Epidemisk tyfus är en akut infektionssjukdom som orsakas av Provaceks rickettsia, som kommer in i människokroppen genom bett av infekterade löss, främst kroppslöss. Sjukdomen uppstår med hög feber och kraftig berusning, specifika hudutslag, skador på hjärt- och kärlsystemet och nervsystemet samt psykiska störningar.
Sjukdomen har många namn: lusfeber, militärtyfus, hungersnöd, europeisk tyfus, läger- eller fängelsefeber, klassisk feber. Rickettsia förökar sig i vaskulära endotelceller, vilket orsakar generaliserad pantrombovaskulit, ett petechial-roseolöst utslag uppträder på huden och specifika tyfusgranulom bildas i alla inre organ.
Efter att ha lidit av tyfus kvarstår långvarig och bestående immunitet. Hos vissa återhämtade patienter kvarstår Provaceks rickettsia i makrofager i årtionden, vilket orsakar utvecklingen av avlägsna återfall - Brills sjukdom.
Det finns epidemier och endemisk tyfus.Infektionsreservoaren vid epidemisk tyfus är människor, bärarna är löss, vid endemisk tyfus är infektionsreservoaren råttor och möss, och bärarna är loppor. Sjukdomen beskrevs första gången 1546 av Girolamo Fracastoro. Tyfus har drabbat människor sedan urminnes tider. När det gäller prevalens var infektionen näst efter malaria. Reckitsiosis sprider sig bland grupper av människor som lever i trånga utrymmen och dåliga (eller inga) hygieniska förhållanden, till exempel i fängelser eller baracker. Epidemier av sjukdomen registreras oftast under krigsår, då smittan sprider sig brett bland soldater och flyktingar.
Ris. 1. Tyfusepidemin 1918 - 1922 krävde mer än 3 miljoner människors liv. Totalt insjuknade mer än 25 miljoner människor. Mänsklig.
Ris. 2. Tyfus krävde miljontals människors liv. Situationen förbättrades med användningen av det desinfesterande medlet DDT och upptäckten av antibiotika.
Lite historia
Tyfus beskrevs första gången 1546 av Girolamo Fracastoro under en epidemi i Europa.
I början av 1800-talet identifierades sjukdomen som en separat nosologisk enhet av de ryska läkarna Y. Govorov (1812), Y. Shchirovsky (1811) och I. Frank (1885). Därefter ägnades verk av T. Murchison (1862), S.P. Botkin (1868) och V. Griesinger (1887) åt detta.
Tyfusens smittsamma natur bevisades i erfarenheten av självinfektion av O. Mochutkovsky (1876).
Murchisons (1862, England) och S.P. Botkins (1867, Ryssland) arbete ägnades åt skillnaden mellan tyfus och tyfus.
1906 visade S. Nichols och medförfattare och 1909 N.F. Gamaleya lössens roll i överföringen av tyfus.
Det orsakande medlet för sjukdomen isolerades först av H. Ricketts (1909) och S. von Provacek (1913).
1915 S.Provacek och den brasilianska vetenskapsmannen N. Rocha Lima genomförde experiment på självinfektion. S. Prowazekii dog och N. Rocha Lima återhämtade sig, fortsatte sitt arbete, studerade och beskrev patogenen i detalj och föreslog till minne av sin kollega att kalla den Provaceks rickettsia (Rickettsia prowazekii).
Forskaren N. Brill observerade 1908 - 1909 fall av sjukdomen som liknade tyfus, men med ett godartat förlopp. Fall av sådan tyfus var sporadiska och saknade infektionskällor. N. Zinsser (1938) föreslog att detta är fall av återfall av en tidigare liden sjukdom och föreslog att den skulle kallas Brills sjukdom. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky och K-Tokarevich gjorde ett stort bidrag till studiet av denna sjukdom.
Rickettsia Provacheka - det orsakande medlet för tyfus
De orsakande medlen för tyfus Rickettsia prowazekii är vanliga i alla länder i världen, Rickettsia Kanada - i Nordamerika. Tyfus spred sig med stor hastighet under nationella katastrofer och krig. Idag rapporteras fall i några av världens fattigaste länder.
