מגפת טיפוס היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי ריקטסיה של פרובצ'ק, החודרת לגוף האדם דרך עקיצות של כינים נגועות, בעיקר כיני גוף. המחלה מתרחשת עם חום גבוה ושיכרון חמור, פריחה ספציפית בעור, פגיעה במערכות הלב וכלי הדם והעצבים והפרעות נפשיות.
למחלה שמות רבים: קדחת כינים, טיפוס צבאי, קדחת רעב, טיפוס אירופאי, קדחת מחנות או כלא, קדחת קלאסית. ריקטסיה מתרבה בתאי אנדותל כלי דם, מה שגורם לפנתרמבווסקוליטיס כללית, פריחה פטכיאלית-רוזאולוסית מופיעה על העור, ונוצרות גרנולומות טיפוס ספציפיות בכל האיברים הפנימיים.
לאחר סבל מטיפוס, נותרת חסינות ארוכת טווח ומתמשכת. בחלק מהחולים שהחלימו, הריקציה של פרובצ'ק נמשכת במקרופאגים במשך עשרות שנים, מה שגורם להתפתחות של הישנות מרוחקות - מחלת בריל.
יש מגפה וטיפוס אנדמי.מאגר ההדבקה בטיפוס מגיפה הוא בני אדם, הנשאים הם כינים, בטיפוס אנדמי מאגר ההדבקה הוא חולדות ועכברים, והנשאים הם פרעושים. המחלה תוארה לראשונה בשנת 1546 על ידי Girolamo Fracastoro. טיפוס השפיע על אנשים מאז ימי קדם. מבחינת השכיחות, הזיהום היה שני רק למלריה. רקיציוזיס מתפשט בקרב קבוצות של אנשים החיים במקומות סגורים ובתנאי היגיינה גרועים (או ללא), למשל בבתי כלא או צריפים. מגיפות של המחלה נרשמות לרוב במהלך שנות מלחמה, כאשר הזיהום מתפשט בקרב חיילים ופליטים.
אורז. 1. מגיפת הטיפוס בשנים 1918 - 1922 גבתה את חייהם של יותר מ-3 מיליון בני אדם. בסך הכל חלו יותר מ-25 מיליון בני אדם. בן אנוש.
אורז. 2. טיפוס גבה את חייהם של מיליוני אנשים. המצב השתפר עם השימוש ב-DDT מדכא וגילוי האנטיביוטיקה.
קצת היסטוריה
טיפוס תואר לראשונה בשנת 1546 על ידי Girolamo Fracastoro במהלך מגיפה באירופה.
בתחילת המאה ה-19 זוהתה המחלה כיחידה נוזולוגית נפרדת על ידי הרופאים הרוסים י' גובורוב (1812), י' שצ'ירובסקי (1811) ו-I. פרנק (1885). לאחר מכן הוקדשו לכך יצירותיהם של T. Murchison (1862), S.P. Botkin (1868) ו-V. Griesinger (1887).
אופיו הזיהומי של טיפוס הוכח בחוויית ההדבקה העצמית על ידי O. Mochutkovsky (1876).
עבודתם של מורצ'יסון (1862, אנגליה) ושל ס.פ. בוטקין (1867, רוסיה) הוקדשה להבחנה בין טיפוס לטיפוס.
בשנת 1906, S. Nichols ומחברים שותפים ובשנת 1909, N.F Gamalea הוכיחו את תפקידן של כינים בהעברת טיפוס.
הגורם הגורם למחלה בודד לראשונה על ידי H. Ricketts (1909) ו-S. von Provacek (1913).
בשנת 1915 ס.פרובצ'ק והמדען הברזילאי N. Rocha Lima ערכו ניסויים על הדבקה עצמית. S. Prowazekii מת, N. Rocha Lima החלים, המשיך בעבודתו, חקר ותיאר את הפתוגן בפירוט, ולזכר עמיתו הציע לקרוא לו ה-Rickettsia של Provacek (Rickettsia prowazekii).
המדען N. Brill בשנים 1908 - 1909 ראה מקרים של המחלה שדמתה לטיפוס, אך עם מהלך שפיר. מקרים של טיפוס מסוג זה היו ספורדיים וחסרים מקורות זיהום. N. Zinsser (1938) הציע כי מדובר במקרים של הישנות של מחלה שעברה בעבר והציע לקרוא לה מחלת בריל. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky ו-K-Tokarevich תרמו תרומה רבה לחקר מחלה זו.
גורמי הטיפוס Rickettsia prowazekii נפוצים בכל מדינות העולם, Rickettsia קנדה - בצפון אמריקה. טיפוס התפשט במהירות רבה במהלך אסונות ומלחמות לאומיות. כיום מדווחים על מקרים בכמה מהמדינות העניות בעולם.
