Epidemický tyfus je akutní infekční onemocnění způsobené Provačkovou rickettsií, která se do lidského těla dostává kousnutím infikovaných vší, především vší tělních. Onemocnění se vyskytuje s vysokou horečkou a těžkou intoxikací, specifickou kožní vyrážkou, poškozením kardiovaskulárního a nervového systému a duševními poruchami.
Nemoc má mnoho názvů: všivá horečka, vojenský tyfus, hladomor, evropský tyfus, táborová či vězeňská horečka, klasická horečka. Rickettsie se množí v buňkách cévního endotelu, způsobují generalizovanou pantrombovaskulitidu, na kůži se objevuje petechiálně roseolózní vyrážka a ve všech vnitřních orgánech se tvoří specifické tyfusové granulomy.
Po prodělaném tyfem zůstává dlouhotrvající a trvalá imunita. U některých uzdravených pacientů přetrvává Provačkova rickettsie v makrofázích desítky let, což způsobuje rozvoj vzdálených relapsů – Brillovy choroby.
Existuje epidemický a endemický tyfus.Rezervoárem infekce u epidemického tyfu je člověk, přenašečem jsou vši, u endemického tyfu jsou rezervoárem infekce krysy a myši a přenašečem jsou blechy. Nemoc byla poprvé popsána v roce 1546 Girolamo Fracastoro. Tyfus postihoval lidi od pradávna. Z hlediska prevalence byla infekce na druhém místě po malárii. Reckitsióza se šíří mezi skupinami lidí žijících v uzavřených prostorách a špatných (nebo žádných) hygienických podmínkách, například ve věznicích nebo kasárnách. Epidemie onemocnění jsou zaznamenávány nejčastěji během válečných let, kdy se infekce široce šíří mezi vojáky a uprchlíky.
Rýže. 1. Epidemie tyfu v letech 1918 - 1922 si vyžádala životy více než 3 milionů lidí. Celkem onemocnělo více než 25 milionů lidí. Člověk.
Rýže. 2. Tyfus si vyžádal životy milionů lidí. Situace se zlepšila s nasazením dezinfekčního prostředku DDT a objevem antibiotik.
Trochu historie
Tyfus byl poprvé popsán v roce 1546 Girolamo Fracastoro během epidemie v Evropě.
Na počátku 19. století byla nemoc identifikována jako samostatná nozologická jednotka ruskými lékaři J. Govorovem (1812), J. Ščirovským (1811) a I. Frankem (1885). Následně se tomu věnovaly práce T. Murchisona (1862), S. P. Botkina (1868) a V. Griesingera (1887).
Infekční povahu tyfu prokázal zkušenostmi samoinfekce O. Mochutkovsky (1876).
Práce Murchisona (1862, Anglie) a S. P. Botkina (1867, Rusko) byla věnována rozdílu mezi tyfem a tyfem.
V roce 1906 S. Nichols a spoluautoři a v roce 1909 N.F Gamaleya prokázali roli vší při přenosu tyfu.
Původce onemocnění poprvé izolovali H. Ricketts (1909) a S. von Provacek (1913).
V roce 1915 S.Provacek a brazilský vědec N. Rocha Lima provedli pokusy o samoinfekci. S. Prowazekii zemřel a N. Rocha Lima se uzdravil, pokračoval ve své práci, patogen podrobně prostudoval a popsal a na památku svého kolegy navrhl nazvat jej Provačkova rickettsie (Rickettsia prowazekii).
Vědec N. Brill v letech 1908 - 1909 pozoroval případy onemocnění, které se podobalo tyfu, ale s benigním průběhem. Případy takového tyfu byly sporadické a postrádaly zdroje infekce. N. Zinsser (1938) navrhl, že se jedná o případy relapsu dříve prodělané nemoci a navrhl ji nazvat Brillovou nemocí. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky a K-Tokarevich významně přispěli ke studiu této nemoci.
Původci tyfu Rickettsia prowazekii jsou běžní ve všech zemích světa, Rickettsia canada - v Severní Americe. Tyfus se šířil velkou rychlostí během národních katastrof a válek. Dnes jsou případy hlášeny v některých nejchudších zemích světa.