Taxonomi
Det orsakande ämnet för tyfus, Rickettsia prowazekii, tillhör släktet Rickettsia, familjen Rickettsiaceae. Släktet Rickettsia inkluderar 29 arter av patogener.
Strukturen av rickettsia
Rickettsia är gramnegativa bakterier, de bildar inte en kapsel eller sporer, de är icke-rörliga och är lokaliserade intracellulärt.
Bland alla typer av rickettsia är Rickettsia Provacek större i storlek. Beroende på tillväxtfasen har bakterier olika storlekar, men de behåller alla lika patogenicitet:
Små coccoidbakterier varierar i storlek från 0,2 till 0,5 mikron.
Stavformade bakterier har en storlek på 1 - 1,5 mikron.
Jätte micellära former från 10 till 40 mikron.
Trådliknande former.
På ytan av cellmembranet finns ett kapselliknande hölje av slemstrukturen och en mikrokapsel. Mikrokapseln innehåller ett gruppspecifikt antigen. De huvudsakliga proteinerna i rickettsia är lokaliserade i cellväggen, varav ett stort antal är artspecifika antigener. Peptidoglykam och lipopolysachpride är också lokaliserade i cellväggen.
Det cytoplasmatiska membranet är osmotiskt aktivt, omättade fettsyror dominerar i det och har ett specifikt ATP-ADP-transportsystem. Nukleotiden innehåller en ringformad kromosom.
Bakterier förökar sig genom enkel binär fission.
Ris. 4. Provaceks Rickettsia: coccoid (överst till vänster), stavformad (överst till höger), bacillformad (mitten), trådformig (nederst till vänster), sönderfallande trådformig (nedre höger)
Bakteriers livscykel
Rickettsia går igenom vegetativa och vilande stadier i sin livscykel. Vilande bakterier är sfäriska och orörliga. I det vegetativa stadiet är rickettsia stavformade, uppdelade i två genom längsgående uppdelning och rörliga. Reproduktion av mikroorganismer sker i cytoplasman hos vaskulära endotelceller och serösa membran.
Mikroskopi
Rickettsia är gramnegativa bakterier, färgade med Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens-metoden, Morozov-silverfärgning, utstryk behandlas med enzymmärkta och fluorescerande antikroppar. I utstryk är bakterier lokaliserade ensamma eller i kluster.
Ris. 5. Rickettsia Provachek (försilvra enligt Morozov).
Odling
Rickettsia är intracellulära parasiter.De växer inte på vävnadsmedier, utan växer bara på komplexa näringsmedier, i lungorna på vita möss och kycklingembryon. Den primära isoleringen av rickettsia sker under infektion av marsvin (vuxna hanar) och vuxna linjära, vita och atymiska möss.
Antigener och gifter från bakterier
Rickettsiae identifieras av typspecifika värmelabila och somatiska värmestabila antigener. Bakterietoxiner representeras av hemolysiner och endotoxiner.
Rickettsia motstånd
Rickettsia tillhör den andra patogenicitetsgruppen.
Bakteriell resistens:
De bevaras i åratal vid låga temperaturer (i glaciärer - upp till ett år).
De finns länge i torkad form. Löss kan överleva i avföring i rumstemperatur i upp till 4 månader.
De kvarstår i flera år i kroppen hos patienter som tidigare hade tyfus.
Känslighet hos bakterier:
Rickettsia är inte resistenta mot värme. Inom 30 sekunder dör de vid en temperatur på 100 graderC, i 10 minuter vid en temperatur av 56MED.
Känslig för inverkan av desinfektionsmedel: Lysol, formaldehyd, kloramin, fenol, syror och alkalier i normala koncentrationer.
Bakterier uppvisar hög känslighet för bredspektrumantibiotika, speciellt tetracykliner.
Ris. 6. Rickettsia är lokaliserade intracellulärt. De förökar sig endast i cytoplasman hos infekterade celler. På bilden är rickettsiorna röda.
Rickettsial sjukdom är en vektorburen sjukdom som bärs av löss, främst kroppslöss. Epidemier av tyfus registreras under hungersnöd, krig och naturkatastrofer. Den maximala förekomsten inträffar under vintermånaderna, på grund av ökad trängsel av befolkningen.
