Gorączka denga to ostra infekcja wirusowa przenoszona przez komary tego gatunku Aedes aegypti (częściej) i Aedes Albopictus (rzadziej). Rezerwuarem i źródłem zakażenia są chorzy ludzie i naczelne (Afryka i Malezja). Występuje z zespołami grypopodobnymi i krwotocznymi.
Choroba jest szeroko rozpowszechniona na obszarach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym (głównie w krajach Azji Południowej i Południowo-Wschodniej), głównie na obszarach podmiejskich i miejskich. Wskaźnik zachorowalności na świecie w ciągu ostatniej dekady gwałtownie wzrósł i w 2016 roku wyniósł ponad 3,34 mln osób. Połowa ludności świata jest zagrożona.
Co roku około pół miliona pacjentów, w tym dzieci, wymaga hospitalizacji z powodu ciężkiej postaci zakażenia, wśród których śmiertelność sięga 2,5%. Wskaźnik ten jest minimalizowany poprzez wczesne wykrycie gorączki i dostępność opieki medycznej. Jedyną metodą zapobiegania chorobie jest kontrola wektorów infekcji – komarów.
Gwałtowny wzrost liczby przypadków odnotowano w 2019 roku.Kraje zagrożone to Wietnam, Malezja, Singapur, Tajlandia, Indonezja, Kambodża, Chiny, Australia i Filipiny. Choroba nie została zarejestrowana w Federacji Rosyjskiej i krajach WNP, jednak ze względu na rozwiniętą turystykę możliwe jest wprowadzenie zakażenia.
Ryż. 1. Zdjęcie przedstawia wysypkę spowodowaną gorączką denga.
Wirus dengi
Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus dengi, który należy do rodzaju Flavivirus, rodziny Flavivindae, która obejmuje 59 gatunków, z czego 31 jest chorobotwórczych dla człowieka. Rodzaj Flavivirus obejmuje 4 podgrupy pokrewnych wirusów: japońskie i kleszczowe zapalenie mózgu, gorączka denga, gorączka Zachodniego Nilu, żółta gorączka krwotoczna i omska, zapalenie mózgu z St. Louis i Murray Valley, Negishi i Powassan, choroba lasu Kyasanur. Wszystkie te choroby występują z uszkodzeniem mózgu i jego błon oraz wysypką krwotoczną.
Struktura. Flawiwirusy mają wielkość od 40 do 45 nm. Kształt jest kulisty. RNA (+), liniowy, jednoniciowy. Zewnętrzna skorupa ma wypustki przypominające kręgosłup. Nukleokapsyd i otoczka zewnętrzna zawierają po jednej glikoproteinie o specyficzności typu.
Struktura antygenowa. Ze względu na skład antygenów wyróżnia się 4 typy serologiczne wirusów dengi: DEN I, II, III i IV.
Zrównoważony rozwój.
W surowicy krwi patogeny utrzymują się do 2 miesięcy, w wysuszonej krwi - do 5 lat i dłużej.
Wirus jest wrażliwy na ciepło.
Patogen jest wrażliwy na działanie środków dezynfekcyjnych.
Naczelne afrykańskie i azjatyckie są wrażliwe na wirusa dengi.
Po wyzdrowieniu organizm ludzki rozwija dożywotnią odporność swoistą dla danego typu wirusa (na określony serotyp).W przypadku zakażenia wirusami dengi innych serotypów dochodzi do wtórnej infekcji ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ciężkiej postaci choroby.
Rezerwuarem i źródłem zakażenia są chorzy ludzie i naczelne (w Afryce i Malezji). Wirusy dengi przenoszone są przez samice komarów Aedes aegypti (częściej) i Aedes Albopictus (rzadziej). Osoba zarażona może przenosić patogeny w ciągu 4 do 12 dni od pojawienia się pierwszych objawów choroby. Zakażony komar pozostaje źródłem infekcji przez całe życie – od 1 do 4 miesięcy. W regionach tropikalnych wirusy przenoszone są przez cały rok, z wyjątkiem pory deszczowej. Ogniska infekcji notuje się w miastach, na obszarach wiejskich i w dżungli.