טקסונומיה
הגורם הגורם לטיפוס, Rickettsia prowazekii, שייך לסוג Rickettsia, משפחת Rickettsiaceae. הסוג Rickettsia כולל 29 מינים של פתוגנים.
המבנה של ריקטסיה
ריקטסיה הם חיידקים גרם שליליים, הם אינם יוצרים כמוסה או נבגים, הם לא תנועתיים וממוקמים תוך תאי.
בין כל סוגי הריקטסיה, ריקטסיה פרובצ'ק גדולה יותר בגודלה. בהתאם לשלב הצמיחה, לחיידקים יש גדלים שונים, אך כולם שומרים באותה מידה על פתוגניות:
גודלם של חיידקי קוקואידים קטנים נע בין 0.2 ל-0.5 מיקרון.
לחיידקים בצורת מוט יש גודל של 1 - 1.5 מיקרון.
צורות מיסלריות ענקיות מ-10 עד 40 מיקרון.
צורות דמויי חוט.
על פני קרום התא יש כיסוי דמוי קפסולה של המבנה הרירי ומיקרוקפסולה. המיקרוקפסולה מכילה אנטיגן ספציפי לקבוצה. החלבונים העיקריים של ריקטסיה ממוקמים בדופן התא, שחלק גדול מהם הם אנטיגנים ספציפיים למין. פפטידוגליקם וליפופוליסאכפרייד ממוקמים גם הם בדופן התא.
הממברנה הציטופלזמית פעילה אוסמוטי, חומצות שומן בלתי רוויות שולטות בו, ובעלת מערכת הובלה ATP-ADP ספציפית. הנוקלאוטיד מכיל כרומוזום בצורת טבעת.
חיידקים מתרבים באמצעות ביקוע בינארי פשוט.
אורז. 4. ריקטסיה של פרובצ'ק: קוקואיד (משמאל למעלה), בצורת מוט (מימין למעלה), בצורת בציל (באמצע), חוטי (משמאל למטה), חוטי מתפורר (ימין למטה)
מחזור חיים של חיידקים
ריקטסיה עוברת שלבים וגטטיביים ורדומים במחזור החיים שלהם. חיידקים נחים הם כדוריים וחסרי תנועה. בשלב הווגטטיבי, הריקטסיה בצורת מוט, מחולקת לשניים לפי חלוקה אורכית, וניידות. רבייה של מיקרואורגניזמים מתרחשת בציטופלזמה של תאי אנדותל כלי דם וממברנות סרוסיות.
מיקרוסקופיה
ריקטסיה הם חיידקים גרם שליליים, נצבעים באמצעות שיטת Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens, צביעת כסף מורוזוב, מריחות מטופלות בנוגדנים המסומנים באנזים ופלורסנטים. במריחות, חיידקים ממוקמים בנפרד או באשכולות.
אורז. 5. ריקטסיה פרובצ'ק (מכספת לפי מורוזוב).
טיפוח
ריקטזיה הם טפילים תוך תאיים.הם אינם גדלים על גבי אמצעי רקמה, אלא גדלים רק על אמצעי תזונתי מורכבים, בריאות של עכברים לבנים ועוברי תרנגולות. הבידוד העיקרי של ריקטסיה מתרחש במהלך זיהום של חזירי ניסיונות (זכרים בוגרים) ועכברים בוגרים ליניאריים, לבנים ואתיים.
אנטיגנים ורעלים של חיידקים
Rickettsiae מזוהים על ידי אנטיגנים עמידים בחום עמידים בחום ספציפיים. רעלנים חיידקיים מיוצגים על ידי המוליזינים ואנדוטוקסינים.
התנגדות לריקציה
Rickettsia שייכת לקבוצת הפתוגניות השנייה.
עמידות חיידקים:
הם נשמרים במשך שנים בטמפרטורות נמוכות (בקרחונים - עד שנה).
הם קיימים במשך זמן רב בצורה מיובשת. כינים יכולות לשרוד בצואה בטמפרטורת החדר עד 4 חודשים.
הם נמשכים שנים בגופם של חולים שלקו בעבר בטיפוס.
רגישות של חיידקים:
ריקטסיה אינם עמידים בפני חום. תוך 30 שניות הם מתים בטמפרטורה של 100C, למשך 10 דקות בטמפרטורה של 56עם.
מחלת ריקטציאלית היא מחלה הנישאת וקטורית הנישאת על ידי כינים, בעיקר כיני גוף. מגיפות טיפוס מתועדות במהלך רעב, מלחמות ואסונות טבע. שיא השכיחות מתרחש בחודשי החורף, עקב צפיפות מוגברת של האוכלוסייה.
