יותר ממחצית מאוכלוסיית אירופה בימי הביניים (המאה ה-14) נמחתה במגפה הידועה בשם המוות השחור. האימה של מגיפות אלה נשארה בזיכרון של אנשים לאחר כמה מאות שנים ואף נתפסה בציורים של אמנים. ואז המגיפה ביקרה שוב ושוב באירופה וגבתה חיי אדם, אם כי לא בכמויות כאלה.
נכון לעכשיו, המגפה נותרה זיהום מסוכן במיוחד. כ-2,000 אנשים נדבקים מדי שנה. רובם מתים. רוב מקרי ההדבקה נצפים באזורים הצפוניים של סין ומדינות מרכז אסיה. לדברי מומחים, אין כיום סיבות או תנאים להופעתו של מוות שחור.
הגורם הגורם למגפה התגלה ב-1894.בחקר מגיפות המחלה, מדענים רוסים פיתחו עקרונות להתפתחות המחלה, אבחון וטיפול בה, ונוצר חיסון נגד מגיפות.
תסמיני המגפה תלויים בצורת המחלה. כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים מאוד, שכן הזיהום מתפשט לסביבה באמצעות טיפות מוטסות. עם הצורה הבובונית של מגפה, החולים מדבקים מעט או אינם מדבקים כלל. אין פתוגנים בהפרשות של בלוטות הלימפה הנגועות, או שיש מעט מאוד מהם.
הטיפול במגפה הפך להרבה יותר יעיל עם הופעתן של תרופות אנטיבקטריאליות מודרניות. התמותה מהמגפה ירדה מאז ל-70%.
מניעת מגיפות כוללת מספר אמצעים להגבלת התפשטות הזיהום.
מגפה היא מחלה זיהומית זיהומית וקטורית חריפה, אשר במדינות חבר העמים, יחד עם מחלות כמו כולרה, אנתרקס, קדחת צהובה, טולרמיה ואבעבועות שחורות, נחשבת לזיהום מסוכן במיוחד (DNI).
אורז. 1. ציור "ניצחון המוות". פיטר ברויגל.
סוכן מגיפה
בשנת 1878, G. N. Minkh ובשנת 1894, A. Yersin ו-S. Kitazato, גילו באופן עצמאי את הגורם הגורם למגפה. לאחר מכן, מדענים רוסים חקרו את מנגנון התפתחות המחלה, את עקרונות האבחון והטיפול, ויצרו חיסון נגד מגיפה.
הגורם הגורם למחלה (Yersinia pestis) הוא קוקובצילוס דו-קוטבי, לא תנועתי, בעל קפסולה עדינה ולעולם אינו יוצר נבגים.היכולת ליצור קפסולה וליחה אנטי-פגוציטית אינה מאפשרת למקרופאגים וליקוציטים להילחם באופן פעיל בפתוגן, וכתוצאה מכך הוא מתרבה במהירות באיברים וברקמות של בני אדם ובעלי חיים, ומתפשט דרך מחזור הדם ודרך מערכת הלימפה לאורך כל הגוף. גוּף.
אורז. 4. בתמונה פתוגנים של המגפה גדלים על מצע מושבה צפוף. בהתחלה, המושבות נראות כמו זכוכית שבורה. לאחר מכן, החלק המרכזי שלהם הופך צפוף יותר, והפריפריה דומה לתחרה.
מכרסמים (טרבגנים, מרמוטים, גרבילים, גופרים, חולדות ועכברי בית) ובעלי חיים (גמלים, חתולים, שועלים, ארנבות, קיפודים וכו') רגישים בקלות לבצילוס המגיפה. בקרב חיות מעבדה, עכברים לבנים, חזירי ניסיונות, ארנבות וקופים רגישים לזיהום.
כלבים לעולם אינם חולים במגפה, אך הם מעבירים את הפתוגן דרך עקיצות של חרקים מוצצי דם - פרעושים. בעל חיים שמת ממחלה מפסיק להיות מקור לזיהום. אם מכרסמים שנדבקו בחיידקי מגיפה עוברים תרדמה, המחלה שלהם הופכת לסמויה, ולאחר התרדמה הם שוב הופכים למפיצים של פתוגנים. בסך הכל, ישנם עד 250 מינים של בעלי חיים חולים, ולכן הם מקור ומאגר של זיהום.