Podatność na wirusa dengi jest powszechna. Najbardziej podatne na zakażenie są dzieci i osoby nie posiadające odporności. W czasie epidemii dotkniętych jest od 50 do 70% mieszkańców danego regionu.
Główne mechanizmy przenoszenia wirusa:
zakaźny (krew);
po ukłuciu zakażoną igłą;
podczas przeszczepiania szpiku kostnego u zakażonego pacjenta.
Wektory wirusa dengi
Nosicielami patogenów są 2 rodzaje komarów - Aedes aegypti i Aedes Albopictus.
Komar Aedes aegypti
Aedes aegypti występuje w Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej, Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, na wyspach Oceanii i na Karaibach. Nazywa się to komarem lub ukąszaczem żółtej febry. Komary tego gatunku są nosicielami wirusów Denga i Zika, gorączki chikungunya i żółtej febry. Komara można łatwo rozpoznać po białych znaczeniach na nogach i białych paskach na przedpleczu. Owady żyją głównie w miastach i na przedmieściach.Rozmnażają się w pomieszczeniach mieszkalnych, przypadkowych zbiornikach, dołach, rowach, w sztucznych pojemnikach (beczkach, kanistrach, oponach itp.), w tym kontenerach i samochodach dostawczych, co ułatwia im migrację pomiędzy krajami i kontynentami.
Komary żerują w ciągu dnia, a największe ukąszenia mają miejsce rano i wieczorem przed zachodem słońca. W okresie karmienia samicy udaje się ugryźć wiele osób. Jaja zachowują żywotność w suchych warunkach przez ponad rok; larwy zaczynają się rozwijać po kontakcie z wodą o temperaturze co najmniej 22°CZ.
Ryż. 3. Na zdjęciu komary z gatunku Aedes aegypti są nosicielami wirusa dengi.
Ryż. 4. Występowanie gorączki denga wywołanej przez Aedes aegypti: ciemne kolory oznaczają regiony o wysokim ryzyku choroby, jasne kolory oznaczają regiony, w których odnotowuje się sporadyczne przypadki infekcji wirusowych.
Komar Aedes albopictus
Owady są nosicielami gorączki denga w krajach Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, Ameryce Południowej i Północnej oraz w ponad 25 krajach regionu europejskiego.
Komary mają wysoce adaptacyjne właściwości, co pozwala im przetrwać w regionach o zimnym klimacie. Są odporne na temperatury poniżej 0C (zdolne do hibernacji), przeżywają w mikrośrodowiskach.
Ryż. 5. Na zdjęciu komara tygrysiego azjatyckiego - Aedes albopictus.
Ryż. 6. Obszar występowania gorączki denga wywołanej przez Aedes albopictus: ciemne kolory oznaczają regiony o wysokim ryzyku zachorowania, jasne kolory oznaczają regiony, w których odnotowuje się sporadyczne przypadki infekcji wirusowych.
Wirusy dengi dostają się do organizmu człowieka poprzez ukąszenie zarażonego komara. Patogeny namnażają się w komórkach RES. Okres inkubacji trwa od 3 do 15 dni.Wirusy krążą we krwi od ostatnich dni inkubacji i do 3-5 dni w okresie gorączki; są utrwalane w komórkach nerek, wątroby, mięśni, komórek mózgowych i innych narządów, w których występują tkanki łącznej. Na skórze całego ciała pojawia się ciemnobordowa wysypka plamisto-grudkowa, co jest związane z rozwojem nacieku okołonaczyniowego w skórze. Kiedy szpik kostny ulega uszkodzeniu, liczba białych krwinek i płytek krwi spada. Pojawia się ból kości. Kiedy wirusy dostają się do krwioobiegu, rozwija się powtarzająca się fala gorączki. Reakcje immunologiczne, które pojawiają się w odpowiedzi na inwazję patogenów, stopniowo zapewniają eliminację wirusów i tworzą u rekonwalescentów swoistą odporność na całe życie. W przypadku zakażenia wirusami dengi innych serotypów dochodzi do wtórnej infekcji, która wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ciężkiej krwotocznej gorączki denga. W jego występowaniu wiodące miejsce zajmują reakcje immunopatologiczne, którym towarzyszy głębokie uszkodzenie małych naczyń krwionośnych.
