfadenopati) och som ofta involverar hjärnans membran och substans i den patologiska processen (meningoencefalit) . Variabiliteten hos kliniska lesioner är olika. Orsaken till sjukdomen är ett virus av familjen Flaviviridae, som har ett brett antigent spektrum och betydande genetisk variation. Reservoaren och infektionskällan är oftast fåglar, vars livsstil är förknippad med vattendrag och våta platser, såväl som vissa arter av däggdjur. Virus överförs av myggor av släktet Culex (oftare) och Aedes (mindre ofta).
Smittan är vanlig i länder med tropiskt och subtropiskt klimat, men med utvecklingen av turism, ekonomiska band, alienation av tidigare odlade marker och klimatuppvärmning registreras sjukdomen alltmer i icke-tropiska områden.
Ris. 1. På bilden är en av de viktigaste bärarna av WNV den gnisslande myggan (Culex pipiens), brett spridd i Ryssland.
Sjukdomens förekomst
West Nile feber rapporterades först som en självständig sjukdom under ett utbrott av gula febern i Uganda 1937.
1974 - infektionsutbrott i Sydafrika. 300 personer insjuknade. Inga dödsfall registrerades.
1996 - Cirka 400 människor insjuknade i Rumänien. Sjukdomen fortsatte med tecken på skada på det centrala nervsystemet (CNS). Dödligheten var 5 %.
1997 - I Tunisien rapporterades 150 personer med tecken på skador på centrala nervsystemet under ett utbrott. 8 personer dog.
1997 - i New York (det första utbrottet på västra halvklotet). Det fanns 57 fall med tecken på skada på centrala nervsystemet. 7 dödsfall.
2003 - cirka 10 tusen patienter registrerades i USA, varav 3 tusen hade skador på det centrala nervsystemet. 264 döda.
Mellan 1999 och 2002 blev 3 399 personer sjuka i USA, varav 93 dog.
År 2003 rapporterades fall av West Nile-feber hos 8 567 personer i USA. Nästa utbrott av sjukdomen registrerades 2012. Mer än 500 människor insjuknade bara i Texas.
Under de följande åren registrerades WNV i Israel, Egypten, Grekland, Tjeckien, Portugal, Italien, Spanien, Rumänien, Ungern, Bulgarien, Österrike, Serbien och Slovakien.
Naturliga foci är registrerade i länderna i det före detta Sovjetunionen: Azerbajdzjan, Armenien, Turkmenistan, Tadzjikistan, Kazakstan och Moldavien, Italien och i Odessa-regionen i Ukraina.
Under 2018 rapporterades 340 fall av sjukdomen i Kanada, 2 323 fall i USA, och dödligheten var 4,7 %.
I Europa insjuknade under samma period mer än 1,3 tusen människor, varav 140 fall var dödliga.
Ris. 2. Prevalens av West Nile-virus.
West Nile feber i Ryssland
I Ryssland är sjukdomen registrerad i de södra regionerna i den europeiska delen - ofta i Krasnodar-territoriet och Astrakhan-regionen, i Volgograd- och Omsk-regionerna.
Under perioden 1997 - 2010 i Ryska federationen registrerades fall av WNV i regionerna Rostov, Astrakhan, Volgograd, Voronezh, Ulyanovsk och Chelyabinsk, Republiken Kalmykien och Krasnodar-territoriet.
Från 1999 till 2012 mer än 1 tusen. fall av sjukdomen registrerades i Volgograd-regionen, varav 59 var dödliga.
Under 2018 registrerades 76 fall av WNV i Ryska federationen i Volgograd, Rostov och Astrakhan-regionerna och Krasnodar-territoriet.
Ris. 3. Typer av överföring av infektion i naturen.
Orsaker till WNV-utbrott
Fall av sporadiska fall och utbrott av sjukdomen i regioner där denna infektion inte är typisk:
Naturliga faktorer: intensiva regn, översvämningar, höga lufttemperaturer.
Mänskliga aktiviteter som resulterar i en ökning av befolkningstätheten av myggor som bär på WNV-viruset (bevattningsaktiviteter).
Ris. 4. Patogener sprids intensivt i augusti och september. De huvudsakliga häckningsområdena för myggor är platser med stående vatten.
WNV-viruset identifierades först i Uganda under utbrottet av gula febern 1937. Tillhör släktet Flavivirus i familjen Flaviviridae. Det har en affinitet för vaskulärt endotel och CNS-celler.