Taxonomie
Původce tyfu, Rickettsia prowazekii, patří do rodu Rickettsia, čeledi Rickettsiaceae. Rod Rickettsia zahrnuje 29 druhů patogenů.
Struktura rickettsie
Rickettsie jsou gramnegativní bakterie, netvoří pouzdro ani spory, jsou nepohyblivé a nacházejí se intracelulárně.
Mezi všemi druhy rickettsie je Rickettsia Provacek větší velikosti. V závislosti na fázi růstu mají bakterie různé velikosti, ale všechny si stejně zachovávají patogenitu:
Malé kokoidní bakterie mají velikost od 0,2 do 0,5 mikronu.
Tyčinkovité bakterie mají velikost 1 - 1,5 mikronu.
Obří micelární formy od 10 do 40 mikronů.
Závitovité formy.
Na povrchu buněčné membrány je kapslovitý obal slizniční struktury a mikrokapsle. Mikrokapsle obsahuje skupinově specifický antigen. Hlavní proteiny rickettsie jsou lokalizovány v buněčné stěně, velký počet z nich jsou druhově specifické antigeny. Peptidoglykam a lipopolysachprid jsou také lokalizovány v buněčné stěně.
Cytoplazmatická membrána je osmoticky aktivní, převládají v ní nenasycené mastné kyseliny, má specifický transportní systém ATP-ADP. Nukleotid obsahuje chromozom ve tvaru prstence.
Bakterie se rozmnožují jednoduchým binárním štěpením.
Rickettsie prochází ve svém životním cyklu vegetativním a klidovým stádiem. Odpočinkové bakterie jsou kulovité a nepohyblivé. Ve vegetativním stádiu jsou rickettsie tyčinkovité, podélným dělením rozdělené na dvě a pohyblivé. K reprodukci mikroorganismů dochází v cytoplazmě vaskulárních endoteliálních buněk a serózních membrán.
Mikroskopie
Rickettsie jsou gramnegativní bakterie, barvené metodou Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens, Morozovovo barvení stříbrem, nátěry jsou ošetřeny enzymem značenými a fluorescenčními protilátkami. V nátěrech jsou bakterie umístěny jednotlivě nebo ve shlucích.
Rýže. 5. Rickettsia Provachek (stříbření podle Morozova).
Pěstování
Rickettsie jsou intracelulární parazité.Nerostou na tkáňových médiích, ale rostou pouze na komplexních živných půdách, v plicích bílých myší a kuřecích embryí. K primární izolaci rickettsie dochází během infekce morčat (dospělých samců) a dospělých lineárních, bílých a athymických myší.
Antigeny a toxiny bakterií
Rickettsie jsou identifikovány typově specifickými tepelně labilními a somatickými tepelně stabilními antigeny. Bakteriální toxiny jsou reprezentovány hemolyziny a endotoxiny.
Rezistence na rickettsie
Rickettsie patří do 2. skupiny patogenity.
Bakteriální odolnost:
Jsou zachovány roky při nízkých teplotách (v ledovcích - až jeden rok).
V sušené formě existují dlouhou dobu. Vši mohou přežít ve výkalech při pokojové teplotě až 4 měsíce.
Přetrvávají roky v těle pacientů, kteří dříve měli tyfus.
Citlivost bakterií:
Rickettsie nejsou odolné vůči teplu. Během 30 sekund zemřou při teplotě 100 °CC po dobu 10 minut při teplotě 56S.
Citlivý na působení dezinfekčních prostředků: Lysol, formaldehyd, chloramin, fenol, kyseliny a zásady v běžných koncentracích.
Bakterie vykazují vysokou citlivost na širokospektrá antibiotika, zejména tetracykliny.
Rýže. 6. Rickettsie jsou lokalizovány intracelulárně. Množí se pouze v cytoplazmě infikovaných buněk. Na obrázku jsou rickettsie zbarveny červeně.
Rickettsiová nemoc je onemocnění přenášené vektory, které přenášejí vši, především tělesné vši. Epidemie tyfu jsou zaznamenávány během hladomorů, válek a přírodních katastrof. Vrchol výskytu nastává v zimních měsících v důsledku zvýšeného shlukování populace.