Ryż. 7. Wysypka jest jednym z głównych objawów choroby.
Istnieją 2 postacie choroby: klasyczna i ciężka krwotoczna/wstrząs. Okres inkubacji wynosi od 3 do 15 dni (średnio 5 - 8 dni).
Objawy gorączki denga w ostrym okresie
Choroba zaczyna się nagle ostrym (w ciągu 6–10 godzin) wzrostem temperatury ciała do 39–41C. Niektórzy pacjenci dzień wcześniej odczuwają osłabienie i ból głowy. Pierwszymi objawami są pojawienie się silnego bólu za oczami, bólu stawów, kręgosłupa i mięśni („gorączka kostna”).Z powodu silnych bólów stawów kolanowych następuje zmiana chodu pacjenta („chód dandysa”). W okolicy małych stawów występuje zaczerwienienie skóry. Pojawiają się nudności, możliwe są wymioty, krótkotrwała utrata przytomności, a czasem delirium. Twarz staje się przekrwiona i opuchnięta. Wstrzykuje się twardówkę, gardło jest przekrwione, język jest suchy. Bardzo szybko skóra całego ciała staje się przekrwiona („czerwona gorączka”) i pojawia się przeczulica. Obwodowe węzły chłonne są powiększone. W ogóle nie ma apetytu.
Po 2-3 dniach tachykardia ustępuje ostrej (do 40 uderzeń na minutę) bradykardii. Zmniejsza się liczba leukocytów i płytek krwi we krwi.
Pod koniec 3-4 dni temperatura ciała gwałtownie spada. Towarzyszy temu obfite pocenie się. Stan pacjenta nieco się poprawia, ale ból i silne osłabienie utrzymują się.
Po kolejnych 1–4 dniach rozpoczyna się druga faza gorączki denga: temperatura ciała ponownie wzrasta, ból się nasila. Jego czas trwania wynosi 2 - 3 dni.
U większości pacjentów w tym okresie na skórze pojawia się obfita polimorficzna swędząca wysypka: odropodobna, szkarłatna, pokrzywkowa (w postaci pokrzywki) lub wybroczynowa (w postaci małych krwotoków). Wysypka pojawia się na tułowiu i szybko rozprzestrzenia się na kończyny. Jest od 3 do 7 dni. Po zniknięciu pozostaje peeling.
Okres ostry trwa od 6 do 8 dni. Obecność wirusa dengi we krwi pacjenta prowadzi do poważnego uczulenia organizmu.
Ryż. 8. Rodzaj wysypki spowodowanej chorobą.
Objawy gorączki denga podczas rekonwalescencji
Okres rekonwalescencji trwa od 3 do 8 tygodni.Pacjentom nadal dokucza ból mięśniowo-stawowy i występują wyraźne objawy osłabienia: ból głowy, zaburzenia snu, depresja i zwiększone zmęczenie.
Wysypka stopniowo zanika, ale silny świąd utrzymuje się jeszcze przez jakiś czas. Peeling pozostaje na skórze. Obserwuje się bradykardię. Węzły chłonne są nadal powiększone. Zwiększa się poziom eozynofilów we krwi.
