Gul feber (Febris flava) är en akut överförbar naturlig fokal sjukdom som orsakas av arbovirus som överförs genom bett av infekterade myggor av släktet Aedes och myggor Haemagogus spegazzini, kännetecknad av allvarlig förgiftning, feber, gulsot, hemorragiskt syndrom, lever- och njurskador.
De huvudsakliga infektionshärdarna finns i länder med varmt och fuktigt klimat - Central-, Väst- och delvis östra Afrika och Sydamerika. Sjukdomen tillhör gruppen särskilt farliga karantänsinfektioner och är föremål för obligatorisk internationell registrering. Gula feberepidemier kräver tiotals och hundratusentals liv. Dödligheten hos svåra patienter når 50 - 60%. Spädbarn och barn är mest utsatta. Om resultatet är gynnsamt utvecklar personen stabil immunitet. På grund av det ständiga inträdet av små doser av viruset i blodomloppet från myggbett, utvecklar också en del av lokalbefolkningen immunitet.Sådana personer är inte mottagliga för sjukdomen. Vaccination mot gula febern är den viktigaste förebyggande metoden i endemiska regioner.
Ris. 1. Bilden visar orsakerna till gula febern - gul febervirus.
Orsaken till gula febern
Det orsakande medlet för sjukdomen är ett virus (Viscerophilus tropicus, Yellow Fever-virus, YFV) av familjen Togaviridae, släktet Flavivirus. Tillhör gruppen arbovirus (överförs av vektorer).
Viruset är filtrerbart, litet (12 - 27 nm i diameter), sfäriskt till formen.
Genomet innehåller (+) enkelsträngat RNA.
Enligt dess antigena struktur har patogenen en affinitet med virusen av denguefeber, St Louis encefalit och japansk encefalit. Tillhör den första gruppen av patogenicitet.
Visar känslighet för höga temperaturer (inaktiverad vid en temperatur på 55 - 60 graderMed och när den utsätts för desinfektionslösningar. Den håller länge när den torkas, och kan förvaras fryst i mer än ett år. Överlever upp till 4 veckor i kropparna av döda myggor vid en temperatur på 27 - 30MED.
Virus odlas i kycklingembryon och mustestiklar. Upprepade passager försvagar avsevärt deras patogenicitet, som används för att erhålla vaccinstammar.
Patogenerna är patogena för primater, sengångare, opossums, myrslokar, marsvin och vita möss.
Ris. 2. På bilden är orsaken till sjukdomen ett virus (gul febervirus).
Mottaglighet för gula febern är universell. En person ingår i epidemikedjan i processen för vidarebosättning, jakt, resor, expeditioner etc. I fallet med virusbärare och virusbärare av myggor av släktet Aedes aegypti kan gula febern i detta område få en epidemisk karaktär.
Smittkälla:
apor, bältdjur, myrslokar, opossums, sengångare, igelkottar, några gnagare (agouti, etc.) och pungdjur.
sjuk person och virusbärare. En person blir smittsam kort innan de första symtomen på sjukdomen uppträder och i ytterligare 3 till 4 dagar.
Överföringsmekanism:
överförbar;
Kontakt;
parenteral;
fall av kontaminering inom laboratoriet har rapporterats.
Vektorer av infektion:
myggor släktet Aedes: A. aegypti, A. simpsoni, A. calopus, A. africanus, A. vittatus, A. taylori, A. stokesi, A. metallicus, A. fluvatilis, A. geniculatus och scapularis;
myggor Haemagogus spegazzini och N.
Efter att ha bitit ett infekterat djur eller en person, blir en mygga smittsam inom 9 till 12 dagar. Ju högre omgivningstemperatur, desto snabbare blir myggan smittsam. Antalet myggor ökar kraftigt efter regnperiodens slut. Vid temperaturer under 18Förmågan att överföra virus går förlorad. Eftersom äggen från Aedes-myggor och Haemagogus spegazzini-myggor överlever torra årstider, är vektorer den huvudsakliga infektionsreservoaren.
