Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en akut viral zoonotisk infektion av naturlig fokal karaktär, som uppstår med allvarlig förgiftning, skador på endotelet i små kärl, utveckling av hemorragiskt syndrom och njurskador. Sjukdomen har många namn: Koreanska, Fjärran Östern, Manchurian, Ural, Transcarpathian, Yaroslavl och Tula hemorragiska feber, hemorragisk nefrosonefrit, skandinavisk epidemisk nefropati, Churilovs sjukdom, musfeber.
Sjukdomen beskrevs först under ett epidemiutbrott i Karibien 1647-1648. Därefter registrerades allvarliga epidemier med hög dödlighet upprepade gånger i länderna i Afrika, Amerika och Europa. Under byggandet av Panamakanalen dog mer än 10 tusen människor under utbrottet.människor, mer än 1 500 sjuka - i Amerika på 1950-talet blev mer än 200 tusen människor sjuka och mer än 30 tusen dog i Etiopien på 1960-talet.
Den virala naturen hos hemorragisk feber bevisades av den ryska vetenskapsmannen A. S. Smorodintsev 1940. 1954 föreslog M.P. Chumakov att kalla infektionen "hemorragisk feber med njursyndrom" och 1982 rekommenderade WHO att eliminera många synonymer som används som namn i många länder. Viruset isolerades först 1976 från gnagarvävnad av den sydkoreanske forskaren N. W. Lee.
Bärarna av patogener i naturen är vilda skogsmusliknande gnagare: i Europa - röd- och banksorkar, i Fjärran Östern - Manchuriska fältmöss. Människoinfektion sker genom luftburet damm, kontakt och näringsvägar. Patogener överförs inte från person till person. Överföringsfaktorn är urin och avföring från infekterade djur.
För närvarande är hemorragisk feber utbredd i Eurasien. I Ryssland rankas sjukdomen först bland naturliga fokala infektioner, av vilka 95% är registrerade i dess europeiska del. De mest aktiva utbrotten finns i Mellersta Volga-regionen och Ural. Cirka 5-6 tusen sjukdomsfall registreras årligen. Deras antal växer för varje år.
Relevansen av HFRS-problemet bestäms av följande faktorer:
Konstant ökning av incidensen.
Utbyggnad av naturliga hotspot-områden.
Svårighet att identifiera.
Mer frekvent bildning av svåra former.
Hög dödlighet (5 - 20%).
Hög förekomst av kvarvarande effekter.
Svårigheter att genomföra förebyggande åtgärder.
Stora ekonomiska förluster på grund av långa perioder av tillfällig invaliditet.
Ris.1. Musliknande gnagare är reservoaren och källan till hantavirus, de orsakande agenserna för hemorragisk feber med njursyndrom.
De orsakande agenserna för musfeber är hantavirus.
Faktumet om den virala naturen hos HFRS bevisades 1944 av den sovjetiska vetenskapsmannen A. A. Smorodintsev, men viruset isolerades först 1976 av den sydkoreanske vetenskapsmannen N. W. Lee från gnagarvävnad och fick namnet Hantaan-virus efter namnet Hantaanfloden.
Viruset tillhör släktet Hantavirus i familjen Bunyaviridae, som inkluderar 30 genetiskt och serologiskt distinkta patogener som orsakar hemorragiska feberliknande sjukdomar. Således cirkulerar Puumala-viruset i Europa (orsakar epidemisk nefropati), Dubrava-viruset cirkulerar på Balkan och Seul-viruset är distribuerat över hela kontinenten.
Hemorragisk feber rapporteras över hela världen. Det finns 8 typer av hantavirus som cirkulerar i Ryska federationen, varav 5 är patogena för människor - Dobrava/Belgrad, Puumala, Seoul, Hantaan och Saaremaa.