אורז. 5. מכרסמים הם המאגר והמקור לפתוגן המגיפה.
אורז. 6. בתמונה ניתן לראות סימני מגיפה במכרסמים: בלוטות לימפה מוגדלות ושטפי דם מרובים מתחת לעור.
אורז. 7. בתמונה הג'רבואה הקטנה היא נושאת המגפה במרכז אסיה.
אורז. 8. בתמונה החולדה השחורה היא נשאית לא רק של מגפה, אלא גם של לפטוספירוזיס, לישמניאזיס, סלמונלוזיס, טריכינוזה וכו'.
דרכי הדבקה
נתיב ההעברה העיקרי של פתוגנים הוא באמצעות עקיצות פרעושים (דרך העברה).
הזיהום יכול לחדור לגוף האדם כאשר עובדים עם בעלי חיים חולים: שחיטה, הפשלת עור וחיתוך (דרך מגע).
פתוגנים יכולים לחדור לגוף האדם עם מוצרי מזון מזוהמים כתוצאה מטיפול לא מספיק שלהם בחום.
ממטופל עם מגפת ריאות, הזיהום מתפשט דרך טיפות מוטסות.
אורז. 9. בתמונה נראה פרעוש על עור האדם.
אורז. 10. התמונה מציגה את הרגע של עקיצת פרעושים.
אורז. 11. הרגע של עקיצת פרעושים.
נשאי פתוגן
הנשאים של פתוגנים הם פרעושים (בטבע ישנם יותר מ-100 מינים של חרקים פרוקי רגליים אלה),
סוגים מסוימים של קרציות הם נשאים של פתוגנים.
אורז. 12. בתמונה הפרעוש הוא הנשא העיקרי של המגפה. ישנם יותר מ-100 מינים של חרקים אלה בטבע.
אורז. 13. בתמונה, פרעוש הגופר הוא הנשא העיקרי למגפה.
ההדבקה מתרחשת באמצעות עקיצת חרק ושפשוף של צואתו ותכולת המעי שלו בעת החזרה בזמן האכלה. כאשר חיידקים מתרבים בצינור המעי של פרעוש בהשפעת קואגולאז (אנזים המופרש על ידי פתוגנים), נוצר "פקק" שמונע מדם אדם להיכנס לגופו. כתוצאה מכך, הפרעוש מחזיר קריש על עורו של הננשך. פרעושים נגועים נשארים זיהומיים מאוד במשך 7 שבועות עד שנה.
אורז. 14. בתמונה, הופעת עקיצת פרעושים היא גירוי פוליקוטי.
אורז. 15. התמונה מציגה סדרה אופיינית של עקיצות פרעושים.
אורז. 16. מבט על הרגל התחתונה עם עקיצות פרעושים.
אורז. 17. מראה הירך עם עקיצות פרעושים.
האדם כמקור זיהום
כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים מאוד. הזיהום מתפשט לסביבה באמצעות טיפות מוטסות.
עם הצורה הבובונית של מגפה, החולים מדבקים מעט או אינם מדבקים כלל. אין פתוגנים בהפרשות של בלוטות הלימפה הנגועות, או שיש מעט מאוד מהם.
יכולתו של חיידק המגפה ליצור כמוסה וליחה אנטי-פגוציטית אינה מאפשרת למקרופאגים וליקוציטים להילחם בו באופן פעיל, וכתוצאה מכך הפתוגן מתרבה במהירות באיברים וברקמות של בני אדם ובעלי חיים.
פתוגנים מגיפה חודרים דרך עור פגום ולאחר מכן דרך מערכת הלימפה לתוך בלוטות הלימפה, אשר מתדלקות ויוצרות קונגלומרטים (בובו). דלקת מתפתחת במקום של עקיצת החרקים.
חדירת הפתוגן לזרם הדם ורבייה מסיבית שלו מובילה להתפתחות אלח דם חיידקי.
ממטופל עם מגפת ריאות, הזיהום מתפשט דרך טיפות מוטסות. החיידקים חודרים אל המכתשים וגורמים לדלקת ריאות קשה.
