Czynnikiem wywołującym malarię jest Plasmodium falciparum. Źródłem infekcji jest chory człowiek, u którego ukąszenia pasożyty dostają się do organizmu komara. Tylko samice komarów z tego rodzaju przenoszą infekcję na ludzi Widliszek. Widliszeksacharow, Widliszekmaculipennis I Widliszeksuperpictus - najbardziej aktywny z nich.
Komary malaryczne przenoszą na ludzi 4 rodzaje plazmodii malarycznych:
Plasmodium vivax jest czynnikiem wywołującym malarię trzeciorzędową.
Plasmodium malariae jest czynnikiem wywołującym malarię czterodniową.
Plasmodium falciparum jest czynnikiem wywołującym malarię tropikalną.
Plasmodium ovale jest czynnikiem wywołującym malarię trzeciorzędową.
Cykl życia rozwoju plazmodu malarii składa się z 2 etapów:
Etapy zachodzące w organizmie człowieka (rozmnażanie bezpłciowe plazmodii (schizogonia) i przygotowanie do rozmnażania płciowego (tworzenie się gamet).
Etapy przebywania w narządach komarów (rozmnażanie płciowe i powstawanie sporozoitów (sporogonia).
Obaj żywiciele Plasmodium falciparum zarażają się wzajemnie. Zakażenie komara następuje tylko za pomocą gametocytów (zlokalizowanych w ludzkiej krwi), a u ludzi z sporozoitami (zlokalizowanymi w ślinie komara).
Ryż. 1. Plazmodium malarii (mikrografia elektronowa). W komórkach zakażonej osoby plazmodia tracą swój wrzecionowaty kształt.
Ryż. 2. Sporozoity w cytoplazmie komórki nabłonkowej żołądka komara (jelito środkowe). Mają wrzecionowaty kształt.
Ryż. 3. Plasmodium falciparum jest czynnikiem sprawczym malarii tropikalnej.
Ryż. 4. Plasmodium ovale jest czynnikiem wywołującym malarię trzeciorzędową. Pasożyt ma okrągły kształt.
Ryż. 5. Plasmodium vivax jest czynnikiem wywołującym malarię trzeciorzędową.
Cykl życiowy rozwoju plazmodu malarii w narządach komarów
Podczas ssania krwi osoby chorej na malarię do organizmu komara dostają się plazmodia malarii, które znajdują się na różnych etapach rozwoju, ale dalszemu rozwojowi ulegają jedynie gamonty (niedojrzałe formy płciowe). Wszystkie inne plazmodia umierają. W żołądku komara plazmodia malarii podróżuje złożoną ścieżką.
Ryż. 6. Cykl rozwojowy plazmodu malarii w ciele komara. Gameta żeńska (17). Tworzenie gamet męskich (18). Nawożenie (19). Ookineta (21). Rozwój oocyst (22 i 23). Uwolnienie sporozoitów z oocysty (24). Sporozoity w gruczole ślinowym komara malarycznego (25).
Dojrzewanie komórek rozrodczych
W jelicie środkowym (żołądku) komara gametocyty (niedojrzałe formy seksualne) zamieniają się w gamety (dojrzałe formy płciowe). Z makrogametocytów powstają (dojrzałe) makrogamety lub samice. Z mikrogametocytów powstają samce. Ponadto z każdego mikrogametocytu powstaje do 8 mobilnych mikrogamet wężopodobnych. Udowodniono, że jeśli w 1 mm3 Jeśli we krwi zakażonej osoby jest mniej niż 1-2 gametocytów, infekcja komarem nie występuje.
Ryż. 7. W żołądku komara samce gamontów „wyrzucają” wici. Proces ten nazywa się eksflagelacją.
Nawożenieren
W 20 minut. (do 2 godzin) zapłodnienie następuje w żołądku komara: mikrogameta wprowadzana jest do samicy - makrogameta. Kiedy gamety łączą się, powstają zygota. Ciało zygoty wydłuża się i staje się mobilne ookinetu. Jądra komórek rozrodczych łączą się.
Sporogonia
Następnie ookinete wnika w ścianę żołądka komara, zaokrągla się i wnika w jego zewnętrzną ścianę, pokrywa się ochronną błoną, rośnie i zamienia się w oocysta. Liczba oocyst może wynosić od kilku do 500. Cały proces od ukąszenia komara do powstania oocysty trwa około 2 dni.
Wewnątrz oocysty dochodzi do energicznego podziału jąder Plasmodium, wokół których kondensują się obszary protoplazmy. Jądro z częścią protoplazmy nazywa się sporoblastoma. Wewnątrz sporoblastów rozwijają się wrzecionowate kształty sporozoity, których liczba może osiągnąć 10 tys. Oocysta pęcznieje do takich rozmiarów, że sporozoity mogą w niej swobodnie pływać. W oocystach osadza się pigment, którego wzór można wykorzystać do określenia rodzaju plazmodu.
