Seborroiskt eksem utvecklas mot bakgrund av seborré (ökad talgsekretion) och kännetecknas av uppkomsten av peeling (mjäll) och erytematösa skivepitelskador på områden av huden som är rika på talgkörtlar - ansiktet (88%), hårbotten (70%), interscapular area (10 %) och bröst (27 %).
Seborre (talgläckage, talg - fett, rea - flöde) - en störning av talgbildning och en förändring i dess sammansättning som uppstår som ett resultat av funktionsfel i funktionen hos inre organ och system. Mot bakgrund av seborré uppstår mjäll, seborroisk dermatit och akne utvecklas - de vanligaste hudsjukdomarna.
Seborroiskt eksem uppstår med fenomenet fjällande peeling - för tidig exfoliering av ytcellerna i epidermis. Efter att ännu inte nått stadium av fullständig keratinisering håller de ihop. De bildade flingorna blir synliga för ögat. Sjukdomen kallas mjäll. Mjäll är en mild form av seborroiskt eksem.
Seborroiskt eksem är utbrett.Det finns en konstant ökning av sjukdomen, vilket gör denna patologi till ett av de mest pressande problemen inom dermatokosmetologi. Seborroiskt dermatit drabbar upp till 5% av befolkningen. Det står för cirka 10% av alla dermatoser. Män blir sjuka mycket oftare än kvinnor. Sjukdomen registreras även hos spädbarn. Toppen av sjukdomen inträffar under puberteten - hos personer 19 - 20 år gamla. Det har skett en ökning av antalet fall av seborroiskt eksem hos män över 50 år.
Sjukdomen är till sin natur återkommande. Skador på hårbotten leder till håravfall. I svåra fall får seborroiskt eksem karaktären av en utbredd exfoliativ process fram till erytrodermi. Ständiga återfall av sjukdomen, klåda och skador på huden orsakar psyko-emotionella upplevelser hos patienter, minskar deras sociala aktivitet, vilket bidrar till utvecklingen av ett mindervärdeskomplex.
Störning av talgproduktion, peeling och uppkomsten av erytematösa skivepitelskador i områden av huden som är rika på talgkörtlar är de främsta tecknen på seborroiskt eksem.
Ris. 1. Bilden visar mjäll (vänster) och seborroiskt eksem i hårbotten (höger).
Talgkörtlarnas roll i utvecklingen av seborré
Seborré är baserad på en kränkning av mekanismerna för sebumsekretion och kvaliteten på utsöndringen av talgkörtlarna. Det största antalet talgkörtlar är förknippade med hårsäckar, i vars munnar deras kanaler öppnar sig. En minoritet av talgkörtlarna är belägna isolerade. De huvudsakliga platserna för deras lokalisering är området för den nasolabiala triangeln, den röda kanten på läpparna, pannan, ögonvrån, den peripapillära zonen och bröstvårtorna, hos män i området av ollonet, hos kvinnor i klitoris och blygdläpparna.Platser där det finns så många talgkörtlar som möjligt kallas seborroiska zoner. Dessa är pannan, den centrala delen av ansiktet, öronen, hårbotten, dekolletage, axlar och interscapular område.
Talgkörtlar har olika storlekar. De största av dem är förknippade med vellushårsäckar, de små med långt hår.
Talgkörtlarna innehåller sebocyter. De ackumulerar lipider. När man rör sig utåt förstörs sebocyterna och deras innehåll hälls ut i hårsäcken i form av talg.
Hos barn är talgkörtlarna i ett lugnt tillstånd. Deras tillväxt och aktiva talgsekretion börjar under puberteten, vilket är förknippat med hormonella förändringar i kroppen. Kvinnor upplever ökad sebumsekretion under ägglossningsfasen. I slutet av puberteten normaliseras seborré och tecken på hudskador försvinner. I hög ålder minskar körtlarna i storlek. Eftersom sekretorisk funktion minskar.
Ris. 2. Talgkörteln, vars kanal mynnar ut i hårsäcken (bilden till vänster). Isolerad talgkörtel (bilden till höger).
Talg
Talg, som utsöndras från talgkörtlarna, sprider sig över huden och täcker nästan hela dess yta med ett skikt 7 till 10 mikron högt. Inom en vecka utsöndrar en person från 100 till 200 gram. utsöndring, för seborré - 300 g. och mer. Blandning med svett emulgerar talg och förvandlas till en vattenlipidfilm (talg), som skyddar huden från uttorkning och vattenförsämring, och skyddar mot skadliga effekter av miljöfaktorer och infektioner.