בתגובה להתפשטות המסיבית של חיידקים, גוף החולה מייצר מספר עצום של מתווכים דלקתיים. מתפתח תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת (תסמונת DIC), שבה כל האיברים הפנימיים נפגעים. שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל מהווים סכנה מיוחדת לגוף. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.
אורז. 18. התמונה מציגה את מגפת הבובה. הגדלה אופיינית של בלוטת הלימפה באזור בית השחי.
המחלה מתבטאת לאחר כניסת הפתוגן לגוף בימים 3-6 (לעיתים רחוקות, אך היו מקרים של המחלה שהתבטאה בימים 9). כאשר הזיהום חודר לדם, תקופת הדגירה היא מספר שעות.
תמונה קלינית של התקופה הראשונית
הופעה חריפה, טמפרטורות גבוהות וצמרמורות.
מיאלגיה (כאבי שרירים).
צמא עצוב.
סימן חזק לחולשה.
התפתחות מהירה של תסיסה פסיכומוטורית ("חולים כאלה נקראים משוגעים"). מסכת אימה ("מסכת מגיפה") מופיעה על הפנים. עייפות ואדישות שכיחות פחות.
הפנים הופכות להיפרמיות ונפוחות.
הלשון מכוסה עבה בציפוי לבן ("לשון גיר").
שטפי דם מרובים מופיעים על העור.
קצב הלב עולה משמעותית. מופיעה הפרעת קצב. לחץ הדם יורד.
הנשימה הופכת רדודה ומהירה (טכיפניאה).
כמות השתן המופרשת יורדת בחדות. אנוריה מתפתחת (היעדר מוחלט של תפוקת שתן).
אורז. 19. בתמונה סיוע לחולה מגיפה ניתן על ידי רופאים לבושים בחליפות נגד מגיפה.
במקום של עקיצת פרעושים או מגע עם בעל חיים נגוע, מופיעה פפולה על העור, אשר מתפתחת במהירות. לאחר מכן, מופיעים גלד שחור וצלקת. לרוב, גילויי עור הם הסימנים הראשונים לביטויים חמורים יותר של המגפה.
צורה בובונית
צורת הביטוי השכיחה ביותר של המחלה. בלוטות לימפה מוגדלות מופיעות ליד האתר של עקיצת החרקים (מפשעתי, בית השחי, צוואר הרחם). לעתים קרובות יותר בלוטת לימפה אחת הופכת מודלקת, לעתים רחוקות יותר כמה. כאשר מספר בלוטות לימפה מתדלקות בבת אחת, נוצר בובו כואב. בתחילה, לבלוטת הלימפה יש עקביות קשה, כואבת במישוש. בהדרגה הוא מתרכך, מקבל עקביות כמו בצק. לאחר מכן, בלוטת הלימפה נפתרת או הופכת לכיב וטרשתי. מבלוטת הלימפה הפגועה, הזיהום יכול להיכנס לזרם הדם, עם התפתחות של אלח דם חיידקי לאחר מכן. השלב החריף של מגפת בובה נמשך כשבוע.
אורז. 20. התמונה מציגה את בלוטות הלימפה הצוואריות המושפעות (בובו). שטפי דם מרובים בעור.
אורז. 21. בתמונה, צורת המגפה הבובה משפיעה על בלוטות הלימפה הצוואריות. שטפי דם מרובים בעור.
אורז. 22. בתצלום ניתן לראות את צורת הבובות של המגפה.
צורות נפוצות (מוכללות).
כאשר הפתוגן חודר לזרם הדם, מתפתחות צורות נפוצות (מוכללות) של מגפה.
צורה ספיגה ראשונית
אם הזיהום, עוקף את בלוטות הלימפה, נכנס מיד לדם, אז מתפתחת הצורה הספטית העיקרית של המחלה. שיכרון מתפתח במהירות הבזק. עם התפשטות מסיבית של פתוגנים בגוף המטופל, מיוצרים מספר עצום של מתווכים דלקתיים. זה מוביל להתפתחות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC), המשפיעה על כל האיברים הפנימיים. שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל מהווים סכנה מיוחדת לגוף. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.