En sjuk person och djur, i frånvaro av infektionsbärare, är inte smittsamma för andra och är tillfälliga reservoarer av patogener.
De huvudsakliga infektionshärdarna finns i länder med varmt och fuktigt klimat - Central-, Väst- och delvis östra Afrika (totalt 45 länder) och Central- och Sydamerika (totalt 13 länder). Listan inkluderar Angola, Sudan, Benin, Gabon, Burkina Faso, Ghana, Gambia, Guinea, Kamerun, Kongo, Liberia, Elfenbenskusten, Senegal, Nigeria, Uganda, Zambia, Somalia och Sierra Leone, Peru, Bolivia, Mexiko, Brasilien, Colombia, Ecuador, Franska Guyana och Venezuela.
Utbrott av gula febern har rapporterats i flera regioner i Stilla havet och tropiska Asien.
I Ryska federationen har inga fall av gul feber registrerats, men viss vaksamhet krävs angående denna sjukdom, eftersom myggor Aedes aegypti och Aedes geniculatus finns vid Svarta havets kust från Batumi till Sukhumi, och därför kan det också förekomma fall av importerad smitta med flyg osv.
Länder där gula febern är endemisk kräver att besökare uppvisar ett intyg som bekräftar att de har vaccinerats mot sjukdomen.
I Brasilien 2017 - 2017 Ett allvarligt utbrott av gul feber registrerades. Under perioden 1 juli 2017 till 16 maj 2018 registrerade landets hälsoministerium 1 266 fall av sjukdomen och 237 dödsfall. Det rapporterades 10 fall av utländska medborgare - från Argentina, Chile, Rumänien, Nederländerna, Schweiz och Frankrike. 4 161 primater dog och 554 hade laboratoriebekräftad gul feber.
Ris. 4. Epidemi av sjukdomen i Brasilien.
Ris. 5. Under den senaste epidemin i Brasilien dog 4 161 primater.
Epidemiologiskt finns det tre huvudtyper av sjukdomen:
Epidemityp eller urban (antroponotisk).
Endemisk typ eller landsbygd (gul djungelfeber).
Mellantyp.
Antroponotisk typ av gul feber
Den epidemiologiska kedjan representeras av en sjuk person och en myggvektor av släktet Aegypti (subgenus Stegomya). Efter att ha blivit biten förblir en person smittsam från slutet av inkubationsperioden och i ytterligare 3 dagar från det ögonblick de första symtomen på gul feber uppträder. Några dagar efter bettet blir mygghonan kapabel att infektera människor:
vid t 30C och över - cirka 7 dagar;
vid t 21C - cirka 18 dagar;
vid t 18C och över - cirka 18 dagar;
vid t 18C, försvinner förmågan att överföra virus.
I städer blir utbrott av sjukdomen utbredd bland icke-immuna människor i olika åldrar. Nyligen har denna typ av utbrott endast registrerats i tropiskt Afrika.
Ris. 6. Myggor som bär på virus av släktet Aegypti.
Djungel gul feber
Denna typ av sjukdom är förknippad med naturliga foci. Den huvudsakliga infektionsreservoaren är primater, och dess bärare är myggor Haemagogus spegazzini och N. janthinomys och A. leucocelaenus. Sjukdomen är utbredd i Sydamerika. En person är involverad i epidemikedjan för andra gången (av en slump). Från naturliga härdar tränger primater in i plantager där myggor av släktet Aеdes (A. simpsoni) lever. När de är infekterade överför de virus till människor. Så här ser antropofila infektionshärdar ut.
I de fuktiga tropikerna i Afrika cirkulerar virus mellan apor, silkesapor, gnagare, pungdjur igelkottar, opossums och de bestialiska myggorna Aedes africanus, A. furcifer, A. luteocephalus och A. taylori.
Smittan är vanlig i små, många bosättningar Män som är engagerade i ekonomisk verksamhet i skogar är oftare infekterade. Förekomsten är sporadisk.
