Epideeminen lavantauti on Provacekin riketsian aiheuttama akuutti tartuntatauti, joka joutuu ihmiskehoon tartunnan saaneiden täiden, pääasiassa täiden, puremien kautta. Tauti esiintyy korkealla kuumeella ja vakavalla myrkytyksellä, spesifisellä ihottumalla, sydän- ja verisuoni- ja hermostovaurioilla sekä mielenterveyshäiriöillä.
Taudilla on monia nimiä: täikuume, sotilaallinen lavantauti, nälänhätäkuume, eurooppalainen lavantauti, leiri- tai vankilakuume, klassinen kuume. Rikettsiat lisääntyvät verisuonten endoteelisoluissa aiheuttaen yleistynyttä pantrombovaskuliittia, iholle ilmaantuu petekial-roseoloinen ihottuma ja kaikkiin sisäelimiin muodostuu spesifisiä lavantautigranuloomia.
Lavantaudin jälkeen säilyy pitkäkestoinen ja kestävä immuniteetti. Joillakin toipuneilla potilailla Provacekin riketsia säilyy makrofageissa vuosikymmeniä, mikä aiheuttaa kaukaisten uusiutumisen - Brillin taudin - kehittymisen.
On epidemiaa ja endeemistä lavantautia.Epideemisen lavantaudin tartuntavarasto on ihminen, kantaja on täitä, endeemisen lavantaudin tartuntavarasto on rotat ja hiiret ja kantajina kirput. Girolamo Fracastoro kuvasi taudin ensimmäisen kerran vuonna 1546. Typhus on vaikuttanut ihmisiin muinaisista ajoista lähtien. Tartunnan levinneisyys oli toiseksi vain malarian jälkeen. Reckitsioosi leviää ihmisryhmien keskuudessa, jotka asuvat ahtaissa tiloissa ja huonoissa (tai ei ollenkaan) hygieniaolosuhteissa, esimerkiksi vankiloissa tai kasarmeissa. Taudin epidemioita kirjataan useimmiten sotavuosina, jolloin tartunta leviää laajasti sotilaiden ja pakolaisten keskuudessa.
Riisi. 1. Vuosien 1918 - 1922 lavantautiepidemia vaati yli 3 miljoonan ihmisen hengen. Yhteensä yli 25 miljoonaa ihmistä sairastui. Ihmisen.
Riisi. 2. Typhus vaati miljoonien ihmisten hengen. Tilanne parani desinfioivan DDT:n käytön ja antibioottien löytämisen myötä.
Hieman historiaa
Girolamo Fracastoro kuvasi typhuksen ensimmäisen kerran vuonna 1546 epidemian aikana Euroopassa.
1800-luvun alussa venäläiset lääkärit Y. Govorov (1812), Y. Shchirovsky (1811) ja I. Frank (1885) tunnistivat taudin erilliseksi nosologiseksi yksiköksi. Myöhemmin T. Murchisonin (1862), S. P. Botkinin (1868) ja V. Griesingerin (1887) teokset omistettiin tälle.
O. Mochutkovsky (1876) osoitti lavantaudin tarttuvan luonteen itsetartunnan kokemuksella.
Murchisonin (1862, Englanti) ja S. P. Botkinin (1867, Venäjä) työ oli omistettu lavantautien ja lavantautien väliselle erolle.
Vuonna 1906 S. Nichols ja muut kirjoittajat ja vuonna 1909 N.F Gamaleya osoittivat täiden roolin lavantautien leviämisessä.
Taudin aiheuttajan eristivät ensin H. Ricketts (1909) ja S. von Provacek (1913).
Vuonna 1915 S.Provacek ja brasilialainen tiedemies N. Rocha Lima tekivät kokeita itseinfektiosta. S. Prowazekii kuoli, ja N. Rocha Lima toipui, jatkoi työtään, tutki ja kuvasi taudinaiheuttajaa yksityiskohtaisesti ja ehdotti kollegansa muistoksi kutsumista Provacekin rickettsiaksi (Rickettsia prowazekii).
Tiedemies N. Brill havaitsi vuosina 1908 - 1909 taudin tapauksia, jotka muistuttivat lavantautia, mutta joilla oli hyvänlaatuinen kulku. Tällaiset lavantautitapaukset olivat satunnaisia ja niistä puuttui tartuntalähde. N. Zinsser (1938) ehdotti, että nämä ovat tapauksia, joissa on uusiutunut aiemmin kärsinyt sairaus, ja ehdotti, että sitä kutsutaan Brillin taudiksi. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky ja K-Tokarevich antoivat suuren panoksen tämän taudin tutkimukseen.
Lavantauti Rickettsia prowazekii -taudin aiheuttajat ovat yleisiä kaikissa maailman maissa, Rickettsia canada - Pohjois-Amerikassa. Typhus levisi nopeasti kansallisten katastrofien ja sotien aikana. Nykyään tapauksia raportoidaan joissakin maailman köyhimmistä maista.
