Seboroická dermatitida vyvíjí se na pozadí seborey (zvýšená sekrece mazu) a je charakterizován výskytem olupování (lupů) a erytematózně-skvamózních lézí na oblastech pokožky bohatých na mazové žlázy - obličej (88%), pokožka hlavy (70%), mezilopatková oblast (10 %) a hrudník (27 %).
seborea (únik mazu, sebium - tuk, rhea - tok) - porucha tvorby mazu a změna jeho složení, ke které dochází v důsledku poruch ve fungování vnitřních orgánů a systémů. Na pozadí seborey se objevují lupy, vzniká seboroická dermatitida a akné - nejčastější kožní onemocnění.
Seboroická dermatitida se vyskytuje s fenoménem šupinatého peelingu - předčasné exfoliace povrchových buněk epidermis. Tím, že ještě nedosáhly fáze úplné keratinizace, drží se pohromadě. Vytvořené vločky se stanou viditelnými okem. Nemoc se nazývá lupy. Lupy je mírná forma seboroické dermatitidy.
Seboroická dermatitida je rozšířená.Dochází k neustálému nárůstu onemocnění, což činí tuto patologii jedním z nejnaléhavějších problémů v dermatokosmetologii. Seboroická dermatitida postihuje až 5 % populace. Tvoří asi 10 % všech dermatóz. Muži onemocní mnohem častěji než ženy. Onemocnění je zaznamenáno i u kojenců. Vrchol onemocnění nastává v pubertě - u osob 19 - 20 let. Došlo ke zvýšení počtu případů seboroické dermatitidy u mužů starších 50 let.
Onemocnění má recidivující charakter. Poškození pokožky hlavy vede k vypadávání vlasů. V těžkých případech nabývá seboroická dermatitida charakteru rozšířeného exfoliativního procesu až po erytrodermii. Neustálé relapsy onemocnění, svědění a poškození kůže způsobují u pacientů psycho-emocionální zážitky, snižují jejich sociální aktivitu, což přispívá k rozvoji komplexu méněcennosti.
Porucha tvorby mazu, olupování a výskyt erytematózně-skvamózních lézí v oblastech kůže bohatých na mazové žlázy jsou hlavními příznaky seboroické dermatitidy.
Rýže. 1. Na fotografii jsou lupy (vlevo) a seboroická dermatitida pokožky hlavy (vpravo).
Role mazových žláz při rozvoji seborey
Seborea je založena na porušení mechanismů sekrece mazu a kvality sekrece mazových žláz. Největší počet mazových žláz je spojen s vlasovými folikuly, do jejichž úst ústí jejich vývody. Menšina mazových žláz je umístěna izolovaně. Hlavními místy jejich lokalizace jsou oblast nasolabiálního trojúhelníku, červený okraj rtů, čelo, oční koutky, peripapilární zóna a bradavky, u mužů v oblasti žaludu penisu, u žen v klitorisu a malých stydkých pyscích.Místa, kde je co nejvíce mazových žláz, se nazývají seboroické zóny. Jedná se o čelo, střední část obličeje, uši, temeno, dekolt, ramena a mezilopatkovou oblast.
Mazové žlázy mají různé velikosti. Největší z nich jsou spojeny s vellus vlasovými folikuly, malé s dlouhými vlasy.
Mazové žlázy obsahují sebocyty. Akumulují lipidy. Při pohybu směrem ven jsou sebocyty zničeny a jejich obsah je vylit do vlasového folikulu ve formě kožního mazu.
U dětí jsou mazové žlázy v klidném stavu. Jejich růst a aktivní vylučování kožního mazu začíná v období puberty, která souvisí s hormonálními změnami v těle. Ženy zažívají zvýšenou sekreci mazu během ovulační fáze. Na konci puberty se seborea normalizuje a známky kožních lézí mizí. Ve stáří se žlázy zmenšují. Protože se sekreční funkce snižuje.
Rýže. 2. Mazová žláza, jejíž vývod ústí do vlasového folikulu (obrázek vlevo). Izolovaná mazová žláza (obrázek vpravo).
Kožní maz
Maz, vylučovaný mazovými žlázami, se šíří po kůži a pokrývá téměř celý její povrch vrstvou vysokou 7 až 10 mikronů. Během jednoho týdne člověk vyloučí 100 až 200 gramů. sekrece, pro seborrheu - 300 g. a více. Smícháním s potem se maz emulguje a mění se ve vodně-lipidový film (sebum), který chrání pokožku před vysoušením a zavodněním a chrání před škodlivými vlivy faktorů životního prostředí a infekcí.
Při zvýšené sekreci mazu se aktivují kvasinkám podobné plísně Pytyrosporum ovale a Pytyrosporum orbiculare. Normálně se nacházejí v malém množství na lidské kůži a živí se výměšky mazových žláz. Při zvýšené sekreci mazu (seborrhea) se houby intenzivně množí a získávají patogenní vlastnosti. Způsobují zvýšené šupinatění (lupy) a svědění kůže. Když se produkce mazové sekrece snižuje, kůže se vysušuje a praská.
Při seboroické dermatitidě se koncentrace kyseliny linolenové v sekreci mazových žláz snižuje. To vede ke zvýšení pH pokožky, mění se propustnost epitelu, aktivuje se růst mikroorganismů. Seborea vytváří podmínky pro rozvoj onemocnění, jako je juvenilní akné a pyodermie. Korynebakterie a stafylokoky produkují lipázu, která štěpí triglyceridy v sekreci mazových žláz. Mastné kyseliny vzniklé v důsledku této reakce dráždí pokožku, což vytváří podmínky pro rozvoj mikrobů. To vše vede k rozvoji seboroické dermatitidy a seboroického ekzému.