Virus som orsakar musfeber är indelade i flera typer:
österländsk typ. Virus cirkulerar i Fjärran Östern i vårt land, i Kina, Japan och Korea. De orsakar allvarliga former av HFRS med en hög (10 - 20%) dödlighet. Infektionsreservoaren är fältmusen.
Västerländsk typ. Viruset cirkulerar i den europeiska delen av Ryssland, Sverige, Norge, Finland, Belgien, Bulgarien, Polen, Ungern, Frankrike etc. Det orsakar en mildare form av sjukdomen med låg (upp till 2%) dödlighet. Infektionsreservoaren är bank- och rödryggssorkar.
Man tror att det finns en tredje typ av virus som är vanligt förekommande på Balkan. Infektionsreservoaren är den gulhalsade musen.
Vid infektering angriper virus endotelet i blodkärlen. Som ett resultat av störning av dess funktion utvecklar patienter hemorragiskt syndrom.
Virioner har en sfärisk form, storlek från 90 till 110 nm. Genomet representeras av enkelsträngat +RNA. Den har 3 segment: L - stor, M - medium och S - liten. Skalet är lipid med proteiner och inneslutningar av glykoproteiner.
Viruset är inte stabilt i den yttre miljön: det kvarstår i flera timmar på sommaren och flera dagar på vintern. Vid temperatur +50De förvaras i cirka 30 minuter, vid temperaturen i ett hemkylskåp - upp till 12 timmar. De förstörs snabbt när de utsätts för desinfektionsmedel. De förblir livskraftiga under lång tid (upp till 3 månader) när de fryses i glycerin och lyofiliseras (torkar).
Primater, opossums, sengångare, myrslokar, marsvin och vita möss är mottagliga för virus.
Ris. 2. På bilden är hantavirus orsakerna till hemorragisk feber med njursyndrom.
HFRS (musfeber) är på första plats bland naturliga fokala infektioner i Ryska federationen, varav 95% är registrerade i dess europeiska del. De mest aktiva brännpunkterna är belägna i Mellersta Volga-regionen och Ural (Tatary, Bashkiria, Udmurtia, Ulyanovsk och Samara-regionerna). Cirka 5-6 tusen människor blir sjuka varje år. Deras antal växer för varje år. Mestadels sporadiska utbrott av HFRS registreras, men ibland inträffar små (10 - 20 personer) och stora (30 - 100 personer) utbrott. Beroende på virusstammen varierar dödligheten från 5 till 20 %.
Virusbärare
Reservoaren och infektionskällan är vilda musliknande gnagare (skogs- och åkermöss, lämlar och vissa insektsätare)
I Fjärran Östern i vårt land, i Kina, Japan och Korea, är infektionsreservoaren fält- och asiatiska skogsmöss, såväl som rödgrå sorkar.
I den europeiska delen av Ryssland, Sverige, Finland, Belgien, Frankrike och andra är bank- och rödryggssorkar infektionsreservoaren. Deras infektionsfrekvens i endemiska foci är 40 - 57%.
På Balkan är infektionsreservoaren den gulhalsade musen.
Hos möss sker infektionen i form av virustransport. De utsöndrar patogener i urin, avföring och saliv. Infektion av gnagare sker främst genom luftvägarna.
Sork är den främsta bäraren av patogener i Europa. Djur i skogar representerar den största populationen av djur. De lever i löv- och blandskogar, rika på undervegetation och örtartad vegetation, livnär sig på örtartade växter, frön av lönn, lind, tall, gran och ek samt bär, svampar och insekter. Vid förflyttning tränger djuren in i alla byggnader och skyddsrum de möter på vägen.
Ris. 3. Fältrandig mus (foto till vänster) och banksork (foto till höger).
Hur uppstår infektion?
Utsöndras i urin, avföring och saliv från infekterade gnagare, virus kommer in i marken, maten och miljöföremål. Patogener kommer in i människokroppen genom slemhinnan i luftvägarna, matsmältningsorganen, såväl som genom skadade områden i huden och ögats bindhinna.