Virion har en sfärisk form, storlek från 20 till 50 nm.
Genomet representeras av enkelsträngat icke-segmenterat RNA.
Den har uttalad variation i sin genetiska struktur, vilket bestämmer dess breda antigena spektrum.Det tillhör det antigena komplexet, som inkluderar patogener av mer än 15 nosologiska former: japansk och St. Louis encefalit, gul- och denguefeber, etc. Studien av viruset under många år har avslöjat en stor variation av dess stammar .
Patogenen inaktiveras vid en temperatur på 56C i 30 minuter, vid 0C - inom 3 veckor. Tål frysning och torkning bra. Inaktiverad av deoxycholat och eter.
Reservoaren och källan till patogener i naturen är:
Fåglar i vattenkomplexet: ankor, tärnor, skarvar, sothöns, vadare (spelar huvudrollen).
Synantropiska fåglar: duvor, kråkor, torn, jackdaws, koltrast, turturduvor, etc. (spelar en extra roll).
Däggdjur blir infekterade och blir sjuka: människor, hästar, nötkreatur, kameler, hundar, katter, fladdermöss, sjögrodor, skunks, hamstrar, jordekorrar, kaniner, ekorrar, gnagare, etc. (de är en biologisk återvändsgränd i den epidemiologiska processen) .
Virus finns kvar i fågelvävnad i 20 till 100 dagar och transporteras över stora avstånd under vårflyttningar.
Patogenerna överförs av myggor av släktet Culex (Culex tarsalis, Culex pipiens, Culex quinquefasciatus, etc.), Anopheles och Aedes (totalt 42 arter) och fästingar (Argasid och Ixodid). Ryska federationens territorium är hem för 15 arter av myggor - potentiella bärare av virus.
Vägar för överföring av patogener:
Överförbar (från mygg- och fästingbett).
Transplantation.
Intrauterin.
Endemiska foci av West Nile-feber bildas i fuktiga ekosystem (i översvämningsslätter, längs sjöstränder, ofta översvämmade områden, etc.) och kännetecknas av följande typer av infektionsöverföring:
Mygga - fågel - mygga. När de blir bitna av infekterade myggor kommer virusen in i fågelns kropp, där de förökar sig. När de blir bitna av oinfekterade myggor kommer patogenerna in i kroppen och lagras i spottkörtlarna.
Tick - fågel - fästing. Denna typ av infektionsöverföring sker i torrt, varmt väder, då optimala förhållanden skapas för fästingar att fortplanta sig.
Mygga - groda - mygga. Sällan sett.
Sjuka däggdjur och människor spelar ingen nämnvärd roll i smittspridningen. Under viremiperioden är antalet patogener vanligtvis otillräckligt för att infektera myggor.
Högriskpopulationer:
Personer som bor nära våta ekosystem där myggor häckar intensivt.
Personer som skapar vattenförsörjning (bad, tunnor, tankar, etc.).
Fiskare och jägare.
Invånare i städer. Vektorer häckar på vindar och källare, där förutsättningar skapas för året-runt-uppfödning av myggor.
Det finns två typer av viruscirkulation:
1 typ Lantlig. Den huvudsakliga reservoaren av patogener är vilda fåglar som lever i våtmarker.
Typ 2 Urban. Den huvudsakliga reservoaren av patogener är synantropiska fåglar, associerade med människor i deras livsstil.
Människans känslighet är hög. Unga människor blir oftare sjuka. I regioner med hög incidens drabbas ofta små barn. Smittan har en tydlig säsongsvariation - sensommar (augusti) och höst.
I den europeiska delen av Ryssland är de vanligaste arterna av myggor som bär WNV myggor av släktet Culex - Culex pipiens (pipig mygga), en av dess former Culex pipiens molestus - den urbana (källaren) myggan. De häckar året runt.De bor nära ansamlingar av vatten: i källare i byggnader, rutter för värmeverk, tunnelbanetunnlar, etc. De kommer in i lägenheter genom ventilationssystem.
Ris. 6. På bilden är Culex pipiens (pipig mygga). Huvudet är litet. Kroppen är långsträckt. Benen är långa. Vingarna är genomskinliga och viks horisontellt. Ögonen är komplexa. Den orala apparaten representeras av en snabel. Tassar med sugkoppar.
Ris. 6. En malariamygga (foto till vänster) och en icke-malariamygga (bild till höger) under ett bett.