Ris. 7. Sjukdomen överförs av myggor Haemagogus spegazzini och N. janthinomys och A. leucocelaenus.
Mellanliggande foci av gul feber
Denna typ av infektion förekommer endast i Afrika i områden med fuktiga eller halvfuktiga savanner. Infektionsreservoaren är apor som plundrar byar och plantager. Virus överförs av A. simpson-myggor, som överför dem genom bett till människor.Sålunda uppträder lokala utbrott bland byborna, främst bland icke-immuna individer.
Ris. 8. Deponier i tätorter är en optimal grogrund för myggor.
Med ett gynnsamt resultat utvecklar en person ihållande, upp till 6 år eller mer, och i vissa fall livslång immunitet. På grund av det ständiga inträdet av små doser av viruset i blodomloppet från myggbett, utvecklar också en del av lokalbefolkningen immunitet. Sådana personer är inte mottagliga för sjukdomen.
När de bits av infekterade myggor tränger virusen in i de regionala lymfkörtlarna, där de förökar sig och ackumuleras. Efter 3 - 5 dagar tränger patogener in i blodet och sätter sig i levern, mjälten, myokardiet, njurarna, binjurarna, hjärnan och benmärgen, vilket orsakar blödningar och utvecklingen av degenerativa förändringar.
Hemorragiskt syndrom utvecklas som ett resultat av direkt virusskada på endotelet i små kärl, försämrad trombbildning och utvecklingen av trombocytopeni på grund av utvecklingen av DIC-syndrom. Inre organ lider. Områden med blödning och erosion finns på magslemhinnan. Blödningar uppträder på tarmslemhinnan, lungsäcken, lungvävnaden och hjärtat. Mindre blödningar och svullnad uppstår i hjärnan. Ett petekialutslag uppträder på huden hos patienter. Med alltför stora blödningar i de inre organen utvecklas chock, ofta med dödlig utgång.
Tecken på fettdegeneration uppträder i levern och njurarna.
Virus förstörs av virusneutraliserande antikroppar som produceras i patientens kropp som svar på infektion.
Ris. 9. Vid spridning genom blodomloppet sätter sig virus i inre organ.
Inkubationsperioden varar från 3 till 7 dagar, mindre ofta - 9 - 10 dagar. Sjukdomen uppstår cykliskt. Det finns feber, remission och reaktiva perioder.
Symtom på gul feber under den första perioden
Det inledande skedet av sjukdomen (aktiv hyperemi) börjar akut. Patienten utvecklar en kraftig huvudvärk, smärta i bakhuvudet och ryggmusklerna, kraftigt illamående och smärtsamma upprepade kräkningar. Kroppstemperaturen stiger till 39-40 °C inom 1 - 2 dagar. Pulsen når 100 - 130 slag per minut. Patienten beter sig rastlöst och ibland blir han illamående. Ansiktet blir hyperemiskt och svullet, ögonen blir "blodsprängda", läpparna blir svullna och tungan blir klarröd. Det finns en olidlig törst.
På den 3:e - 4:e dagen av sjukdomen utvecklar patienten gulsot. Först observeras gulning av sclera, följt av gulning av slemhinnor i munnen och huden. Graden av gulsot varierar.
Petechial svullnad (små blödningar) uppträder på huden.
Feberperioden varar 5 - 7 dagar, i svåra fall - 8 - 10 dagar.
Ris. 10. Symtom på gula febern: blödning och gulsot.
Symtom på gul feber under remission
Dag 4-5 försvagas symtomen på sjukdomen: kroppstemperaturen minskar, kräkningarna upphör och allmäntillståndet förbättras. Vid ett lindrigt förlopp inträffar återhämtning. Men oftast, efter några timmar (upp till 1 dag), börjar patientens tillstånd att försämras. Kroppstemperaturen stiger igen. Den reaktiva perioden av gula febern börjar.
