Tyfus epidemiczny jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez riketsję Provaceka, która przedostaje się do organizmu człowieka poprzez ukąszenia zakażonych wszy, głównie wszy cielesnych. Choroba występuje z wysoką gorączką i ciężkim zatruciem, specyficzną wysypką skórną, uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz zaburzeniami psychicznymi.
Choroba ma wiele nazw: wszy, tyfus wojskowy, gorączka głodowa, tyfus europejski, gorączka obozowa lub więzienna, gorączka klasyczna. Riketsje namnażają się w komórkach śródbłonka naczyń, powodując uogólnione zapalenie pantrombovasculitis, na skórze pojawia się wybroczynowo-różowa wysypka, a we wszystkich narządach wewnętrznych tworzą się specyficzne ziarniniaki tyfusu.
Po przebyciu tyfusu pozostaje długotrwała i trwała odporność. U niektórych wyzdrowiałych pacjentów riketsja Provaceka utrzymuje się w makrofagach przez dziesięciolecia, co powoduje rozwój odległych nawrotów – choroby Brilla.
Wyróżnia się tyfus epidemiczny i endemiczny.Rezerwuarem zakażenia w przypadku tyfusu epidemicznego są ludzie, nosicielami są wszy, w przypadku tyfusu endemicznego rezerwuarem zakażenia są szczury i myszy, a nosicielami są pchły. Chorobę po raz pierwszy opisał w 1546 roku Girolamo Fracastoro. Tyfus dotyka ludzi od czasów starożytnych. Pod względem częstości występowania infekcja ta ustępowała jedynie malarii. Reckitsioza rozprzestrzenia się wśród grup ludzi żyjących w zamkniętych przestrzeniach i złych (lub pozbawionych) warunkach higienicznych, na przykład w więzieniach lub koszarach. Epidemie choroby odnotowuje się najczęściej w latach wojny, kiedy infekcja rozprzestrzenia się szeroko wśród żołnierzy i uchodźców.
Ryż. 1. Epidemia tyfusu w latach 1918-1922 pochłonęła życie ponad 3 milionów ludzi. W sumie zachorowało ponad 25 milionów ludzi. Człowiek.
Ryż. 2. Tyfus pochłonął życie milionów ludzi. Sytuacja poprawiła się dzięki zastosowaniu dezynfekującego DDT i odkryciu antybiotyków.
Trochę historii
Tyfus został po raz pierwszy opisany w 1546 roku przez Girolamo Fracastoro podczas epidemii w Europie.
Na początku XIX wieku chorobę jako odrębną jednostkę nozologiczną zidentyfikowali rosyjscy lekarze Y. Govorov (1812), Y. Shchirovsky (1811) i I. Frank (1885). Następnie poświęcono temu prace T. Murchisona (1862), S.P. Botkina (1868) i V. Griesingera (1887).
Zakaźny charakter tyfusu został udowodniony w doświadczeniu samozakażenia O. Mochutkowskiego (1876).
Prace Murchisona (1862, Anglia) i S.P. Botkina (1867, Rosja) poświęcone były rozróżnieniu między durem brzusznym a tyfusem.
W 1906 r. S. Nichols i współautorzy oraz w 1909 r. N.F. Gamaleya udowodnili rolę wszy w przenoszeniu tyfusu.
Czynnik sprawczy choroby po raz pierwszy wyizolowali H. Ricketts (1909) i S. von Provacek (1913).
W 1915 S.Provacek i brazylijski naukowiec N. Rocha Lima przeprowadzili eksperymenty dotyczące samozakażenia. S. Prowazekii zmarł, a N. Rocha Lima wyzdrowiał, kontynuował pracę, szczegółowo zbadał i opisał patogen i na pamiątkę swojego kolegi zaproponował nazwanie go riketsją Provacka (Rickettsia prowazekii).
Naukowiec N. Brill w latach 1908 - 1909 zaobserwował przypadki choroby przypominającej tyfus, ale o łagodnym przebiegu. Przypadki takiego tyfusu były sporadyczne i nie występowały u nich źródła zakażenia. N. Zinsser (1938) zasugerował, że są to przypadki nawrotu przebytej wcześniej choroby i zaproponował nazwanie jej chorobą Brilla. G. S. Mosing, P. F. Zdrodovsky i K-Tokarevich wnieśli ogromny wkład w badania tej choroby.
Czynniki wywołujące tyfus Rickettsia prowazekii są powszechne we wszystkich krajach świata, Rickettsia Canada – w Ameryce Północnej. Tyfus rozprzestrzeniał się z dużą szybkością podczas klęsk narodowych i wojen. Obecnie przypadki tej choroby zgłaszane są w niektórych z najbiedniejszych krajów świata.