צורה ספטית משנית של המחלה
כאשר הזיהום מתפשט מעבר לבלוטות הלימפה המושפעות ופתוגנים חודרים לזרם הדם, מתפתחת אלח דם זיהומיות, המתבטאת בהידרדרות חדה במצב החולה, תסמינים מוגברים של שיכרון והתפתחות של תסמונת DIC. ההלם הזיהומי-רעיל שפותח גורם למוות של החולה.
אורז. 23. בתמונה, הצורה הספטית של המגפה היא ההשלכות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.
אורז. 24. בתמונה, הצורה הספטית של המגפה היא ההשלכות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.
אורז. 25. פול גיילורד בן 59 (תושב פורטלנד, אורגון, ארה"ב). חיידקי מגיפה חדרו לגופו מחתול רחוב. כתוצאה מהתפתחות של צורה ספטית משנית של המחלה, אצבעותיו ואצבעות רגליו נקטעו.
אורז. 26. השלכות של תסמונת DIC.
צורות המופצות כלפי חוץ של המחלה
צורה ריאתית ראשונית
הצורה הריאותית של המגפה היא הצורה החמורה והמסוכנת ביותר של המחלה. הזיהום חודר לאלבוליים דרך טיפות מוטסות.פגיעה ברקמת הריאה מלווה בשיעול ובקוצר נשימה. עלייה בטמפרטורת הגוף מתרחשת עם צמרמורות קשות. הליחה בתחילת המחלה סמיכה ושקופה (זגוגית), לאחר מכן היא הופכת לנוזלית וקצפית, מעורבת בדם. הנתונים המועטים מבדיקות גופניות אינם תואמים את חומרת המחלה. תסמונת DIC מתפתחת. איברים פנימיים מושפעים. שטפי דם בשריר הלב ובבלוטות האדרנל מהווים סכנה מיוחדת לגוף. מותו של החולה מתרחש מהלם זיהומי-רעיל.
כאשר הריאות נפגעות, החולים הופכים להיות מדבקים מאוד. הם יוצרים סביב עצמם מוקד של מחלה זיהומית מסוכנת במיוחד.
צורה ריאתית משנית
זוהי צורה מסוכנת וחמורה ביותר של המחלה. פתוגנים חודרים לרקמת הריאה מבלוטות לימפה נגועות או דרך זרם הדם במהלך אלח דם חיידקי. התמונה הקלינית ותוצאתה של המחלה זהים לצורת הריאה הראשונית.
צורת מעיים
קיומה של צורה זו של המחלה נחשב לשנוי במחלוקת. ההנחה היא שזיהום מתרחש באמצעות צריכת מוצרים מזוהמים. בתחילה, על רקע תסמונת השיכרון, מופיעים כאבי בטן והקאות. ואז מגיעים שלשולים ודחפים רבים (טנסמוס). הצואה גדושה, רירית-דם.
אורז. 27. צילום חליפה נגד מגיפות - ציוד מיוחד לעובדים רפואיים בעת ביטול התפרצות של מחלה זיהומית מסוכנת במיוחד.
הבסיס לאבחון המגפה הוא גילוי מהיר של חיידק המגפה. ראשית, מתבצעת בקטריוסקופיה של מריחות. לאחר מכן, מבודדת תרבית של הפתוגן, אשר מדביקה חיות ניסוי.
החומר למחקר הוא תוכן הבובה, כיח, דם, צואה, פיסות רקמה מאיברים של בעלי חיים שנפטרו וגופות.
בקטריוסקופיה
הגורם הגורם למגפה (Yersinia pestis) הוא קוקובצילי דו-קוטבי בצורת מוט. ניתוח לגילוי חיידק מגיפה על ידי בקטריוסקופיה ישירה היא השיטה הפשוטה והמהירה ביותר. זמן ההמתנה לתוצאה הוא לא יותר משעתיים.
גידולי חומר ביולוגי
התרבות של פתוגן המגיפה מבודדת במעבדות מיוחדות ברמת אבטחה גבוהה המיועדות לעבוד עם זיהומים מסוכנים במיוחד. זמן הגידול של תרבית הפתוגן הוא יומיים. לאחר מכן, מתבצעת בדיקת רגישות לאנטיביוטיקה.
שיטות סרולוגיות
השימוש בשיטות סרולוגיות מאפשר לקבוע את נוכחותם וצמיחתם של נוגדנים בסרום הדם של החולה לפתוגן המגיפה. הזמן לקבלת תוצאות הוא 7 ימים.