En person smittas främst av luftburet damm (80 % av fallen).
Virus kommer in i luftvägarna genom damm på vilket torkad djuravföring har lagt sig.
Överföring av patogener är möjlig genom kontakt med busk, hö, halm, foder och andra förorenade miljöföremål.
Virus kan komma in i människokroppen med livsmedel som inte är värmebehandlade: morötter, kål, etc.
Huvudfaktorn i överföringen av infektion är smutsiga händer, från vilka infektionen kommer in i människokroppen när man röker, äter, städar ett hus på landet efter övervintring, arbetar på en personlig tomt, förbereder ved, hö, etc.
HFRS-patogener överförs inte från person till person.
Säsongsvariationer
Hemorragisk feber med njursyndrom registreras i endemiska foci under hela året, men frekvensen av infektionsfall ökar under vår-sommar- och höst-vinterperioderna, främst bland invånare på landsbygden. Sommar och höst, i samband med arbete i sommarstugor och i skogen, samt vid picknick och vandringar, registreras gruppfeberutbrott.
Typer av sjuklighet
Skogstypen HFRS uppstår när man besöker skogen samtidigt som man plockar bär och svamp. Mest vanliga.
Hushållstypen förekommer bland människor (oftast barn och äldre) som bor i hus som ligger nära skogen eller i skogen.
Den industriella typen av sjuklighet förekommer bland arbetare i oljeledningar, borriggar, medan de arbetar i skogen, etc.
Trädgårdsarbetet är oftare registrerat bland sommarboende och människor som bor på landsbygden.
Lägertypen finns bland personer som arbetar och semestrar i pionjärläger och vilohem.
Jordbrukstypen finns när man arbetar med beredning av hö, halm, foder och skörd av grönsaker.
Riskgrupper
jordbruksarbetare,
sommarboende,
älskare av picknick och vandringar,
militär under fältövningar.
Faktorer som påverkar försämringen av den epidemiologiska situationen:
Minska arbetsvolymen för att utrota gnagare.
En ökning av antalet infektionsbärare — musliknande gnagare.
Utbredd utveckling av mark för grönsaksträdgårdar, fruktträdgårdar och garage utan förebyggande avmatning.
Ris. 4. Reservoaren och infektionskällan är vilda gnagare - skogs- och åkermöss.
Patogener kommer in i människokroppen genom slemhinnorna i luftvägarna, mag-tarmkanalen, skadad hud och ögats bindhinna. Därefter fångas virusen upp av makrofager - RES-celler, där deras replikation sker. Denna period kallas kläckeri. Dess varaktighet sträcker sig från 7 till 46 dagar.
På den 4:e - 5:e dagen av sjukdomen tränger patogener in i blodomloppet och sprids i hela kroppen (viremi). Utvecklande infektiöst toxiskt syndrom.
Därefter sätter patogenerna sig på det vaskulära endotelet (innerväggen). Dess nederlag manifesteras av utvecklingen hemorragiskt syndrom. Ökad permeabilitet hos kärlväggen leder till att den flytande delen av blodet läcker in i vävnaden. Utvecklingen av hypovolemi manifesteras av ett blodtrycksfall, en ökning av blodets viskositet, försämrad mikrocirkulation, vävnadshypoxi och försämrad blodpropp (koagulopati). Antalet blodplättar i blodet sjunker. Under denna period, dag 1–4, är utvecklingen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom och infektionstoxisk chock möjlig.
Som svar på massiv viremi och bildandet av ett stort antal antigener, som uppstår som ett resultat av vävnadsförstöring, uppstår ett immunsystemsvar.
När virus utsöndras i urinen skadar virus njurarna. Svullnad och förstörelse av organ utvecklas, och urinutsöndring blir svårt. Njurskador uppstår som akut tubulointerstitiell nefrit.Under denna period, dag 4–11, finns det en hög risk att utveckla akut njursvikt och ett ogynnsamt utfall.