Ris. 7. Ixod- och argasidfästingar kan överföra det farliga West Nile-feberviruset till människor.
Ris. 8. West Nile febervirus tränger in i hudens djupa lager genom mygg- och fästingbett tillsammans med saliv.
När de bits av infekterade myggor tränger virus in i huden i regionala lymfkörtlar, där de förökar sig och ackumuleras. Lymfadenopati utvecklas. Efter 3-6 dagar penetrerar patogener blodet och infekterar endotelet i blodkärlen, vilket leder till utvecklingen av mikrocirkulationsrubbningar och tromboemboliskt syndrom. Degenerativa förändringar utvecklas i inre organ (ofta kardiomycyter). Virus har en affinitet för vävnader i centrala nervsystemet. Skador på neurocyter leder till utvecklingen av dystrofiska förändringar och nekros. Ödemsvullnad i hjärnan och överbelastning av dess membran noteras, perivaskulära blödningar och omfattande blödningar inträffar, hjärnans ventriklar expanderar, överbelastning av choroid plexus noteras, foci för uppmjukning av hjärnsubstansen och förskjutning av hjärnstammen uppträder .
Ris. 9. En häst med West Nile-feber (Florida, 2017).
Den kliniska bilden av West Nile-feber är ganska varierande. Sjukdomen kan uppstå i subklinisk form (asymtomatisk), influensaliknande utan neurotoxicos, meningeal, polymyelitisk och meningoencefalitisk. Asymptomatisk kurs observeras i 80% av fallen. Persistens av viruset observeras i 1 - 2 månader eller mer från infektionsögonblicket.
Inkubationstiden varar från 2 till 14 - 21 dagar (i genomsnitt 3 - 8 dagar).
Influensaliknande form av sjukdomen
Denna form av WNV uppstår som en akut respiratorisk virusinfektion med symtom på meningism. Sjukdomen börjar alltid akut med frossa och en ökning av kroppstemperaturen till 39 - 40C. Patienter besväras av svår konstant huvudvärk och svår svaghet, som kvarstår efter att temperaturen normaliserats, muskel- och ledvärk, svår smärta i ögongloberna. Beroende på svårighetsgraden av kursen varar feberperioden från 2 till 12 dagar. Ofta upplever patienter sklerit och konjunktivit, tecken på skador på svalget uppträder, lymfkörtlar, lever och mjälte förstoras och matsmältningsstörningar observeras. Illamående är konstant, kräkningar upprepas upp till 5 gånger om dagen och är inte förknippad med matintag. Utslagen är makulopapulära (oftare), scharlakansröttsliknande och roseolaliknande (mindre ofta), åtföljs inte av klåda, försvinner inom några dagar och lämnar ingen pigmentering. Efter att kroppstemperaturen minskat förbättras patientens tillstånd gradvis.
Ris. 10. West Nile-febern börjar alltid akut. Kroppstemperaturen stiger till höga nivåer. Huvudvärken är svår och långvarig.
Neuroinfektiös form av sjukdomen
Förekommer oftast. Förutom förgiftningssymtom utvecklar patienter meningeala symtom (tecken på serös meningit), och ibland meningoencefalit.Det finns en plågsam huvudvärk lokaliserad i området kring ögonhålorna och pannan, svår muskel-ledsmärta och smärta i hjärtområdet. Symtom som indikerar skada på det centrala nervsystemet inkluderar: adynami, yrsel, muskeltremor, nystagmus, anisoreflexi, radikulär smärta, hyperestesi, förhöjt blodtryck, pyramidala tecken, letargi, olämpligt beteende, psykomotorisk agitation, hallucinationer, delirium, stupor och koma. Men oftast registreras lindrigare symtom.
Mindre vanligt registrerat är den polymyelitiska formen av sjukdomen, kännetecknad av uppkomsten av asymmetrisk svaghet i armar och ben, slapp förlamning och ibland utveckling av akut andningssvikt, som uppstår på grund av störningar av diafragmamusklerna och andra muskler som är involverade i handlingen andas.
Efter att kroppstemperaturen minskat förbättras patientens tillstånd gradvis. Sömnlöshet, svaghet, nedstämdhet och försvagat minne besvärar patienten under lång tid, och neurologiska symtom (domningar och förlamning) kan finnas kvar för alltid.