Během válek a národních katastrof se počet nemocných pohyboval v milionech. V současné době zůstává vysoký výskyt tyfu pouze v některých nejchudších rozvojových zemích světa, Severní a Jižní Africe, Střední a Jižní Americe a některých asijských zemích. Šíření tyfu je usnadněno pedikulózou, masovou migrací a nedostatkem centralizovaného zásobování vodou a nedostatkem hygienických dovedností mezi obyvatelstvem.
Rickettsia Provacek, přetrvávající v tělech některých lidí, kteří dříve měli tyfus, může způsobit sporadické případy onemocnění.
Vnímavost k infekci dosahuje 100 %.
Zdroj infekce
Jediným rezervoárem a zdrojem infekce je nemocný člověk v posledních 2 - 3 dnech inkubační doby a do 8. dne od normalizace tělesné teploty, tedy po dobu 10 - 21 dnů.
Mechanismus přenosu infekce
Přenašeči tyfu jsou tělesné vši a méně často vši hlavové a stydké. Po nasátí krve pacienta se vši stanou infekčními během 5–7 dnů. Rickettsie se množí ve střevech členovců, kde se hromadí v obrovském množství. Infikovaná veš žije asi 40 - 45 dní. Při kousnutí si člověk vtírá výkaly do kůže. Infekce vzdušnými kapkami (inhalace vysušených výkalů) a při vstupu patogenů do spojivky oka jsou také zaznamenány, ale mnohem méně často.
Imunita
Imunita po tyfu je dlouhodobá a stabilní. U některých pacientů - nesterilní, protože rickettsie může přetrvávat po dlouhou dobu v těle osoby, která dříve měla tyfus a následně způsobit recidivu onemocnění (Brillova choroba).
Rýže. 7. Na fotografii (zleva doprava) vši tělesná, vši hlavová a vši stydká.
Rickettsie se dostane do lidského krevního oběhu, když se infikované kousnutí vší poškrábe během 10 až 15 minut. Bakterie se množí v endoteliálních buňkách cév (intracelulárně), což vede k jejich otoku a deskvamaci (desquamation). V krevním řečišti jsou endoteliální buňky zničeny, rickettsie se dostávají do krevního řečiště a začínají infikovat nové buňky. Některé bakterie umírají a uvolňují toxiny. Zvláště rychle se množí v posledních dnech inkubační doby a v prvních dnech horečky. Toxinémie se projevuje akutním nástupem onemocnění, celkovými toxickými příznaky a poškozením všech cév v těle pacienta. Vazodilatace (paralytická hyperémie), zvýšená permeabilita cévní stěny, zpomalení průtoku krve, tvorba trombů a tkáňová hypoxie jsou hlavními typy cévních poruch u tyfu. Cévní změny v mírných případech onemocnění jsou proliferativní povahy, zatímco v těžkých případech jsou nekrotické. Ve všech případech se vyvíjí generalizovaná panvaskulitida.
V oblastech odumřelého endotelu se tvoří nástěnné tromby kuželovitého tvaru ve formě bradavic (verukózní endovaskulitida).
Když je celá tloušťka cév zapojena do patologického procesu, tvoří se infiltráty ve formě muffů (perivaskulitidy).
Když se tvoří krevní sraženiny a vzniká cévní obstrukce destruktivní trombovaskulitidy.
Při ztenčování a zvýšené křehkosti může být narušena celistvost cévní stěny. Kolem léze dochází k akumulaci makrofágů a polymorfonukleárních buněk. Takhle se tvoří tyfusové granulomy nebo Popov-Davydovsky uzly. Granulomy lze detekovat od 5. dne onemocnění.Tvoří se ve všech orgánech, ale nejvýrazněji se projevují na sliznicích a kůži, v srdci, nadledvinách, mozku a jeho membránách, hypofýze a pohlavních žlázách.
V průběhu onemocnění tělo pacienta produkuje velké množství protilátek, což způsobuje pokles počtu rickettsií a toxinemií. Od 12. dne onemocnění se stav pacienta začíná zlepšovat a poté dochází k uzdravení. V některých případech mohou rickettsie dlouhodobě přetrvávat v mononukleárních fagocytech lymfatických uzlin a následně způsobit relaps onemocnění (Brillova choroba).
Rýže. 8. Na fotografii je patrná tyfová vyrážka petechiální povahy (malé krvácení).