Med ett gynnsamt resultat av HFRS från 11 till 30 dagar observeras en omvänd positiv trend. Njurfunktionen återställs gradvis, elektrolytsammansättningen i blodet normaliseras och urinering återställs, vilket manifesteras av polyuri (utsöndring av stora mängder urin) och isohyposthenuri (minskad urindensitet).
Hälsan är helt återställd inom 1 - 3 år.
Ris. 5. Bilden visar koncentrationen av virus i det vaskulära endotelet.
HFRS kan ha ett typiskt (83% av fallen) och atypiskt förlopp (bukvariant - 5% av fallen, smärtfritt - 12%). Beroende på svårighetsgraden har sjukdomen ett lindrigt, måttligt och allvarligt förlopp. I akuta fall varar febern 30 dagar, i långvariga fall - upp till 45 dagar. Sjukdomen återkommer inte och blir inte kronisk.
Sjukdomen kännetecknas av ett cykliskt förlopp:
Inkubationsperioden (inledande) varar från 7 till 46 dagar (vanligtvis 12 - 18 dagar).
Ibland föregås själva sjukdomsdebuten av en prodromperiod, som inte varar mer än 2–3 dagar. Patienten är orolig för slöhet, muskel-ledsmärtor, ökad trötthet och ont i halsen.
Feberstadiet varar 2 - 3 dagar.
Det oliguriska stadiet varar från 3 till 9 - 11 dagar av sjukdomen.
Perioden med tidig återhämtning eller polyuri varar från 12 till 30 dagars sjukdom.
Perioden för sen konvalescens (sen återhämtning) börjar på den 25:e - 30:e dagen av sjukdomen och kan vara från 1 till 3 år.
Ris. 6. Symtom på HFRS (musfeber) i den initiala (febrila) perioden: rodnad i ansikte, hals och ögon.
Symtom på HFRS i den initiala (febril) perioden
Sjukdomen börjar akut, med hög (upp till 40C) kroppstemperatur och frossa, svår huvudvärk, muskel- och ledvärk, illamående och kräkningar uppträder, aptiten försvinner, hyperemi i svalget och nästäppa noteras, synen blir otydlig - "dimma framför ögonen.
Kroppstemperaturen kvarstår i 2 - 12 dagar (i genomsnitt 6 dagar) och sjunker sedan till låga nivåer utan upprepade höjningar. Den maximala ökningen observeras under dagen och även på morgonen. När temperaturen sjunker förvärras patientens allmäntillstånd. Förbättring observeras endast med mild HFRS. Ibland finns det fall då kroppstemperaturen bara stiger till subfebrila nivåer.
Dag 3–4 uppträder tecken och symtom på hemorragiskt syndrom:
Den mjuka gommen blir klarröd till färgen, och hemorragisk enantem uppträder på slemhinnan. Tungan vid roten är täckt med en brun beläggning.
Subkonjunktival blödning uppträder hos 15–30 % av patienterna. Objektens konturer blir suddiga och en känsla av dimma eller ett rutnät dyker upp framför ögonen.
Ett petekialutslag uppträder i övre bröstet, armhålorna, ovanför och under nyckelbensområdet, inre axlar, skulderblad, ansikte och hals. Ibland uppstår utslagen i form av ränder och kedjor ("gisselslag").
När man undersöker patienter kan man observera "huvsyndrom": ansiktet, halsen och övre bröstet är hyperemiska, ansiktet och halsen är svullna, ögongloberna är röda ("kaninögon").
Huden är torr och varm vid beröring.
Det finns en dov smärta i ländryggen och protein i urinen. Den specifika vikten av urin minskar. Patienter upplever kraftig törst och muntorrhet, illamående och kräkningar.
Blodtrycket sjunker och hjärtfrekvensen sjunker.
Buksmärtor dyker upp. Den initiala (feber) perioden av HFRS varar 2–3 dagar. Mot bakgrund av hög feber är utvecklingen av smittsam-toxisk encefalopati och smittsam-toxisk chock möjlig.