Förloppet av LN är benignt. Återställningen är klar. Komplikationer utvecklas endast med utvecklingen av en neuroinfektiös form av sjukdomen. De huvudsakliga komplikationerna är cerebrovaskulär olycka, svullnad och ödem i hjärnan, akut kardiovaskulär svikt. Med meningoencefalit är utvecklingen av pares och förlamning möjlig. Dödlighet är extremt sällsynt.
Immuniteten efter att ha lidit av West Nile-feber är spänd och ihållande.
Ris. 12. Ett offer för West Nile-febern under utbrottet 2018 i Grekland.Ett större antal patienter hade störningar i det centrala nervsystemets funktion.
Diagnosen West Nile-feber ställs på grundval av data från en epidemiologisk utredning, den kliniska bilden av sjukdomen och laboratorieforskningsmetoder. Patientens blod och cerebrospinalvätska används för studien.
När WNV tar hänsyn till epidemisituationen, en indikation på vistelse i regioner med tropiskt och subtropiskt klimat, information om fästingangrepp och myggbett inom inkubationstiden (ofta 3 - 6 dagar), period. Sjukdomens säsongsvariation bör beaktas.
För att detektera antikroppar och antigener hos patogenen används serologiska reaktioner som RTGA, RN och RSK.
Expressdiagnostik utförs med PCR- och ELISA-tekniker.
Isolering av WNV-virus är det mest tillförlitliga beviset på infektion.
Differentialdiagnos
Febern i västra Nilen bör särskiljas från andra arbovirusinfektioner, influensa, adenovirusinfektion, infektiös mononukleos, mykoplasmos, ornitos, toxoplasmos, lesteriosis, rickestsiosis, bakteriell, viral, enterovirus och tuberkulös meningit, enterovirusinfektion, och tyftospiros. paratyfos, fästingburen och herpetisk encefalit.
Ris. 13. West Nile febervirus under ett mikroskop.
Patienter med WNV är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse på sjukhus för infektionssjukdomar. Grunden för behandlingen är intensiv patientvård och syndromterapi.
Intensivvård består av konstant registrering av alla vitala indikatorer på hur patientens kropp fungerar, matning i rätt tid, byte av säng, vård av trakeostomiröret och daglig kroppsvård.
Patogenetisk terapi syftar till att eliminera cerebralt ödem, kramper, dysfunktioner i det kardiovaskulära systemet, hypertermiskt syndrom, cerebralt ödem och förebyggande av yttre andningsstörningar.
Ingen specifik behandling har utvecklats. Interferoninduceraren Amiksin ordineras, som används för både terapeutiska och profylaktiska ändamål. Behandling på sjukhus bör pågå i minst 3 veckor. Dispensobservation efter utskrivning varar 2 år.
Ris. 14. Ge medicinsk vård till en patient med West Nile-feber.
Förebyggande av West Nile-feber har flera riktningar:
Terapeutiska och förebyggande åtgärder.
Aktiv identifiering av patienter.
Förebyggande behandling med interferoninduceraren Amiksin.
Effektiv behandling.
Epidemiologisk kartläggning av utbrott.
Kontrollera tillförlitligheten av frånvaron av patienter i utbrottet.
Åtgärder mot fästing och mygg.
Utför arbete för att räkna antalet fästingar och myggor.
Bestämning av infektionshastigheten för fästingar och myggor och säsongsvariationen av överföring av patogener till människor.
Upprätta övervakning av fästing- och mygguppfödningsplatser.
Förebyggande av bildning av lokaliseringsplatser för myggor i vattendrag och områden där fästingar sprids.
Behandling av reservoarer. Ta bort övergivna dammar och djupa pölar, städa simbassänger och hängrännor, skapa dammar med rinnande vatten för sjöfåglar.
Förhindra att myggor kommer åt olika behållare där vatten kan finnas: betongtankar, metalltunnor, lerkärl, bildäck, olämpliga plastbehållare etc.
Förebyggande av fästing- och myggbett (användning av repellenter, myggnät, gardiner etc.).
Behandling av källare med insekticider.
Anti-fästingsbehandling för små och stora boskap.
Åtgärder som syftar till att minska populationen av synantropiska fåglar (avveckling av soptippar, förstörelse av häckningsplatser etc.).
Sanitärt pedagogiskt arbete.
Ris. 15. På bilden till vänster finns en baldakin för att sova. Bilden till höger är en ljusfälla för myggor.