Taksonomia
Lavantautien aiheuttaja Rickettsia prowazekii kuuluu Rickettsia-sukuun, Rickettsiaceae-heimoon. Rickettsia-sukuun kuuluu 29 taudinaiheuttajalajia.
Riketsian rakenne
Rickettsiat ovat gramnegatiivisia bakteereja, ne eivät muodosta kapselia tai itiöitä, ne ovat liikkumattomia ja sijaitsevat solunsisäisesti.
Kaikista riketsiatyypeistä Rickettsia Provacek on kooltaan suurempi. Kasvuvaiheesta riippuen bakteerit ovat erikokoisia, mutta ne kaikki säilyttävät yhtä lailla patogeenisyyden:
Pienet kokkibakteerit ovat kooltaan 0,2-0,5 mikronia.
Sauvan muotoiset bakteerit ovat kooltaan 1 - 1,5 mikronia.
Jättimäiset misellimuodot 10-40 mikronia.
Lankamaiset muodot.
Solukalvon pinnalla on kapselimainen limakalvorakenne ja mikrokapseli. Mikrokapseli sisältää ryhmäspesifistä antigeeniä. Riketsian pääproteiinit sijaitsevat soluseinässä, joista suuri osa on lajispesifisiä antigeenejä. Peptidoglykaami ja lipopolysakpridi sijaitsevat myös soluseinässä.
Sytoplasminen kalvo on osmoottisesti aktiivinen, siinä vallitsevat tyydyttymättömät rasvahapot ja sillä on spesifinen ATP-ADP-kuljetusjärjestelmä. Nukleotidi sisältää renkaan muotoisen kromosomin.
Rickettsia käy läpi kasvu- ja lepotilavaiheet elinkaarensa aikana. Lepäävät bakteerit ovat pallomaisia ja liikkumattomia. Vegetatiivisessa vaiheessa riketsiat ovat sauvan muotoisia, jaettu kahteen pitkittäisjakaumalla ja liikkuvia. Mikro-organismien lisääntyminen tapahtuu verisuonten endoteelisolujen ja seroosikalvojen sytoplasmassa.
Mikroskooppi
Rickettsiat ovat gramnegatiivisia bakteereja, jotka on värjätty Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens-menetelmällä, Morozov hopeavärjäyksellä, sivelynäytteet käsitellään entsyymileimatuilla ja fluoresoivilla vasta-aineilla. Näytteissä bakteerit sijaitsevat yksittäin tai ryhmissä.
Rickettsiat ovat solunsisäisiä loisia.Ne eivät kasva kudosalustalla, vaan kasvavat vain monimutkaisilla ravintoalustoilla, valkoisten hiirten ja kanan alkioiden keuhkoissa. Primaarinen riketsian eristäminen tapahtuu marsujen (aikuisten urospuolisten) ja aikuisten lineaaristen, valkoisten ja kateenkorvaushiirten tartunnan aikana.
Bakteerien antigeenit ja toksiinit
Rickettsiat tunnistetaan tyyppispesifisillä lämpölabiileilla ja somaattisilla lämpöstabiileilla antigeeneillä. Bakteerimyrkkyjä edustavat hemolysiinit ja endotoksiinit.
Rickettsia vastustuskyky
Rickettsia kuuluu 2. patogeenisuusryhmään.
Bakteerien vastustuskyky:
Ne säilyvät vuosia alhaisissa lämpötiloissa (jäätiköissä - jopa vuosi).
Ne ovat olemassa pitkään kuivatussa muodossa. Täit voivat selviytyä ulosteessa huoneenlämmössä jopa 4 kuukautta.
Ne säilyvät vuosia aiemmin lavantautia sairastaneiden potilaiden kehossa.
Bakteerien herkkyys:
Rickettsiat eivät kestä lämpöä. Ne kuolevat 30 sekunnissa 100 asteen lämpötilassaC, 10 minuuttia 56 °C:n lämpötilassaKANSSA.
Rickettsial-tauti on vektorivälitteinen tauti, jota kantavat täit, pääasiassa täit. Lavantautiepidemioita on kirjattu nälänhädän, sotien ja luonnonkatastrofien aikana. Huippu ilmaantuvuus tapahtuu talvikuukausina väestön lisääntyneen ruuhkautumisen vuoksi.
Sotien ja kansallisten katastrofien aikana sairastuneiden määrä oli miljoonia. Tällä hetkellä lavantautia esiintyy runsaasti vain joissakin maailman köyhimmistä kehitysmaista, Pohjois- ja Etelä-Afrikassa, Keski- ja Etelä-Amerikassa sekä joissakin Aasian maissa. Lavantautien leviämistä edistävät pedikuloosi, massamuutto sekä keskitetyn vesihuollon ja hygieniataitojen puute väestön keskuudessa.