Prognoza choroby
Rokowanie w przypadku klasycznej postaci gorączki denga jest korzystne. W niektórych przypadkach obserwuje się rozwój zapalenia wielonerwowego, zapalenia rdzenia kręgowego, zapalenia mózgu, rozwoju psychozy, ostrego zapalenia wątroby i zapalenia węzłów chłonnych. Na tle osłabionej odporności może rozwinąć się ukryta infekcja. Śmiertelność nie przekracza 0,1 - 0,5%.
Ryż. 9. Wybroczynowa wysypka na nogach.
Objawy krwotocznej postaci dengi
Patogeny krążące we krwi powodują rozwój uczulenia organizmu, a przy powtarzającej się infekcji, która następuje w ciągu 3 miesięcy do 5 lat, rozwija się krwotoczna postać choroby, charakteryzująca się zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych, ich kruchością i trombocytopenią. Choroba notowana jest głównie wśród ludności aborygeńskiej.
Objawy krwotocznej postaci gorączki denga
Powtarzające się przypadki gorączki są znacznie cięższe, zespół zatrucia jest znacznie wyraźny, na skórze kończyn, pleców, pośladków i twardówki pojawiają się punktowe krwotoki, obserwuje się krwawiące dziąsła, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego. Płynna część krwi przedostaje się do jamy opłucnej i jamy brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, przestrzeni śródmiąższowej narządów wewnętrznych, zmniejsza się ilość krwi i obserwuje się jej pogrubienie. Wszystko to prowadzi do rozwoju reakcji szokowych.
Przebieg choroby pogarsza się ze względu na zmniejszenie wytwarzania płytek krwi w szpiku kostnym, a ich funkcja jest upośledzona. Hiperstymulacja i niedobór rezerw układu krzepnięcia krwi prowadzi do rozwoju zespołu DIC. W narządach wewnętrznych rozwijają się obrzęki, wyraźne zmiany dystroficzne i ogniska martwicy. Pojawia się masywne krwawienie.
Niepokojące powinny być następujące objawy: pojawienie się 3-7 dni od pierwszych objawów silnego bólu w okolicy brzucha, niekontrolowane wymioty, przyspieszony oddech, krwawienie z dziąseł, silne zmęczenie, pobudzenie i obecność krwi w wymiocinach. Śmierć następuje w ciągu najbliższych 24 do 48 godzin.
Ryż. 10. Rodzaj wysypki na kończynach podczas choroby.
Objawy zespołu wstrząsu krwotocznego denga
Zespół wstrząsu krwotocznego dengi rozwija się u 1/3 pacjentów. Jego ocena przeprowadzana jest według dotkliwości:
Stopień 1 charakteryzuje się obecnością gorączki i ogólnego zespołu toksycznego. Po założeniu opaski uciskowej na skórze w okolicy łokcia pojawiają się krwotoki.
Stopień 2 charakteryzuje się dodatkiem samoistnego krwawienia z błon śluzowych i skóry.
Etap 3 charakteryzuje się rozwojem objawów niewydolności krążenia: tętno staje się częste i słabe, spada ciśnienie krwi, spada temperatura ciała i pojawia się niepokój.
Stopień 4 charakteryzuje się rozwojem zdekompensowanego wstrząsu: nie można określić ciśnienia krwi. Hematokryt wzrasta o 20%, postępuje małopłytkowość.
Pomyślny wynik zapewnia odpowiednia i intensywna terapia w odpowiednim czasie. W przeciwnym razie ponad połowa pacjentów umiera w ciągu 4–5 dni od wystąpienia choroby.
Reakcje immunologiczne zachodzące w odpowiedzi na inwazję patogenów stopniowo zapewniają eliminację wirusów.
W przypadku zakażenia wirusami dengi innych serotypów dochodzi do wtórnej infekcji ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia ciężkiej gorączki krwotocznej.
Ryż. 11. Objawami choroby są krwotoki do twardówki i krwawienia z nosa.