Ris. 7. Hemorragiska utslag på grund av musfeber (HFRS).
Ris. 8. I vissa fall är utslagen på grund av musfeber som ett resultat av repor eller irritation med kläder lokaliserat i form av ränder ("gisselslag") - foto till höger.
Symtom på HFRS i det oliguriska stadiet
Det oliguriska stadiet utvecklas i 65 % av fallen och varar från 3 till 9–11 dagar med HFRS. Under denna period utvecklas akuta njurskador. Mängden urin som utsöndras minskar kraftigt, kroppstemperaturen sjunker, men patientens tillstånd förvärras.
Manifestationer av hemorragiskt syndrom
Manifestationer av hemorragiskt syndrom intensifieras. Petechialutslagen på huden blir rikligare. 10 % av patienterna får blödningar från näsan, mag-tarmkanalen och livmodern. Njursyndrom utvecklas.
Symtom på njurskador
Smärta uppstår i ländryggen. De är konstanta, från värkande till starka, försvagande. Det finns oliguri (minskning av mängden urin som utsöndras), upp till anuri (brist på urinutsöndring). Urin frigörs i små portioner, har färgen på köttslam, dess specifika vikt minskar och törsten ökar. Under denna period dricker patienter en enorm mängd vätska. Pastositet i nacke och ansikte noteras. Det finns inget perifert ödem, eftersom vätskan är lokaliserad i den lösa periumbilical och retroperitoneala vävnaden. Azotemi fortskrider. I vissa fall utvecklas uremi och koma.Massiv proteinuri noteras i urinen, blod och gips uppträder, i blodet finns ett ökat innehåll av urea, kalium, kreatinin och en minskning av mängden kalcium, natrium och klorider. Farliga komplikationer i detta stadium av feber är akut njur- och binjuresvikt.
Symtom på skador på bukorganen
Med utvecklingen av en allvarlig form av HFRS, efter utvecklingen av njursyndrom, uppstår buksmärtor och kräkningar, som ibland blir okuvliga. Kräkningar uppstår ofta även när man dricker en liten mängd vatten.
Smärtan är lokaliserad runt naveln och i epigastrium, ofta plågsam. Orsakas av blödningar i den retroperitoneala vävnaden och inre organ. Oftare finns det en tendens till förstoppning, mindre ofta - lös avföring. Mjälten är av normal storlek. Ibland finns det en lätt förstoring av levern.
Störningar i det kardiovaskulära systemet
Patienter upplever en minskning av hjärtfrekvensen och en tendens till hypotoni. Hjärtljud blir dämpade. Hypotension ersätts ofta av hypertoni och vice versa, vilket kräver konstant övervakning av patienter, eftersom den utvecklade kollapsen leder till döden.
Symtom på HFRS med lungskador
Lungorna påverkas av luftvägsinfektion. Bronkit utvecklas vanligtvis (25% av fallen), sällan lunginflammation (2% av fallen).
Symtom på HFRS med skador på nervsystemet
När det autonoma nervsystemet är skadat upplever patienter bradykardi, smärta i området av nervplexus - epigastrium och navelregionen. När det centrala nervsystemet skadas utvecklas giftig encefalopati, och ibland påverkas hjärnans membran.Patienter lider av svår huvudvärk, ett tillstånd av stupor och delirium utvecklas och hallucinationer och svimningar observeras ofta.
Ris. 9. Symtom på HFRS är hemorragiskt enanthem på gommens slemhinna och subkonjunktival blödning.
Symtom på HFRS i det tidiga återhämtningsstadiet - polyuri
Med en gynnsam prognos börjar sjukdomen återhämta sig från den 12:e dagen. Patientens tillstånd förbättras. Urin frigörs i stora mängder - från 3 till 10 liter per dag. Alla symtom som utvecklades i föregående skede försvinner gradvis. Om vätskeupplivning är otillräcklig kan uttorkning uppstå. Stadiet av polyuri eller tidig återhämtning varar från 12 till 30 dagars sjukdom. Svaghet och lätt polyuri kvarstår i flera månader till.