Med ökad talgsekretion aktiveras jästliknande svampar Pytyrosporum ovale och Pytyrosporum orbiculare. Normalt finns de i små mängder på mänsklig hud och livnär sig på sekret från talgkörtlarna. Med ökad talgsekretion (seborré) förökar sig svampar intensivt och förvärvar patogena egenskaper. De orsakar ökad fjällning (mjäll) och klåda i huden. När produktionen av talgsekret minskar torkar huden ut och spricker.
Med seborroiskt dermatit minskar koncentrationen av linolensyra i utsöndringen av talgkörtlarna. Detta leder till en ökning av hudens pH, epitelets permeabilitet förändras och tillväxten av mikroorganismer aktiveras. Seborré skapar förutsättningar för utveckling av sjukdomar som ungdomsakne och pyodermi. Corynebakterier och stafylokocker producerar lipas, som bryter ner triglycerider i utsöndringen av talgkörtlarna. Fettsyrorna som bildas till följd av denna reaktion irriterar huden, vilket skapar förutsättningar för utveckling av mikrober. Allt detta leder till utvecklingen av seborroiskt eksem och seborroiskt eksem.
Ris. 3. Bilden visar seborroiskt eksem i ansiktet.
Ris. 4. Bilden visar torr seborré i hårbotten hos ett barn.
Den naturliga processen för cellförnyelse av hårbotten varar 25 - 30 dagar. Under denna tid utvecklas basala keratocyter (celler i det nedre skiktet av epidermis) och når stratum corneum. Vid denna tidpunkt är de keratiniserade fjäll som lossnar från ytskiktet och rör sig fritt, obemärkt av ögat, i miljön. När sjukdomen inträffar accelererar processen och inom 5–14 dagar börjar celler som inte nått fullständig keratinisering (innehållande fukt) att skala av. Samtidigt håller de ihop och blir synliga för ögat.De bildade flingorna har olika storlekar, stora får en gulvit färg. Detta fenomen kallas "mjäll". Normalt består stratum corneum av 25 - 35 lager av keratiniserade celler tätt intill varandra. I händelse av en sjukdom (mjäll) är cellerna ordnade kaotiskt, deras lager överstiger inte 10.
Orsaken till mjäll är en störning i produktionen av talg. Med sin ökade sekretion aktiveras tillväxten av opportunistiska svampar (koncentration Pityrosporumoval med mjäll når den 90% (30 - 50% är normalt). De förvärvar patogena egenskaper och orsakar ökad fjällning (mjäll) och klåda i huden. När huden blir inflammerad och skadad utvecklas seborroiskt eksem.
Ris. 5. Vid mjäll och ökad talgsekretion klibbar överhudens fjäll ihop och bildar talgskorpor, som inte faller av hårbotten av sig själva.
Idag finns det ingen enskild syn på sjukdomens etiologi. Bland orsakerna till utvecklingen av seborroisk dermatit anses pityrosporussvampar, felfunktion i talgkörtlarna, endokrina och neurotrofiska störningar, immunbrist, patologi i mag-tarmkanalen och ärftlighet.
Rollen av Malassezia furfur svampar i utvecklingen av seborroiskt eksem
Orsaken till seborroiskt dermatit är lipofila jästliknande svampar av släktet Malassezia. För närvarande är 14 arter av dessa svampar kända, varav två Pityrosporum orbiculare Och Pityrosporum ovale är orsaken till utvecklingen av sjukdomen.
Svampar är permanenta (opportunistiska) representanter för den normala mikrofloran av frisk hud hos 90% av befolkningen.
Pityrosporumoval (Malasseziapäls) lever oftast i stratum corneum i hårbotten och vid folliklarnas mynning, Pityrosporumorbiculare - kroppens hud. För sin utveckling och tillväxt använder de utsöndringen av talgkörtlarna. Jästliknande svampar producerar lipolytiska enzymer (fosfolipaser) som hydrolyserar talglipider till fria fettsyror, som irriterar huden och orsakar ökad fjällning (mjäll) och klåda.
Det noteras att med ökad sebumsekretion förlorar kroppen förmågan att kontrollera tillväxten av svampar och de börjar föröka sig intensivt och förvärva patogena egenskaper. För mjällkoncentration Pityrosporumoval når 90 % (från 30 till 50 % är normalt).
Jästliknande svampar spelar en viktig roll i utvecklingen av eksem i den yttre hörselgången, follikulit, atopisk dermatit, psoriasis och pityriasis versicolor.