Ryż. 8. Ookinet przyczepia się do wewnętrznej ściany jelita środkowego (zdjęcie po lewej), penetruje ją, zaokrągla się i przenika przez ścianę zewnętrzną, pokrywa się błoną ochronną, rośnie i zamienia się w oocystę (zdjęcie po prawej).
Ryż. 9. Duża liczba oocyst na zewnętrznej wyściółce żołądka (a). Otwarta oocysta i wiele sporozoitów (b). Zdjęcie po prawej stronie przedstawia oocysty na zewnętrznej wyściółce żołądka.
Po pęknięciu skorupy oocysty sporozoity dostają się do jamy ciała i hemolimfy komara i rozprzestrzeniają się po całym ciele.Najwięcej ich (setki tysięcy) gromadzi się w gruczołach ślinowych.
Ryż. 10. Zdjęcie przedstawia wycinek ciała zarażonego komara Anopheles. W hemolimfie widoczna jest ogromna liczba wrzecionowatych sporozoitów.
Ryż. 11. Na zdjęciu po lewej stronie w gruczole ślinowym komara znajduje się wiele sporozoitów. Zdjęcie po prawej przedstawia widok sporozoitów.
Po 2 tygodniach sporozoity uzyskują zjadliwość, zachowując właściwości zakaźne przez okres do 2 miesięcy. Następnie sporozoity ulegają degeneracji.
Na czas sporogonii wpływa rodzaj komara i temperatura otoczenia.
W przypadku zakażenia komara Plasmodium vivax owad staje się niebezpieczny po 7 dniach, Plasmodium falciparum - po 8 - 10 dniach, Plasmodium malariae - po 30 - 35 dniach, Plasmodium ovale - po 16 dniach.
Cykl życiowy Plasmodium falciparum u ludzi: egzoerytrocytowe (przedkliniczne) stadium malarii
Infekcja
Kiedy zarażona samica komara ugryzie człowieka, plazmodia malarii w stadium sporozoitu przedostaje się do krwioobiegu człowieka wraz ze śliną owada. W ciągu 10 do 30 minut sporozoity przemieszczają się swobodnie w osoczu krwi, a następnie osadzają się w komórkach wątroby. Część sporozoitów (bradysporozoity) Plasmodium ovale i Plasmodium vivax hibernate, natomiast inna ich część, a także Plasmodium falciparum i Plasmodium malariae (tachysporozoity) natychmiast rozpoczynają schizogonię wątrobową.
Ryż. 12. Schizogonia egzoerytrocytarna tkankowa. 2 - trofozoit, 3 - schizont, 4 - uwalnianie merozoitów z komórek wątroby do krwi.
Okres schizogonii tkankowej
W komórkach wątroby (hepatocytach) przekształcają się sporozoity schizonty tkankowe, które po 6 - 15 dniach dzielą się tworząc zbiór merozoity tkankowe. Z jednego sporozoitu powstaje od 10 do 50 tysięcy.merozoity wątrobowe (schizonty), które dostają się do krwi po 1–6 tygodniach.
Kiedy zakażone komórki wątroby ulegają zniszczeniu, merozoity tkankowe przedostają się do krwi. Kończy to okres inkubacji malarii i rozpoczyna okres schizogonii erytrocytów - okres objawów klinicznych.
Proces hibernacji
Niektóre sporozoity (hipnozoity) Plasmodium ovale i Plasmodium vivax, gdy znajdą się w hepatocytach, przekształcają się w formy nieaktywne i zapadają w stan hibernacji. Pasożyty mogą pozostawać w tym stanie przez miesiące i lata, powodując odległe nawroty.
Cykl życiowy Plasmodium falciparum u ludzi: stadium erytrocytowe (kliniczne) malarii
Po pęknięciu komórek wątroby merozoity dostają się do krwioobiegu i atakują czerwone krwinki. Rozpoczyna się etap erytrocytowy (kliniczny) schizogonii.
Ryż. 14. Schizogonia erytrocytów. 5 i 6 to trofozoity w kształcie pierścienia. 7, 8 i 9 - młode, niedojrzałe i dojrzałe schizonty. 10 - merozoity erytrocytów.
Przywiązanie do czerwonych krwinek
Przyłączenie merozoitów do błony erytrocytów i inwazja w ich błony następuje w wyniku obecności specjalnych receptorów na powierzchni czerwonych krwinek. Uważa się, że receptory na powierzchni erytrocytów, które służą jako cele dla merozoitów, są różne dla różnych typów Plasmodium.
Ryż. 15. Czerwone krwinki zakażone Plasmodium vivax (czynnik wywołujący malarię trzeciorzędową) i Plasmodium ovale (czynnik wywołujący malarię trzeciorzędową) stają się powiększone, odbarwione i zdeformowane, pojawia się w nich toksyczna ziarnistość. W przypadku zakażenia Plasmodium malariae (czynnikiem wywołującym malarię czterodniową) i Plasmodium falciparum (czynnikiem powodującym malarię tropikalną) kształt i wielkość czerwonych krwinek nie ulega zmianie.