Taksonomia
Czynnik wywołujący tyfus, Rickettsia prowazekii, należy do rodzaju Rickettsia, rodziny Rickettsiaceae. Rodzaj Rickettsia obejmuje 29 gatunków patogenów.
Struktura riketsii
Riketsje są bakteriami Gram-ujemnymi, nie tworzą otoczki ani zarodników, są nieruchome i zlokalizowane wewnątrzkomórkowo.
Spośród wszystkich rodzajów riketsii Rickettsia Provacek jest większy. W zależności od fazy wzrostu bakterie mają różną wielkość, ale wszystkie w równym stopniu zachowują patogenność:
Małe bakterie kokosowe mają wielkość od 0,2 do 0,5 mikrona.
Bakterie w kształcie pałeczek mają wielkość 1–1,5 mikrona.
Gigantyczne formy micelarne od 10 do 40 mikronów.
Formy nitkowate.
Na powierzchni błony komórkowej znajduje się kapsułkowata osłona struktury śluzowej i mikrokapsułka. Mikrokapsułka zawiera antygen specyficzny dla grupy. Główne białka riketsii są zlokalizowane w ścianie komórkowej, z których duża liczba to antygeny specyficzne gatunkowo. Peptydoglikam i lipopolisachpryd są również zlokalizowane w ścianie komórkowej.
Błona cytoplazmatyczna jest aktywna osmotycznie, dominują w niej nienasycone kwasy tłuszczowe i posiada specyficzny system transportu ATP-ADP. Nukleotyd zawiera chromosom w kształcie pierścienia.
Bakterie rozmnażają się poprzez prosty podział binarny.
Ryż. 4. Riketsja Provaceka: kokosowa (lewy górny róg), pręcikowata (prawy górny róg), pręcikowata (w środku), nitkowata (na dole po lewej), rozpadająca się nitkowata (na dole po prawej)
Cykl życiowy bakterii
Riketsje przechodzą w swoim cyklu życiowym etapy wegetatywne i uśpione. Bakterie odpoczywające są kuliste i nieruchome. W fazie wegetatywnej riketsje mają kształt pręcika, podzielone na dwie części przez podział podłużny i są mobilne. Rozmnażanie mikroorganizmów zachodzi w cytoplazmie komórek śródbłonka naczyń i błon surowiczych.
Mikroskopia
Rickettsia to bakterie Gram-ujemne, barwione metodą Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens, barwienie srebrem Morozowa, rozmazy poddaje się działaniu przeciwciał znakowanych enzymatycznie i fluorescencyjnych. W rozmazach bakterie występują pojedynczo lub w skupiskach.
Ryż. 5. Rickettsia Provachek (srebrzenie według Morozowa).
Uprawa
Rickettsia to pasożyty wewnątrzkomórkowe.Nie rosną na pożywkach tkankowych, ale rosną jedynie na złożonych pożywkach odżywczych, w płucach białych myszy i zarodkach kurzych. Do pierwotnej izolacji riketsii dochodzi podczas zakażenia świnek morskich (dorosłych samców) oraz dorosłych myszy liniowych, białych i bezgrasiczych.
Antygeny i toksyny bakterii
Rickettsie identyfikuje się na podstawie specyficznych dla typu antygenów termolabilnych i somatycznych termostabilnych. Toksyny bakteryjne reprezentowane są przez hemolizyny i endotoksyny.
Odporność na riketsje
Rickettsia należy do drugiej grupy patogeniczności.
Oporność bakterii:
Przechowują się latami w niskich temperaturach (w lodowcach – do roku).
Występują przez długi czas w postaci suszonej. Wszy mogą przetrwać w kale w temperaturze pokojowej do 4 miesięcy.
Utrzymują się latami w organizmie pacjentów, którzy wcześniej chorowali na tyfus.
Wrażliwość bakterii:
Riketsje nie są odporne na ciepło. W ciągu 30 sekund umierają w temperaturze 100C, przez 10 minut w temperaturze 56Z.
Wrażliwy na działanie środków dezynfekcyjnych: Lysol, formaldehyd, chloramina, fenol, kwasy i zasady w normalnych stężeniach.
Bakterie wykazują dużą wrażliwość na antybiotyki o szerokim spektrum działania, zwłaszcza tetracykliny.
Ryż. 6. Riketsje zlokalizowane są wewnątrzkomórkowo. Mnożą się tylko w cytoplazmie zakażonych komórek. Na zdjęciu riketsje są pomalowane na czerwono.
Riketsja to choroba przenoszona przez wektory, przenoszona przez wszy, głównie wszy cielesne. Epidemie tyfusu odnotowuje się podczas klęsk głodu, wojen i klęsk żywiołowych. Szczyt zachorowań przypada na miesiące zimowe, ze względu na zwiększone zagęszczenie ludności.