נוגדנים נגד החדרת פתוגן המגיפה נוצרים די מאוחר בהתפתחות המחלה. חסינות לאחר מחלה אינה ארוכת טווח או אינטנסיבית. ישנם מקרים חוזרים ונשנים של המחלה, שהם חמורים כמו הראשונים.
לפני תחילת הטיפול, המטופל מאושפז בחדר נפרד. צוות רפואי המשרת את החולה לובש חליפה מיוחדת נגד מגיפות.
טיפול אנטיבקטריאלי
טיפול אנטיבקטריאלי מתחיל בסימנים וביטויים הראשונים של המחלה.בין האנטיביוטיקה ניתנת עדיפות לתרופות אנטיבקטריאליות מקבוצת האמינוגליקוזידים (סטרפטומיצין), קבוצת הטטרציקלינים (ויברומיצין, מורפוציקלין), קבוצת הפלואורוקווינולונים (ציפרלקס) וקבוצת האנסמיצין (רימפיצין). אנטיביוטיקה מקבוצת אמפניקול (קורטרימוקסזול) הוכיחה את עצמה היטב בטיפול בצורת העור של המחלה. עבור צורות ספטי של המחלה, שילוב של אנטיביוטיקה מומלץ. מהלך הטיפול האנטיבקטריאלי הוא לפחות 7-10 ימים.
טיפול המכוון לשלבים שונים של התפתחות התהליך הפתולוגי
מטרת הטיפול הפתוגנטי היא להפחית את תסמונת השיכרון על ידי הסרת רעלים מדם המטופל.
מתן פלזמה טרייה קפואה, תרופות חלבון, ריאופוליגלוצין ותרופות אחרות בשילוב עם משתן מאולץ.
מיקרו-סירקולציה משופרת מושגת על ידי שימוש בטרנטל בשילוב עם סלקוסריל או פיקמילון.
אם מתפתחים שטפי דם, פרזיס פלזמה מבוצע מיד כדי להקל על תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית המופצת.
אם לחץ הדם יורד, דופמיד נקבע. מצב זה מצביע על הכללה של התהליך הזיהומי והתפתחות אלח דם.
טיפול סימפטומטי
טיפול סימפטומטי נועד לדכא ולהעלים את ביטויי (סימפטומים) של המגפה וכתוצאה מכך להקל על סבלו של החולה. הוא מכוון להעלמת כאבים, שיעול, קוצר נשימה, חנק, טכיקרדיה וכו'.
החולה נחשב בריא אם כל תסמיני המחלה נעלמו והתקבלו 3 תוצאות שליליות של בדיקות בקטריולוגיות.
זיהוי חולה מגיפה הוא איתות ליישום מיידי של אמצעים נגד מגיפה, הכוללים:
ביצוע אמצעי הסגר;
בידוד מיידי של המטופל וטיפול אנטיבקטריאלי מונע של אנשי השירות;
חיטוי במקור המחלה;
חיסון של אנשים במגע עם המטופל.
לאחר חיסון בחיסון נגד מגיפה, החסינות נמשכת שנה. חיסון מחדש לאחר 6 חודשים. אנשים בסיכון להידבקות חוזרת: רועים, ציידים, עובדים חקלאיים ועובדי מוסדות נגד מגיפות.
אורז. 31. בתמונה הצוות הרפואי לבוש בחליפות נגד מגיפות.
זמינות של כל ארסנל הטיפולים התרופתיים והלא תרופתיים.
הפרוגנוזה הטובה ביותר היא עבור חולים עם מעורבות בלוטות הלימפה. שיעור התמותה מסוג זה של המחלה מגיע ל-5%. בצורת הספיגה של המחלה, שיעור התמותה מגיע ל-95%.
מגפה היא זיהום מסוכן במיוחד, וגם עם שימוש בכל התרופות והמניפולציות הנדרשות, המחלה מסתיימת לרוב במותו של החולה. פתוגנים למגפה מסתובבים ללא הרף בטבע ואינם ניתנים להשמדה ולשליטה מלאה. תסמיני המגפה מגוונים ותלויים בצורת המחלה. צורת הבובה של מגפה היא הנפוצה ביותר.