Symtom på gul feber under den reaktiva perioden
Denna period kallas venös stas. Patientens hy ändras från hyperemisk till gulaktig blekhet.
Kroppstemperaturen stiger igen och varar 4 - 6 dagar.I mildare fall - mindre hög, i svåra fall - upp till 40 ° C. Illamående och kräkningar återkommer eller förvärras. Pulsen sjunker till 50 - 40 slag per minut, vilket inte motsvarar en förhöjd kroppstemperatur.
Blodtrycket sjunker. Svagheten ökar successivt. Utmattning och delirium är möjliga.
Njurskador indikeras av uppkomsten av ett stort antal gipsar och protein i urinen. I svåra fall minskar mängden urin kraftigt, vilket leder till anuri.
Hemorragiskt syndrom utvecklas: blödande tandkött och blodiga kräkningar uppträder, blödning från näsa, livmoder, urinblåsa, tarmar (svart avföring), blödningar på huden uppstår eller intensifieras.
Parallellt med ökningen av symtomen noteras en ökning av gulsot. Vanligtvis är det ljust. drar ofta ut på tiden och tar över återhämtningsfasen. Men i svåra fall kan den saknas.
När hjärtat är skadat uppstår ett systoliskt blåsljud i spetsen, ljuden dämpas och förändringar noteras på EKG. Arytmier utvecklas ofta.
I svåra fall uppstår hjärnödem och encefalit utvecklas. Det finns en kraftig minskning av antalet leukocyter i blodet och en ökning av mängden bilirubin. Efter 8-9 dagar, om resultatet är gynnsamt, börjar patientens tillstånd att förbättras och en period av återhämtning börjar.
Ris. 11. Gulsot är ett konstant symptom på gula febern.
I en typisk kurs varar gula febern cirka 2 veckor.
I atypiska former av sjukdomen och raderade former finns det en frånvaro av några karakteristiska symtom. Diagnosen fastställs endast på grundval av serologiska tester.
I milda fall varar feberperioden 2 till 3 dagar.Patienter lider av huvudvärk, illamående, ibland uppstår näsblod, skleran är subikterisk och det finns en liten mängd protein i urinen.
I svåra fall uppträder symtom på skador på lever, njurar, hjärta och hjärna. Patientens död inträffar dag 6–7 från infektionskollaps, njursvikt eller toxisk encefalit.
I den fulminanta formen av sjukdomen inträffar döden dag 2–4 från lever- eller njurkoma.
I de flesta fall sker återhämtning snabbt och fullständigt. Komplikationer registreras sällan. De viktigaste är: lunginflammation, myokardit, njurabscess, påssjuka, encefalit (en av de allvarligaste komplikationerna), sjukdomar orsakade av tillägg av en sekundär infektion (mjukvävnadsgangrän, bakteriell sepsis, etc.).
I de flesta fall är prognosen för gula febern gynnsam. Återhämtning av patienter sker på den 15:e dagen av sjukdomen. Den totala dödligheten är cirka 5 %. Prognosen förvärras när svårighetsgraden av den infektiösa processen ökar. I svåra fall når dödligheten 50 - 60%. Dödsorsaken är akut njursvikt med utveckling av uremisk koma, toxisk encefalit, leverkoma eller kardiovaskulär svikt. Komplikationer utvecklas dag 6–7 av sjukdomen. När det gäller prognos är ogynnsamma tecken hematemes (magblödning), frekvent blödning, anuri (uremisk koma) och en signifikant accelererad puls (myokardit).
En preliminär diagnos av gula febern kan ställas baserat på patientens vistelse i en endemisk region, symtom på sjukdomen (dubbelvågsfeber, gulsot och hemorragiskt syndrom) och blodprovsdata (biokemiska och allmänna tester). Den slutliga diagnosen fastställs på grundval av specifika laboratorietester utförda i laboratorier med biologisk säkerhetsnivå IV.
