Себореен дерматит се развива на фона на себорея (повишена секреция на себум) и се характеризира с появата на пилинг (пърхот) и еритематозно-сквамозни лезии върху участъци от кожата, богати на мастни жлези - лицето (88%), скалпа (70%), интерскапуларна област (10%) и гърди (27%).
себорея (изтичане на себум, sebium - мазнина, rhea - поток) - нарушение на образуването на мастна тъкан и промяна в нейния състав, което възниква в резултат на неизправности във функционирането на вътрешните органи и системи. На фона на себорея се появява пърхот, се развиват себореен дерматит и акне - най-честите кожни заболявания.
Себорейният дерматит протича с явления на люспест пилинг - преждевременно излющване на повърхностните клетки на епидермиса. Все още не са достигнали етапа на пълна кератизация, те се слепват. Образуваните люспи стават видими за окото. Заболяването се нарича пърхот. пърхот е лека форма на себореен дерматит.
Себорейният дерматит е широко разпространен.Има постоянно нарастване на заболяването, което прави тази патология един от най-належащите проблеми в дерматокозметологията. Себореен дерматит засяга до 5% от населението. Той представлява около 10% от всички дерматози. Мъжете боледуват много по-често от жените. Заболяването се регистрира и при кърмачета. Пикът на заболяването е през пубертета - при лица 19 - 20 години. Наблюдава се увеличение на случаите на себореен дерматит при мъже над 50 години.
Заболяването има рецидивиращ характер. Увреждането на скалпа води до загуба на коса. В тежки случаи себорейният дерматит придобива характер на широко разпространен ексфолиативен процес до еритродермия. Постоянните рецидиви на заболяването, сърбеж и увреждане на кожата причиняват психо-емоционални преживявания на пациентите, намаляват тяхната социална активност, което допринася за развитието на комплекс за малоценност.
Нарушаването на производството на себум, лющенето и появата на еритематозно-сквамозни лезии в областите на кожата, богати на мастни жлези, са основните признаци на себореен дерматит.
Ориз. 1. Снимката показва пърхот (вляво) и себореен дерматит на скалпа (вдясно).
Ролята на мастните жлези в развитието на себорея
Себореята се основава на нарушение на механизмите на себумна секреция и качеството на секрецията на мастните жлези. Най-голям брой мастни жлези са свързани с космените фоликули, в устата на които се отварят техните канали. Малка част от мастните жлези са разположени изолирано. Основните места на тяхното локализиране са областта на назолабиалния триъгълник, червената граница на устните, челото, ъглите на очите, перипапиларната зона и зърната, при мъжете в областта на главичката на пениса, при жените в областта на клитора и малките срамни устни.Местата, където има възможно най-много мастни жлези, се наричат себорейни зони. Това са челото, централната част на лицето, ушите, темето, деколтето, раменете и междулопатичната област.
Мастните жлези имат различни размери. Най-големите от тях са свързани с космените фоликули на велуса, малките с дълга коса.
Мастните жлези съдържат себоцити. Те натрупват липиди. При движение навън себоцитите се разрушават и съдържанието им се излива в космения фоликул под формата на себум.
При децата мастните жлези са в спокойно състояние. Техният растеж и активна себумна секреция започват през пубертета, което е свързано с хормонални промени в организма. Жените изпитват повишена секреция на себум по време на фазата на овулация. В края на пубертета себореята се нормализира и признаците на кожни лезии изчезват. В напреднала възраст жлезите намаляват по размер. Тъй като секреторната функция намалява.
Ориз. 2. Мастната жлеза, чийто канал се отваря в космения фоликул (снимката вляво). Изолирана мастна жлеза (снимка вдясно).
себум
Себумът, отделен от мастните жлези, се разпространява по кожата и покрива почти цялата й повърхност със слой с височина от 7 до 10 микрона. В рамките на една седмица човек отделя от 100 до 200 грама. секрет, при себорея - 300гр. и още. Смесвайки се с потта, себумът се емулгира и се превръща във водно-липиден филм (себум), който предпазва кожата от изсушаване и намокряне и предпазва от вредното въздействие на факторите на околната среда и инфекции.