Ris. 6. Bilden visar Malassezia furfur svampar. Under sjukdomen observeras en omvandling av den icke-patogena formen (foto till vänster) till en patogen mycelform (foto till höger).
Hormonell obalans
Utvecklingen av seborroiskt eksem är baserad på störningar av talgkörtlarna. Med sjukdomen förändras den kvalitativa sammansättningen och nivån av talgsekretion, vilket främst bestäms av hormonella och genetiska faktorer. Störning av processen för sebumsekretion och acceleration av processen för naturlig förnyelse av epidermis leder till en minskning av hudens barriärfunktion. Den tidigare saprofytiska mikrofloran aktiveras och förökas intensivt. Nedsatt immunsvar leder till utvecklingen av inflammationshärdar.
Man tror att talgkörtlarnas arbete och hårväxt styrs av androgener - fritt testosteron av testikel (hos män) och äggstocks (hos kvinnor) ursprung, såväl som binjurehormoner (dehydroepiandrosteron och 4-androstenedion). Epidermocyter och sebocyter har receptorer på sin yta som är känsliga för könshormoner. Det är känt att aktiviteten hos testosteron ökar många gånger efter dess omvandling (omvandling) till dihydrotestosteron. Patienter med seborroiskt eksem har en normal nivå av testosteron i blodet, och nivån av dehydrotestosteron är många gånger (20 - 30 gånger) högre än normalt. Den mest aktiva processen för hormonomvandling sker i de drabbade områdena av huden. Kliniskt uttalade och latenta former av hyperandogenemi bestäms av resultaten av en studie av den fria testosteronfraktionen, nivån av könssteroider och det fria androgenindexet. I fall av patologisk processresistens mot behandling rekommenderas det att bestämma andrenokortikoider, progesteron, somatotropt hormon, hypofys- och hypotalamushormoner.
Beroendet av utvecklingen av seborroiskt dermatit på den androgena faktorn indikeras av ett antal faktorer:
uppkomsten av seborré hos spädbarn (sjukdomen i detta fall är förknippad med stimulering av barnets kropp av moderns hormoner);
ökning av incidensen hos personer 18 - 25 år (pubertet);
en ökning av antalet fall av seborroiskt eksem hos män över 50 år.
Ris. 7. Bilden visar seborroiskt eksem hos en vuxen och ett barn.
Genetiska faktorer
Ärftlig predisposition spelar en betydande roll i uppkomsten av sjukdomen.Ofta observeras riklig utveckling av talgkörtlar och ökad sebumsekretion som ett familjedrag. Liknande förändringar observeras hos minst en av föräldrarna.
Ris. 8. Bilden visar seborré i ansiktet.
Sjukdomar i det centrala och autonoma nervsystemet
Hos personer med sjukdomar i det centrala och autonoma nervsystemet observeras seborroiskt dermatit ofta i olika former av dess manifestation. Hos vagotoniska patienter registreras ofta ökad talgsekretion. Med skador på hjärnstrukturer (cortex och subkortikala formationer) och perifera nerver upplever patienter också ofta en kränkning av talgsekretionen. Patienter med förlamning, Itsenko-Cushings sjukdom och Parkinsons sjukdom har en hög anlag för sjukdomen. Deras seborroiskt eksem uppstår med uttalad oro för behandling. Stress och långvarig depression leder ofta till exacerbationer av sjukdomen.
Ris. 9. Bilden visar seborroiskt eksem i ansiktet.
Immunitetens roll
Inverkan av specifik och humoral immunitet på utvecklingen av seborroiskt eksem studeras. Baserat på många observationer blev det känt att hos personer med normal immunstatus förekommer seborroiskt dermatit i 8% av fallen, hos HIV-infekterade personer - i 36%, hos patienter med AIDS - i 80% av fallen. Seborroiskt eksem hos HIV-infekterade personer är en AIDS-markörsjukdom. Det noteras att under de första 5 åren av sjukdomen aktiveras olika immunmekanismer under de efterföljande 5 åren, det finns en brist på kompensatoriska mekanismer.
Ris. 10. Allvarlig form av seborroiskt eksem vid AIDS.
Patologi i mag-tarmkanalen
Tillståndet i mag-tarmkanalen spelar en viktig roll i utvecklingen av seborroiskt eksem.Sålunda, med dysbakterios, finns det en fixering av endotoxiner från aktivt multiplicerande opportunistisk flora på hudceller, vilket stöder inflammation och bidrar till utvecklingen av kronisk process. Uppenbarligen är detta möjligt hos individer med en genetisk predisposition.
Ris. 11. Seborroiskt dermatit i öronen och yttre hörselgången.