Under krig och nationella katastrofer var antalet sjuka i miljoner. För närvarande kvarstår den höga förekomsten av tyfus endast i några av de fattigaste utvecklingsländerna i världen, Nord- och Sydafrika, Central- och Sydamerika och några asiatiska länder. Spridningen av tyfus underlättas av pedikulos, massmigration och avsaknaden av centraliserad vattenförsörjning och hygieniska färdigheter bland befolkningen.
Rickettsia Provacek, som kvarstår i kropparna hos vissa personer som tidigare har haft tyfus, kan orsaka sporadiska fall av sjukdomen.
Mottagligheten för infektion når 100%.
Smittkälla
Den enda reservoaren och infektionskällan är en sjuk person under de sista 2 - 3 dagarna av inkubationsperioden och fram till den 8:e dagen från det ögonblick då kroppstemperaturen normaliseras, det vill säga i 10 - 21 dagar.
Mekanism för överföring av infektion
Bärarna av tyfus är kroppslöss och, mindre vanligt, huvud- och blygdlöss. Efter att ha sugit på patientens blod blir lössen smittsamma inom 5–7 dagar. Rickettsia förökar sig i tarmarna hos leddjur, där de ackumuleras i enorma mängder. En infekterad lus lever cirka 40 - 45 dagar. När personen blir biten gnuggar personen in avföring i huden. Infektion av luftburna droppar (inandning av torkad avföring) och när patogener kommer in i ögats bindhinna registreras också, men mycket mindre ofta.
Immunitet
Immuniteten efter tyfus är långvarig och stabil. Hos vissa patienter - icke-steril, eftersom rickettsia kan kvarstå under lång tid i kroppen hos en person som tidigare har haft tyfus och därefter orsaka ett återfall av sjukdomen (Brills sjukdom).
Ris. 7. På bilden (från vänster till höger) kroppslöss, huvudlöss och blygdlöss.
Rickettsia kommer in i människans blodomlopp när infekterade lössbett repas inom 10 till 15 minuter. Bakterier förökar sig i endotelcellerna i blodkärlen (intracellulärt), vilket leder till att de svullnar och deskvameras (deskvamation). I blodomloppet förstörs endotelceller, rickettsiae kommer in i blodomloppet och börjar infektera nya celler. Vissa bakterier dör och frigör gifter. De förökar sig särskilt snabbt under de sista dagarna av inkubationsperioden och under de första dagarna av feber. Toxinemi manifesteras av det akuta uppkomsten av sjukdomen, allmänna toxiska symtom och skador på alla blodkärl i patientens kropp. Vasodilatation (paralytisk hyperemi), ökad permeabilitet av kärlväggen, bromsande blodflöde, trombosbildning och vävnadshypoxi är huvudtyperna av kärlsjukdomar vid tyfus. Vaskulära förändringar i milda fall av sjukdomen är proliferativa till sin natur, medan de i allvarliga fall är nekrotiska. I alla fall utvecklas det generaliserad panvaskulit.
I områden med dött endotel bildas konformade muraltromber i form av vårtor (verrukös endovaskulit).
När hela tjockleken på kärlen är involverad i den patologiska processen, bildas infiltrat i form av muffar (perivaskulit).
När blodproppar bildas och vaskulär obstruktion utvecklas destruktiv trombovaskulit.
Med förtunning och ökad bräcklighet kan integriteten hos kärlväggen äventyras. Runt lesionen finns en ansamling av makrofager och polymorfonukleära celler. Så här bildas de tyfus granulom eller Popov-Davydovsky noder. Granulom kan upptäckas från den 5:e dagen av sjukdomen.De bildas i alla organ, men är mest uttalade på slemhinnor och hud, i hjärtat, binjurarna, hjärnan och dess hinnor, hypofysen och könskörtlarna.
Under sjukdomsförloppet producerar patientens kropp stora mängder antikroppar, vilket orsakar en minskning av antalet rickettsiae och toxinemi. Från den 12:e dagen av sjukdomen börjar patientens tillstånd att förbättras och sedan sker återhämtning. I vissa fall kan rickettsiae kvarstå under lång tid i mononukleära fagocyter av lymfkörtlar och därefter orsaka ett återfall av sjukdomen (Brills sjukdom).
Ris. 8. Bilden visar ett tyfusutslag av petechial natur (små blödningar).