При повишена себумна секреция се активират дрождеподобни гъбички Pytyrosporum ovale и Pytyrosporum orbiculare. Обикновено те се намират в малки количества върху човешката кожа и се хранят със секретите на мастните жлези. При повишено отделяне на себум (себорея) гъбичките се размножават интензивно и придобиват патогенни свойства. Те причиняват повишено лющене (пърхот) и сърбеж на кожата. Когато производството на мастна секреция намалява, кожата изсъхва и се напуква.
При себореен дерматит концентрацията на линоленова киселина в секрецията на мастните жлези намалява. Това води до повишаване на pH на кожата, променя се пропускливостта на епитела и се активира растежа на микроорганизмите. Себореята създава условия за развитие на заболявания като юношеско акне и пиодермия. Коринебактериите и стафилококите произвеждат липаза, която разгражда триглицеридите в секрета на мастните жлези. Образуваните в резултат на тази реакция мастни киселини дразнят кожата, което създава условия за развитие на микроби. Всичко това води до развитие на себореен дерматит и себорейна екзема.
Ориз. 3. Снимката показва себореен дерматит по лицето.
Ориз. 4. Снимката показва суха себорея на скалпа при дете.
Естественият процес на обновяване на клетките на скалпа продължава 25 - 30 дни. През това време базалните кератоцити (клетките от долния слой на епидермиса) се развиват и достигат роговия слой. По това време те са кератинизирани люспи, които се отделят от повърхностния слой и се движат свободно, незабелязани от окото, в околната среда. При възникване на заболяването процесът се ускорява и в рамките на 5-14 дни клетките, които не са достигнали пълна кератинизация (съдържащи влага), започват да се отлепват. В същото време те се слепват и стават видими за окото.Образуваните люспи са с различни размери, големите придобиват жълтеникаво-бял цвят. Това явление се нарича "пърхот". Обикновено роговият слой се състои от 25-35 слоя кератинизирани клетки, плътно прилежащи един към друг. При заболяване (пърхот) клетките са разположени хаотично, техният слой не надвишава 10.
Причината за пърхота е нарушение в производството на себум. С повишената му секреция се активира растежа на опортюнистични гъбички (концентрация Pityrosporumовал при пърхот достига 90% (30 - 50% е нормално). Те придобиват патогенни свойства и предизвикват повишено лющене (пърхот) и сърбеж на кожата. Когато кожата се възпали и увреди, се развива себореен дерматит.
Ориз. 5. При пърхот и повишено отделяне на себум люспите на епидермиса се слепват и образуват мастни корички, които не падат сами от скалпа.
Днес няма единна гледна точка за етиологията на заболяването. Сред причините за развитието на себореен дерматит се считат pityrosporus гъбички, неправилно функциониране на мастните жлези, ендокринни и невротрофични разстройства, имунна недостатъчност, патология на стомашно-чревния тракт и наследственост.
Ролята на гъбичките Malassezia furfur в развитието на себореен дерматит
Причината за себореен дерматит са липофилни дрожди-подобни гъбички от рода Маласезия. В момента са известни 14 вида от тези гъби, два от които Pityrosporum orbiculare И Pityrosporum ovale са причина за развитието на болестта.
Гъбичките са постоянни (опортюнистични) представители на нормалната микрофлора на здравата кожа при 90% от населението.
Pityrosporumовал (Маласезиякозина) най-често живеят в роговия слой на скалпа и в устията на фоликулите, Pityrosporumorbiculare - кожата на тялото. За своето развитие и растеж те използват секрета на мастните жлези. Дрождоподобните гъби произвеждат липолитични ензими (фосфолипази), които хидролизират себумните липиди до свободни мастни киселини, които дразнят кожата и причиняват повишено лющене (пърхот) и сърбеж.
Отбелязва се, че при повишена секреция на себум тялото губи способността да контролира растежа на гъбичките и те започват да се размножават интензивно и да придобиват патогенни свойства. За концентрация на пърхот Pityrosporumовал достига 90% (от 30 до 50% е нормално).
Дрождоподобните гъби играят основна роля в развитието на екзема на външния слухов проход, фоликулит, атопичен дерматит, псориазис и питириазис версиколор.
Ориз. 6. Снимката показва гъбите Malassezia furfur. По време на заболяването се наблюдава трансформация на непатогенната форма (снимката вляво) в патогенна мицелна форма (снимката вдясно).