W czasie wojen i klęsk narodowych liczba chorych szła w miliony. Obecnie wysoka zapadalność na tyfus plamisty utrzymuje się jedynie w niektórych najbiedniejszych krajach rozwijających się na świecie, w Afryce Północnej i Południowej, Ameryce Środkowej i Południowej oraz w niektórych krajach azjatyckich. Rozprzestrzenianiu się tyfusu sprzyjają wszawica, masowe migracje oraz brak scentralizowanego zaopatrzenia w wodę i umiejętności higienicznych wśród ludności.
Rickettsia Provacek, utrzymująca się w organizmach niektórych osób, które wcześniej chorowały na tyfus, może powodować sporadyczne przypadki tej choroby.
Podatność na infekcje sięga 100%.
Źródło infekcji
Jedynym rezerwuarem i źródłem zakażenia jest chory przez ostatnie 2–3 dni okresu inkubacji i do 8. dnia od momentu normalizacji temperatury ciała, czyli przez 10–21 dni.
Mechanizm przenoszenia infekcji
Nosicielami tyfusu są wszy cielesne i rzadziej wszy głowowe i łonowe. Po wyssaniu krwi pacjenta wszy stają się zakaźne w ciągu 5–7 dni. Riketsje rozmnażają się w jelitach stawonogów, gdzie gromadzą się w ogromnych ilościach. Zarażona wszy żyje około 40 - 45 dni. Po ukąszeniu osoba wciera kał w skórę. Odnotowuje się również zakażenie drogą kropelkową (wdychanie zaschniętego kału) oraz zakażenie patogenami do spojówki oka, ale znacznie rzadziej.
Odporność
Odporność po tyfusie jest długotrwała i stabilna. U niektórych pacjentów - niesterylne, ponieważ riketsja może długo utrzymywać się w organizmie osoby, która wcześniej chorowała na tyfus, a następnie powodować nawrót choroby (choroba Brilla).
Ryż. 7. Na zdjęciu (od lewej do prawej) wszy ciała, wszy głowowe i wszy łonowe.
Rickettsia przedostaje się do krwiobiegu człowieka po podrapaniu ukąszenia zakażonych wszy w ciągu 10–15 minut. Bakterie namnażają się w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych (wewnątrzkomórkowo), co prowadzi do ich obrzęku i złuszczania (łuszczenia). W krwiobiegu komórki śródbłonka ulegają zniszczeniu, riketsje przedostają się do krwioobiegu i zaczynają infekować nowe komórki. Niektóre bakterie umierają, uwalniając toksyny. Szczególnie szybko rozmnażają się w ostatnich dniach okresu inkubacji i pierwszych dniach gorączki. Toksyna objawia się ostrym początkiem choroby, ogólnymi objawami toksycznymi i uszkodzeniem wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie pacjenta. Rozszerzenie naczyń (przekrwienie paraliżujące), zwiększona przepuszczalność ścian naczyń, spowolnienie przepływu krwi, tworzenie się skrzeplin i niedotlenienie tkanek to główne rodzaje zaburzeń naczyniowych w tyfusie. Zmiany naczyniowe w łagodnych przypadkach choroby mają charakter rozrostowy, natomiast w ciężkich przypadkach martwicze. We wszystkich przypadkach rozwija się uogólnione zapalenie naczyń.
W obszarach martwego śródbłonka tworzą się stożkowate skrzepliny przyścienne w postaci brodawek (brodawkowate zapalenie naczyń krwionośnych).
Kiedy cała grubość naczyń jest zaangażowana w proces patologiczny, powstają nacieki w postaci mufek (zapalenie okołonaczyniowe).
Kiedy tworzą się skrzepy krwi i rozwija się niedrożność naczyń destrukcyjne zapalenie zakrzepowo-naczyniowe.
W przypadku przerzedzenia i zwiększonej kruchości integralność ściany naczynia może zostać naruszona. Wokół zmiany gromadzi się makrofagów i komórek wielojądrzastych. W ten sposób powstają ziarniniaki tyfusu lub węzły Popowa-Davydovsky'ego. Ziarniaki można wykryć od 5 dnia choroby.Tworzą się we wszystkich narządach, ale są najbardziej widoczne na błonach śluzowych i skórze, w sercu, nadnerczach, mózgu i jego błonach, przysadce mózgowej i gonadach.
W trakcie choroby organizm pacjenta wytwarza duże ilości przeciwciał, co powoduje zmniejszenie liczby riketsj i zatruć. Od 12. dnia choroby stan pacjenta zaczyna się poprawiać, a następnie następuje powrót do zdrowia. W niektórych przypadkach riketsje mogą utrzymywać się przez długi czas w jednojądrzastych fagocytach węzłów chłonnych, a następnie powodować nawrót choroby (choroba Brilla).
Ryż. 8. Zdjęcie przedstawia wysypkę tyfusową o charakterze wybroczynowym (małe krwotoki).