Rozpoznanie gorączki denga opiera się na danych epidemiologicznych i objawach klinicznych. Potwierdzenie rozpoznania przeprowadza się za pomocą metod badań wirusologicznych i serologicznych.
Badania wirusologiczne polegają na wyizolowaniu patogenu z krwi pacjenta w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby.
Przeciwciała przeciwko wirusowi dengi oznacza się metodami serologicznymi (RSK, RN, RTGA). Zaczynają pojawiać się w surowicy krwi pacjenta 6–7 dni po zakażeniu. Nowa metoda badawcza – szybka immunochromatografia – charakteryzuje się wysoką swoistością.
Ryż. 12. Wysypka jest jednym z głównych objawów choroby.
Nie opracowano żadnej specyficznej terapii tej choroby. Podstawą leczenia jest stosowanie terapii objawowej i działań zapobiegawczych mających na celu zminimalizowanie rozwoju powikłań.
Pacjentom przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku. Pij dużo płynów – 2 lub więcej litrów dziennie (co najmniej 200,0 ml co 2 godziny).Podstawą spożywanego płynu powinno być mleko i świeżo wyciskane soki.
Preferowane są witaminy C, K i grupa B.
Leczenie gorączki denga w postaci klasycznej
Paracetamol zaleca się stosować jako środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy (przeciwwskazane są aspiryna, diklofenak i ibuprofen!).
Na swędzącą skórę przepisuje się leki przeciwhistaminowe. Stosuje się glukokortykoidy.
Terapia witaminowa.
Leczenie krwotocznej gorączki denga
Podczas leczenia krwotocznej postaci choroby stosuje się środki detoksykacyjne i przeciwkrwotoczne. Utrzymanie prawidłowego poziomu objętości płynów w organizmie pacjenta ma kluczowe znaczenie.
Właściwie dobrana intensywna terapia znacząco (do 1%) zmniejsza śmiertelność pacjentów z powodu wstrząsu krwotocznego.
Silna terapia infuzyjna służy do uzupełniania objętości krążącej krwi.
Wymiana gazowa utrzymuje się na właściwym poziomie.
W celu wspomagania kurczliwości mięśnia sercowego i stabilizacji błon komórkowych kortykosteroidy podaje się dożylnie, a następnie domięśniowo.
W celu zwiększenia krzepliwości krwi podaje się leki koagulanty i przeprowadza się transfuzję płytek krwi.
W leczeniu gorączki nie stosuje się leków przeciwwirusowych ze względu na ich niską skuteczność. Antybiotyki są wskazane w przypadku wystąpienia wtórnej infekcji.
Ryż. 13. Leczenie choroby w czasie epidemii w szpitalu.
Zapobieganie gorączce denga obejmuje kontrolę i ochronę przed wektorami. Trwają prace nad szczepionką (atenuowaną i rekombinowaną).W celu leczenia choroby i biernej profilaktyki doraźnej stosuje się immunoglobuliny swoiste i heterologiczne, przygotowywane z osocza dawców żyjących w naturalnych ogniskach.
Środki zwalczania wektorów komarów:
Zapobiegaj przedostawaniu się wektorów komarów do różnych pojemników, w których może znajdować się woda: zbiorników betonowych, beczek metalowych, naczyń glinianych, opon samochodowych, nieodpowiednich pojemników plastikowych itp.
Pojemniki do przechowywania wody muszą być zamknięte oraz stale opróżniane i myte.
Usuwanie odpadów stałych musi odbywać się na odpowiednim poziomie.
Zastosuj pokazane środki owadobójcze do pojemników z wodą przechowywanych na zewnątrz.
Na obszarach masowego lęgów komarów należy stosować środki owadobójcze.
Kontrola śmieci i terenów podmokłych w okolicy.
Stosowanie środków ochrony osobistej, do których zalicza się:
Odzież izolująca (lekka, gruba, czysta, z długimi rękawami).