Symtom på HFRS i det sena återhämtningsstadiet
Perioden för sen konvalescens (sen återhämtning) börjar från den 25:e till 30:e feberdagen och varar från 1 till 3 år. Njurtubuliernas koncentrationsförmåga återställs under lång tid - under många månader. I detta skede bör patienten noggrant följa alla medicinska rekommendationer. Symtom som svaghet, trötthet, muskelsmärta, känslomässig labilitet och aptitlöshet har besvärat patienterna under lång tid. Symtom på vegetativ-vaskulär dystoni (pulsinstabilitet, blodtrycksfluktuationer, ibland sinusarytmi, svettning) och diencefaliskt syndrom (dysmenorré, nedsatt styrka, sömnstörningar och skallighet) registreras under lång tid. Hos 1% av patienterna observeras irreversibla fibrösa förändringar i njurparenkymet och hjärtmuskeln.
Hemorragisk feber med njursyndrom uppträder med varierande svårighetsgrad:
24 % har en mild form av sjukdomen.
52 % - måttlig.
21% - svår.
3% - mycket tung.
Komplikationer kan utvecklas i något av dessa stadier. Ju allvarligare sjukdomen är, desto större är sannolikheten för allvarliga konsekvenser. De viktigaste:
Infektionstoxisk chock (21%).
Azotemic uremi och koma (på grund av slaggbildning i kroppen).
I det inledande skedet av feber utvecklas akut kardiovaskulär svikt på grund av utvecklingen av smittsam-toxisk chock eller blödning i binjurarna.
Blödningskomplikationer (45%): blödning (retroperitoneal, gastrisk, tarm, livmoder etc.) och blödning (i binjurarna, adenohypofys, hjärna och hjärtmuskel, bristning av njurkapseln etc.).
Diagnosen HFRS ställs utifrån data från en epidemiologisk utredning, den kliniska bilden av sjukdomen och data från laboratorieforskningsmetoder.
Historik: lever i en gnagares livsmiljö och har känt kontakt med förorenat material.
Klinisk bild: akut debut, feber, rodnad i ansikte och hals, subkonjunktivala blödningar, tecken på njursvikt.
Laboratoriediagnostik:
Virologisk diagnostik (arbetskrävande).
Molekylär genetik (PCR och sekvensering).
Serologisk diagnostik (detektering av specifika antikroppar): MFA (fluorescerande antikroppsmetod) och ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
Allmänna kliniska och biokemiska tester.
Instrumentella forskningsmetoder.
Differentialdiagnos. HFRS bör särskiljas från andra hemorragiska feber, influensa, tyfus, leptospiros, sepsis, encefalit, akut glomerulonefrit, pyelonefrit, giftiga njurar och sjukdomar i bukorganen.
Ris. 13. Symtom på HFRS i den initiala (febril) perioden - ett symptom på "kaninögon" eller "mogna körsbär".
Hemorragisk feber uppstår cykliskt. Det oliguriska stadiet följs av polyuristadiet och sedan inträffar konvalescens (återhämtning). Överdrivet aktiva och omotiverade terapeutiska åtgärder som utförs under den akuta perioden är ofta orsaken till ogynnsamma resultat.
Kliniska rekommendationer:
Sjukhusinläggning av patienter genomförs på allmänna somatiska sjukhus som har erfarenhet av att behandla patienter med blödningsfeber.
Milt skyddsläge. I det oliguriska skedet - strikt sängläge.
Diet: bord nr 4. Maten är inte varm, inte grov. Måltiderna är fraktionerade, i små portioner. Vätska i tillräckliga mängder i form av mineralvatten Essentuki No. 4, Borjomi, fruktdrycker, mousser och juicer utspädda med vatten. I det oliguriska skedet bör mängden vätska begränsas, under perioden med polyuri - fri.