Virusisolering. Patogener kan isoleras från patientens blodserum under de första fyra dagarna av sjukdomen eller från vävnader från döda patienter med intracerebral infektion hos laboratoriedjur.
Serologiska studier. I den tidiga perioden detekteras antikroppar mot viruset - anti-YFV-lgM - i patientens blodserum i de senare stadierna, en ökning av antikroppstitern i RSC, RN, RTPGA och RNGA bestäms i parade sera.
Histologisk undersökning. Vid undersökning av levern avslöjas foci av nekros av leverloberna (submassiva och massiva) och Councilmans acidofila kroppar.
Expressdiagnostik. Denna typ av studie är baserad på identifiering av antigenet, utförd med hjälp av en enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA). Resultatet erhålls inom 3 timmar.
Gul feber bör särskiljas från andra tropiska virala hemorragiska feber, malign tropisk malaria, viral hepatit, leptospiros, denguefeber, tyfus och tyfus, sepsis, lever- och njurskador från giftiga ämnen.
Förebyggande åtgärder mot gula febern syftar till att minska eller eliminera populationen av myggor som överför infektionen, skydda människor från insekter och vaccination.
Personer som misstänks ha sjukdomen är föremål för isolering i 6–7 dagar under förhållanden som utesluter åtkomst av virusbärare till dem. Det är lämpligt att använda personliga skyddsåtgärder som nät, gardiner, speciella salvor etc.
Uppsättningen åtgärder för att utrota myggor inkluderar förstörelse av bevingade individer, deras larver och behandling av häckningsplatser.
På statlig nivå har åtgärder tagits fram som syftar till att förhindra införande av smitta från utlandet. Alla typer av transporter som kommer från endemiska länder är grundligt desinficerade. Alla sjukhus där patienter med gula febern eller misstänkta fall av gula febern isoleras är fullt utrustade med antimygganordningar.
Ris. 14. Den enda pålitliga metoden för att förebygga sjukdomen är vaccination mot gula febern.
Sjukdomen tillhör gruppen särskilt farliga karantänsinfektioner och är föremål för internationell registrering. Ömsesidig information till länder om förekomsten av gula febern genomförs systematiskt. Resor till länder där gula febern är endemisk är endast tillåtet med ett internationellt vaccinationsintyg.
Vaccination mot gula febern är den viktigaste metoden för att förebygga sjukdomen i endemiska regioner. För att förhindra sjukdomsutbrott måste minst 80 % av befolkningen vara vaccinerad. Förebyggande vaccination genomförs för personer som reser till missgynnade länder.
För vaccination används 2 försvagade (försvagade) stammar av patogenen:
Amerikanskt virus 17D (erhållet 1936 av Theiler).
Viruset är en fransk stam av Dakar-typ (erhållen 1929 av Pelletier och andra).
I Ryska federationen används det inhemska levande torra vaccinet, tillverkat av stam 17D, utomlands, Stamaril Pasteur-vaccinet (tillverkat av Aventis Pasteur, Frankrike).
Vaccination mot gula febern måste ges på auktoriserade vaccinationscenter.Placeringen av dess innehav kan hittas i Federal Budgetary Institution of Health "Center for Hygiene and Epidemiology" i regionen på din bostadsort. Vaccination är betald. Dess kostnad varierar från 800 till 1800 rubel.
Indikationer för vaccination
Barn från 9 månaders ålder och vuxna som reser utomlands till länder med gula febern, liksom laboratorieanställda som arbetar med levande kulturer av patogener, är föremål för vaccination.
Kontraindikationer
Akuta sjukdomar (infektiösa och icke-smittsamma) och kroniska i det akuta skedet. Hos sådana personer utförs vaccination mot gula febern 1 månad efter återhämtning eller remission.
Allergi mot kycklingprotein.
Primära immunbrister.
Graviditet.
Sekundära immunbrister. Vaccination för sådana personer utförs tidigast 1 år efter avslutad behandling (återhämtning).
Tillstånd att vaccinera ges av läkare som gör undersökning, intervju och termometri på vaccinationsdagen.