Rickettsia Provacek, jota esiintyy joidenkin aiemmin lavantautia sairastaneiden ihmisten kehossa, voi aiheuttaa satunnaisia tautitapauksia.
Infektioalttius saavuttaa 100%.
Infektion lähde
Ainoa säiliö ja tartuntalähde on sairas henkilö itämisajan viimeisen 2 - 3 päivän aikana ja 8. päivään asti siitä hetkestä, kun ruumiinlämpö normalisoituu, eli 10 - 21 päivää.
Infektion leviämismekanismi
Lavantaudin kantajia ovat täit ja harvemmin pää- ja häpytäit. Potilaan veren imemisen jälkeen täit tarttuu 5–7 päivän kuluessa. Rickettsiat lisääntyvät niveljalkaisten suolistossa, missä niitä kerääntyy valtavia määriä. Tartunnan saanut täi elää noin 40-45 päivää. Purettuna henkilö hieroo ulosteita ihoon. Myös ilmassa olevien pisaroiden aiheuttama infektio (kuivuneiden ulosteiden hengittäminen) ja taudinaiheuttajien pääsy silmän sidekalvoon rekisteröidään, mutta paljon harvemmin.
Immuniteetti
Immuniteetti lavantautien jälkeen on pitkäkestoinen ja vakaa. Joillakin potilailla - ei-steriili, koska riketsia voi säilyä pitkään sellaisen henkilön kehossa, jolla on aiemmin ollut lavantauti, ja aiheuttaa myöhemmin taudin uusiutumisen (Brillin tauti).
Riisi. 7. Kuvassa (vasemmalta oikealle) täitä, päätäitä ja häpytäitä.
Rickettsia pääsee ihmisen verenkiertoon, kun tartunnan saaneita täiden puremat naarmuuntuvat 10–15 minuutin kuluessa. Bakteerit lisääntyvät verisuonten endoteelisoluissa (sellunsisäisesti), mikä johtaa niiden turvotukseen ja hilseilyyn (hilseily). Verenkierrossa endoteelisolut tuhoutuvat, riketsiat pääsevät verenkiertoon ja alkavat infektoida uusia soluja. Jotkut bakteerit kuolevat vapauttaen myrkkyjä. Ne lisääntyvät erityisen nopeasti itämisajan viimeisinä päivinä ja kuumeen ensimmäisinä päivinä. Toksinemia ilmenee taudin akuutin alkamisena, yleisinä myrkyllisinä oireina ja potilaan kehon kaikkien verisuonten vaurioitumisena. Vasodilataatio (paralyyttinen hyperemia), verisuonen seinämän lisääntynyt läpäisevyys, verenvirtauksen hidastuminen, veritulpan muodostuminen ja kudosten hypoksia ovat pääasiallisia verisuonisairauksien tyyppejä lavantautissa. Verisuonimuutokset taudin lievissä tapauksissa ovat luonteeltaan proliferatiivisia, kun taas vaikeissa tapauksissa ne ovat nekroottisia. Kaikissa tapauksissa se kehittyy yleistynyt panvaskuliitti.
Kuolleiden endoteelin alueilla muodostuu kartion muotoisia seinämäisiä trombeja syylien muodossa (verrucous endovaskuliitti).
Kun verisuonten koko paksuus liittyy patologiseen prosessiin, muodostuu infiltraatteja muffin muodossa (perivaskuliitti).
Kun verihyytymiä muodostuu ja verisuonitukos kehittyy tuhoisa trombovaskuliitti.
Oheneminen ja lisääntynyt hauraus voivat vaarantaa verisuonen seinämän eheyden. Leesion ympärillä on makrofagien ja polymorfonukleaaristen solujen kerääntymistä. Näin ne muodostuvat lavantauti granuloomat tai Popov-Davydovskin solmut. Granuloomat voidaan havaita sairauden viidennestä päivästä alkaen.Niitä muodostuu kaikkiin elimiin, mutta voimakkaimmin limakalvoilla ja iholla, sydämessä, lisämunuaisissa, aivoissa ja sen kalvoissa, aivolisäkkeessä ja sukurauhasissa.
Sairauden aikana potilaan keho tuottaa suuria määriä vasta-aineita, mikä vähentää riketsioiden ja toksinemian määrää. Taudin 12. päivästä alkaen potilaan tila alkaa parantua ja sitten tapahtuu toipuminen. Joissakin tapauksissa riketsiat voivat säilyä pitkään imusolmukkeiden yksitumaisissa fagosyyteissä ja aiheuttaa myöhemmin taudin uusiutumisen (Brillin tauti).
Riisi. 8. Kuvassa on petekiaalinen lavantauti (pieniä verenvuotoja).