Sanering av hålrum och tarmrörelser dagligen. Mätning av daglig urinproduktion var 3:e timme (berusad/utsöndrad).
Det finns ingen specifik behandling för HFRS.Under de första 3 till 5 dagarna av feber används specifikt immunglobulin, hyperimmun plasma, Virazol, Ribavirin, Reaferon, Amiksin, Yodantipirin.
Under den oliguriska perioden Induktotermi på njurområdet är indicerat i 2 till 5 dagar. Vid allvarlig njursvikt ordineras renande lavemang 1-2 gånger om dagen, ultrafiltrering av blod och hemodialys indikeras.
Indikationer för hemodialys:
Med oliguri och ingen tendens att öka diuresen med 12 - 13 dagar från början av sjukdomen.
För anuri som varar mer än 2 dagar.
Glukokortikoider administreras parenteralt:
Med oliguri och ingen tendens att öka diuresen med 11-12 dagar från början av sjukdomen.
Med anuri som varar mer än en dag.
I det polyuriska stadiet vatten-elektrolyttillståndet justeras. Mängden vätska som administreras per dag bör inte överstiga mängden vätska som utsöndras under samma period med mer än 500 - 700 ml. Företräde ges till kristalloida lösningar (glukos, natriumklorid). Kolloidala lösningar (plasma och reopolyglucin) administreras endast av hälsoskäl.
Allvarliga hemorragiska manifestationer behandlas enligt allmänna tillvägagångssätt. Enligt vitala indikationer utförs blodtransfusion vid blodförlust. Vid chock utförs antichockbehandling, albumin administreras intravenöst.
När DIC utvecklas administreras färska plasma- och plasmaersättningar.
Rutin och askorbinsyra är indikerade för att stärka kärlväggen.
Cirkulationssvikt elimineras genom administrering av kordiamin, korglykon, polyglucin. Syreterapi används. För att återställa mikrocirkulationen är administrering av klockspel, aminofyllin och trental indicerat.
Antibiotika administreras endast när det finns ett hot om bakteriella komplikationer.
Antipyretika, läkemedel som lindrar smärta, illamående och kräkningar används som symtomatisk behandling.
Den höga antigena och genetiska mångfalden av patogena hantavirus och den sporadiska karaktären av utbrott av hemorragisk feber utgör utmaningar för utvecklingen av effektiva vacciner. I förebyggande syfte rekommenderas att ta Yodantipirin, som har immunmodulerande, antiinflammatoriska och antivirala effekter.
Icke-specifikt förebyggande av HFRS involverar kampen mot gnagare, skydd av miljöföremål (hölager, spannmål, hem) från invasion av gnagare och förebyggande av vatten- och livsmedelsföroreningar.
Personliga skyddsåtgärder för människor mot gnagare:
Skydda territoriet från gnagare:
området intill bostäder bör rensas från buskar och ogräs;
sopgropar bör organiseras minst 100 meter från bostaden;
Halm bör förvaras borta från hemmet.
När du samlar buskved i skogen, städar ett hus på landet, garage och lusthus bör du bära handskar. Vid sortering av halm, hö och grenar bör du använda andningsskydd eller gasbindor. Hantera inte gnagare.
Mat bör förvaras på platser otillgängliga för gnagare. Det är strängt förbjudet att äta förorenade produkter. I bosättningar belägna nära skogar bör livsmedelslagring organiseras i speciella lager skyddade från gnagarangrepp.
Strikt observera personlig hygien, inklusive när du bor i dachas, spenderar natten i skogen och när du har picknick.
Slå läger nära åkrar med spannmålsgrödor.
Gå inte på promenader till områden där fall av hemorragisk feber rapporteras.
Ris. 15. Destruktion av möss och råttor i bostadshus.