במהלך מלחמות ואסונות לאומיים, מספר החולים עמד על מיליונים. נכון לעכשיו, השכיחות הגבוהה של טיפוס נותרה רק בחלק מהמדינות המתפתחות העניות בעולם, צפון ודרום אפריקה, מרכז ודרום אמריקה וחלק ממדינות אסיה. התפשטות הטיפוס מקל על ידי pediculosis, הגירה המונית והיעדר אספקת מים מרכזית וכישורי היגייניות בקרב האוכלוסייה.
ריקטסיה פרובצ'ק, המתמשכת בגופם של כמה אנשים שסבלו בעבר ממחלת הטיפוס, עלולה לגרום למקרים ספורדיים של המחלה.
הרגישות לזיהום מגיעה ל-100%.
מקור ההדבקה
המאגר היחיד ומקור הזיהום הוא אדם חולה במהלך 2 - 3 הימים האחרונים של תקופת הדגירה ועד היום ה-8 מרגע נורמליזציה של טמפרטורת הגוף, כלומר למשך 10 - 21 ימים.
מנגנון העברת זיהום
הנשאים של טיפוס הם כיני גוף, ובאופן פחות שכיח, כיני ראש וערווה. לאחר מציצת הדם של החולה, כינים הופכות לזיהומיות תוך 5-7 ימים. ריקטזיה מתרבים במעיים של פרוקי רגליים, שם הם מצטברים בכמויות אדירות. כינה נגועה חיה כ-40 - 45 ימים. כאשר ננשך, האדם משפשף צואה לתוך העור. זיהום על ידי טיפות מוטסות (שאיפת צואה מיובשת) וכאשר פתוגנים נכנסים ללחמית העין נרשמים גם הם, אך בתדירות נמוכה בהרבה.
חֲסִינוּת
חסינות לאחר טיפוס היא לאורך זמן ויציבה. בחלק מהחולים - לא סטרילי, שכן ריקטסיה יכולה להימשך זמן רב בגופו של אדם שלקה בעבר בטיפוס ובעקבות כך לגרום לחזרה של המחלה (מחלת בריל).
ריקטסיה חודרת לזרם הדם האנושי כאשר עקיצות כינים נגועות נשרטות תוך 10 עד 15 דקות. חיידקים מתרבים בתאי האנדותל של כלי הדם (תוך תאיים), מה שמוביל לנפיחות ולפירוק שלהם (Desquamation). בזרם הדם, תאי אנדותל נהרסים, ריקטסיה חודרת לזרם הדם ומתחילה להדביק תאים חדשים. חלק מהחיידקים מתים ומשחררים רעלים. הם מתרבים במהירות במיוחד בימים האחרונים של תקופת הדגירה ובימים הראשונים של החום. רעלנות מתבטאת בהתפרצות החריפה של המחלה, תסמינים רעילים כלליים ונזק לכל כלי הדם בגופו של החולה. הרחבת כלי דם (היפרמיה משתקת), חדירות מוגברת של דופן כלי הדם, האטת זרימת הדם, היווצרות פקקת והיפוקסיה ברקמות הם הסוגים העיקריים של הפרעות כלי דם בטיפוס. שינויים בכלי הדם במקרים קלים של המחלה הם פרוליפרטיביים באופיים, בעוד שבמקרים חמורים הם נמקיים. בכל המקרים זה מתפתח panvasculitis כללית.
באזורים של אנדותל מת, נוצרים פקקים של ציורי קיר בצורת חרוט בצורת יבלות (אנדוסקוליטיס וורקוס).
כאשר כל עובי הכלים מעורב בתהליך הפתולוגי, נוצרות הסתננות בצורת מופפות (perivasculitis).
כאשר נוצרים קרישי דם ומתפתחת חסימת כלי דם thrombovasculitis הרסנית.
עם דילול ושבריריות מוגברת, שלמות דופן כלי הדם עלולה להיפגע. מסביב לנגע יש הצטברות של מקרופאגים ותאים פולימורפונוקלאריים. כך הם נוצרים גרנולומות טיפוס או צמתים של פופוב-דווידובסקי. ניתן לזהות גרנולומות מהיום החמישי למחלה.הם נוצרים בכל האיברים, אך הם בולטים ביותר בקרומים הריריים ובעור, בלב, בבלוטות יותרת הכליה, במוח ובממברנות שלו, בבלוטת יותרת המוח ובבלוטות המין.
במהלך המחלה, הגוף של החולה מייצר כמויות גדולות של נוגדנים, מה שגורם לירידה במספר הריקטסיה והרעלים. מהיום ה-12 למחלה, מצבו של החולה מתחיל להשתפר ואז מתרחשת החלמה. במקרים מסוימים, ריקטסיה יכולה להימשך זמן רב בפגוציטים חד-גרעיניים של בלוטות הלימפה ולגרום לאחר מכן להישנות המחלה (מחלת בריל).
אורז. 8. בתמונה נראה פריחת טיפוס בעלת אופי פטכיאלי (שטפי דם קטנים).