Samspel
Vaccination mot gula febern för personer över 15 år är tillåtet att kombineras med andra vaccinationer, men förutsatt att vaccinerna ges till olika delar av kroppen.
För yngre barn bör gapet mellan vaccinationerna vara minst 2 månader.
Administrering av gula febervaccinet får inte kombineras med vacciner mot kolera och paratyfus A och B. Tidsgapet måste vara 3 månader eller mer.
Hur man använder vaccinet
Vaccinet mot gula febern injiceras subkutant i området för den yttre vinkeln på skulderbladet eller deltamuskeln. På senare tid har nållösa injektorer använts för detta ändamål.
Dosen är 0,5 ml för personer i alla åldrar.
Tidpunkten för administrationen är senast 10 dagar före avsedd utlandsresa.
Specifika antikroppar som neutraliserar virus visas i blodet från 7 till 9 dagar efter att vaccinet administrerats och kvarstår i 10 år.
Ris. 15. Vaccinet injiceras subkutant i området av det yttre hörnet av scapula eller deltoideusmuskeln.
Revaccination
Upprepad vaccination (omvaccination) görs 10 år efter första vaccinationen i samma dos.
Biverkningar av vaccinet
I 5 % av fallen utvecklas både lokala och allmänna reaktioner efter att vaccinet administrerats.
Lokal reaktion visar sig i form av ödem och hyperemi, som utvecklas 12 - 24 timmar efter injektionen och försvinner efter 2 - 3 dagar av sig själva. I extremt sällsynta fall kan ett smärtsamt infiltrat och förstoring av regionala lymfkörtlar förekomma vid platsen för vaccinadministrering.
Allmän reaktion utvecklas i intervallet från 4 till 10 dagar efter vaccination. Kännetecknas av en ökning av kroppstemperaturen till 38,5Med, yrsel, sjukdomskänsla och frossa. Efter 3 dagar försvinner alla fenomen utan behandling.
För allergier En allergisk reaktion kan utvecklas mot kycklingprotein. I detta avseende är alla vaccinationspunkter försedda med nödvändiga medel för anti-chockterapi, och efter att vaccinet har administrerats måste personen vara på plats i 30 minuter.
Encefalit utvecklas extremt sällan efter införandet av ett vaccin.
Ris. 16. Bilden visar ett inhemskt vaccin mot gula febern.
Om det internationella certifikatet
Att resa till länder där gula febern är endemisk kräver ett särskilt intyg – ett särskilt internationellt intyg om vaccination (vaccination eller omvaccination) mot sjukdomen. Intyget gäller från och med den 10:e dagen efter vaccination. Dess giltighetstid är begränsad till 6 år.
Vaccination utförs på auktoriserade vaccinationscenter. Platsen för evenemanget hittar du på Centrum för hygien och epidemiologi i din bostadsregion. Vaccination är betald. Dess kostnad varierar från 800 till 1800 rubel.
Tillgänglighet av ett internationellt certifikat Nödvändigtvis när du reser till Gabon, Burundi, Angola, Ghana, Guinea-Bissau, Franska Guyana, Kongo, DR Kongo, Elfenbenskusten, Kamerun, Mali, Niger, Liberia, Sierra Leone, Togo, Rwanda och Centralafrikanska republiken.
Tillgänglighet av ett internationellt certifikat rekommenderad när du reser till Argentina, Benin, Bolivia, Brasilien, Burkina Faso, Burundi, Venezuela, Gambia, Ghana, Guyana, Guinea, Kenya, Colombia, Mauretanien, Nigeria, Panama, Senegal, Paraguay, Peru, Trinidad och Tobago, Sudan, Surinam, Uganda, Tchad, Ecuador, Ekvatorialguinea, Etiopien och Sydsudan.
Ris. 17. Översikt över det internationella certifikatet.
Ris. 18. Ett internationellt certifikat krävs vid besök i länder där gula febern är endemisk.