Schizogonia erytrocytów
Po przeniknięciu do czerwonych krwinek schizonty wchłaniają białko globinę (składnik hemoglobiny), rosną i rozmnażają się.
W erytrocytach pasożyt przechodzi przez 4 etapy rozwoju:
Etap pierścieniowy (trofozoid).
Stadium schizonta ameboidalnego.
Etap Moruli (fragmentacji). Na tym etapie jądra schizontu są wielokrotnie dzielone (na 6–25 części), a wokół nich oddzielane są obszary cytoplazmy. Powstają merozoity erytrocytów.
Niektóre pasożyty przechodzą przez etap tworzenia gametocytów.
Nazywa się pasożytem, który dostał się do czerwonych krwinek trofozoid (schizont). Stopniowo zwiększa swój rozmiar. W pobliżu jej jądra pojawia się wakuola, a trofozoid przybiera postać pierścienia (pierścienia) - schizon obrączkowany.
W miarę wzrostu (schzonty żywią się hemoglobiną) powiększają się i przybierają wygląd ameby - schizon ameboidalny.
Co więcej, w miarę wzrostu schizontu staje się on zaokrąglony, jego jądro jest wielokrotnie podzielone - etap moruli. Każdy typ plazmodii ma określoną liczbę jąder: 12–12 u P. vivax, 6–12 u P. malariae i P. ovale, 12–24 u P. falciparum. W ten sposób powstają merozoity erytrocytów. Z pierwszego schizontu powstają 8 - 24 merozoity krwi, z których dalej rozwijają się bezpłciowe i płciowe formy pasożytów.
Czas trwania fazy schizogonii erytrocytów wynosi 72 godziny u P. malariae i 48 godzin u innych gatunków Plasmodium.
Podczas wzrostu pigment gromadzi się w cytoplazmie pasożytów. Jego pojawienie się jest związane z procesami asymilacji hemoglobiny. Nagromadzenia hemoglobiny wyglądają jak pręciki lub ziarna. Jego kolor waha się od złotożółtego do ciemnobrązowego.
Ryż. 16. Podczas wzrostu pigment gromadzi się w cytoplazmie pasożytów.
Po zniszczeniu erytrocytów merozoity dostają się do krwi, niektóre z nich ponownie dostają się do erytrocytów, inne przechodzą cykl gametogonii - przemiany w niedojrzałe komórki rozrodcze, gamonty.
Wraz z merozoitami hem (drugi składnik hemoglobiny) przedostaje się do krwi. Hem jest silną trucizną i powoduje ostre ataki gorączki malarycznej.
Cykle schizogonii erytrocytów powtarzają się co 3 dni, w innych typach plazmodii malarycznej - co 2 dni.
Ryż. 17. Zniszczenie erytrocytów i uwolnienie merozoitów do krwi.
Ryż. 18. Merozoit Plasmodium vivax (czynnik wywołujący malarię trzeciorzędową), który przedostał się do erytrocytów (cienki rozmaz krwi).
Ryż. 22. Zdjęcie przedstawia dojrzałe schizonty Plasmodium vivax (stadium moruli lub fragmentacji).
Kiedy czerwone krwinki ulegają zniszczeniu, a merozoity przedostają się do osocza, rozwijają się ataki gorączkowe i anemia. Kiedy komórki wątroby ulegają zniszczeniu, rozwija się zapalenie wątroby.
Gametocytogonia
Część nowo powstałych merozoitów przedostaje się do erytrocytów, druga część zamienia się w gametocyty – niedojrzałe komórki rozrodcze. Proces ten nazywa się gametocytogonią.
Gametocyty Plasmodium falciparum (czynnika wywołującego malarię tropikalną) rozwijają się w głębokich naczyniach narządów wewnętrznych. Po dojrzewaniu, które trwa 12 dni, pojawiają się w krwi obwodowej, gdzie zachowują żywotność od kilku dni do 6 tygodni.
Gametocyty plazmodium innych gatunków rozwijają się w naczyniach obwodowych w ciągu 2–3 dni i po osiągnięciu dojrzałości umierają w ciągu kilku godzin.
Ze względu na fakt, że powstawanie gametocytów następuje już w pierwszym cyklu schizogonii erytrocytów, pacjent zakażony Plasmodium vivax, Plasmodium ovale i Plasmodium malariae staje się zakaźny od pojawienia się pierwszych objawów malarii, w przypadku zakażenia Plasmodium falciparum (patogeny malarii tropikalnej) – po 12 dniach.
Ryż. 23. Gametocyty żeńskie P. falciparum pod mikroskopem.
Ryż. 24. Gametocyty Plasmodium falciparum mają kształt półksiężyca, podczas gdy plazmodia innych typów malarii są okrągłe.