Хормонален дисбаланс
Развитието на себореен дерматит се основава на нарушаване на работата на мастните жлези. При заболяването се променя качественият състав и нивото на секреция на себум, което се определя главно от хормонални и генетични фактори. Нарушаването на процеса на себумна секреция и ускоряването на процеса на естествено обновяване на епидермиса води до намаляване на бариерната функция на кожата. Активира се и интензивно се размножава предишната сапрофитна микрофлора. Нарушеният имунен отговор води до развитие на огнища на възпаление.
Смята се, че работата на мастните жлези и растежа на косата се контролират от андрогени - свободен тестостерон от тестикуларен (при мъжете) и яйчникови (при жените) произход, както и надбъбречни хормони (дехидроепиандростерон и 4-андростендион). Епидермоцитите и себоцитите имат рецептори на повърхността си, които са чувствителни към половите хормони. Известно е, че активността на тестостерона се увеличава многократно след трансформирането му (превръщането) в дихидротестостерон. Пациентите със себореен дерматит имат нормално ниво на тестостерон в кръвта, а нивото на дехидротестостерон е многократно (20 - 30 пъти) по-високо от нормалното. Най-активният процес на трансформация на хормони се случва в засегнатите области на кожата. Клинично изразените и латентни форми на хиперандогенемия се определят от резултатите от изследването на свободната тестостеронова фракция, нивото на половите стероиди и свободния андрогенен индекс. В случаите на резистентност на патологичния процес към лечението се препоръчва определяне на андренокортикоиди, прогестерон, соматотропен хормон, хормони на хипофизата и хипоталамуса.
Зависимостта на развитието на себореен дерматит от андрогенния фактор е показана от редица фактори:
появата на себорея при кърмачета (заболяването в този случай е свързано със стимулиране на тялото на детето от хормоните на майката);
повишаване на заболеваемостта при лица на възраст 18 - 25 години (пубертет);
увеличаване на броя на случаите на себореен дерматит при мъже над 50 години.
Ориз. 7. Снимката показва себореен дерматит при възрастен и дете.
Генетични фактори
Наследствената предразположеност играе важна роля за възникването на заболяването.Често се наблюдава обилно развитие на мастните жлези и повишена секреция на себум като семейна черта. Подобни промени се наблюдават при поне един от родителите.
Ориз. 8. Снимката показва себорея по лицето.
Болести на централната и вегетативната нервна система
При хора със заболявания на централната и вегетативната нервна система често се наблюдава себореен дерматит в различни форми на проявление. При ваготонични пациенти често се регистрира повишена секреция на себум. При увреждане на мозъчните структури (кора и подкорови образувания) и периферни нерви, пациентите също често изпитват нарушение на секрецията на себум. Пациентите с парализа, болестта на Иценко-Кушинг и болестта на Паркинсон имат висока предразположеност към заболяването. Техният себореен дерматит протича с изразена апатия на лечение. Стресът и продължителната депресия често водят до обостряне на заболяването.
Ориз. 9. Снимката показва себореен дерматит по лицето.
Ролята на имунитета
Изследва се влиянието на специфичния и хуморалния имунитет върху развитието на себореен дерматит. Въз основа на многобройни наблюдения стана известно, че при хора с нормален имунен статус себореен дерматит се среща в 8% от случаите, при ХИВ-инфектирани хора - в 36%, при пациенти със СПИН - в 80% от случаите. Себореен дерматит при ХИВ-инфектирани хора е маркер на СПИН. Отбелязва се, че през първите 5 години от заболяването се активират различни имунни механизми, през следващите 5 години има липса на компенсаторни механизми.
Ориз. 10. Тежка форма на себореен дерматит при СПИН.
Патология на стомашно-чревния тракт
Състоянието на стомашно-чревния тракт играе важна роля за развитието на себореен дерматит.По този начин при дисбактериоза има фиксиране на ендотоксини от активно размножаваща се опортюнистична флора върху клетките на кожата, което поддържа възпалението и допринася за развитието на хронифициране на процеса. Очевидно това е възможно при индивиди с генетична предразположеност.
Ориз. 11. Себореен дерматит на ушната мида и външния слухов проход.