Rýže. 3. Fotografie ukazuje seboroickou dermatitidu na obličeji.
Rýže. 4. Fotografie ukazuje suchou seborrheu pokožky hlavy u dítěte.
Přirozený proces obnovy buněk vlasové pokožky trvá 25 - 30 dní. Během této doby se vyvinou bazální keratocyty (buňky spodní vrstvy epidermis) a dosáhnou stratum corneum. V této době jsou to zrohovatělé šupiny, které se stahují z povrchové vrstvy a volně se, okem nepozorovány, pohybují v prostředí. Když dojde k onemocnění, proces se zrychlí a během 5–14 dnů se buňky, které nedosáhly úplné keratinizace (obsahující vlhkost), začnou odlupovat. Zároveň se slepí a stanou se okem viditelné.Vzniklé vločky mají různé velikosti, velké získávají žlutobílou barvu. Tento jev se nazývá „lupy“. Normálně se stratum corneum skládá z 25 - 35 vrstev keratinizovaných buněk těsně vedle sebe. V případě onemocnění (lupů) jsou buňky uspořádány chaoticky, jejich vrstva nepřesahuje 10.
Příčinou lupů je porucha tvorby kožního mazu. S jeho zvýšenou sekrecí se aktivuje růst oportunních hub (koncentrace Pityrosporumoválný s lupy dosahuje 90 % (normální je 30 - 50 %). Získávají patogenní vlastnosti a způsobují zvýšené šupinatění (lupy) a svědění kůže. Když se kůže zanítí a poškodí, rozvine se seboroická dermatitida.
Rýže. 5. Při lupech a zvýšené sekreci kožního mazu se šupiny epidermis slepují a tvoří mazové krusty, které samy neodpadnou z pokožky hlavy.
Dnes neexistuje jediný pohled na etiologii onemocnění. Mezi příčiny rozvoje seboroické dermatitidy jsou považovány houby pityrosporus, porucha mazových žláz, endokrinní a neurotrofické poruchy, imunodeficience, patologie gastrointestinálního traktu a dědičnost.
Role hub Malassezia furfur ve vývoji seboroické dermatitidy
Příčinou seboroické dermatitidy jsou lipofilní kvasinkové houby rodu Malassezia. V současné době je známo 14 druhů těchto hub, z toho dva Pityrosporum orbiculare A Pityrosporum ovale jsou příčinou rozvoje onemocnění.
Plísně jsou stálými (oportunními) zástupci normální mikroflóry zdravé kůže u 90 % populace.
Pityrosporumoválný (Malassezialupy) nejčastěji žijí ve stratum corneum pokožky hlavy a u ústí folikulů, Pityrosporumorbiculare - kůže těla. Ke svému vývoji a růstu využívají sekretu mazových žláz. Kvasinkové houby produkují lipolytické enzymy (fosfolipázy), které hydrolyzují mazové lipidy na volné mastné kyseliny, které dráždí pokožku a způsobují zvýšené šupinatění (lupy) a svědění.
Je třeba poznamenat, že se zvýšenou sekrecí mazu tělo ztrácí schopnost kontrolovat růst hub a začnou se intenzivně množit a získávat patogenní vlastnosti. Pro koncentraci lupů Pityrosporumoválný dosahuje 90 % (od 30 do 50 % je normální).
Kvasinkové houby hrají hlavní roli při vzniku ekzému zevního zvukovodu, folikulitidy, atopické dermatitidy, psoriázy a pityriasis versicolor.
Rýže. 6. Na fotografii jsou houby Malassezia furfur. Během onemocnění je pozorována přeměna nepatogenní formy (foto vlevo) na patogenní formu mycelia (foto vpravo).
Hormonální nerovnováha
Rozvoj seboroické dermatitidy je založen na narušení mazových žláz. S onemocněním se mění kvalitativní složení a hladina sekrece mazu, která je dána především hormonálními a genetickými faktory. Narušení procesu sekrece kožního mazu a urychlení procesu přirozené obnovy epidermis vede ke snížení bariérové funkce kůže. Aktivuje se a intenzivně množí dříve saprofytická mikroflóra. Zhoršená imunitní odpověď vede k rozvoji ložisek zánětu.
Předpokládá se, že činnost mazových žláz a růst vlasů jsou řízeny androgeny - volným testosteronem testikulárního (u mužů) a ovariálního (u žen) původu, stejně jako hormony nadledvin (dehydroepiandrosteron a 4-androstendion). Epidermocyty a sebocyty mají na svém povrchu receptory, které jsou citlivé na pohlavní hormony. Je známo, že aktivita testosteronu se mnohonásobně zvyšuje po jeho přeměně (přeměně) na dihydrotestosteron. Pacienti se seboroickou dermatitidou mají normální hladinu testosteronu v krvi a hladina dehydrotestosteronu je mnohonásobně (20 - 30krát) vyšší než normální. Nejaktivnější proces transformace hormonů se vyskytuje v postižených oblastech kůže. Klinicky výrazné a latentní formy hyperandogenemie jsou určeny výsledky studie frakce volného testosteronu, hladiny pohlavních steroidů a indexu volných androgenů. V případech rezistence patologického procesu na léčbu se doporučuje stanovit andrenokortikoidy, progesteron, somatotropní hormon, hormony hypofýzy a hypotalamu.
Závislost vývoje seboroické dermatitidy na androgenním faktoru je indikována řadou faktorů:
výskyt seborey u kojenců (onemocnění je v tomto případě spojeno se stimulací těla dítěte mateřskými hormony);
zvýšení incidence u osob 18 - 25 let (puberta);
zvýšení počtu případů seboroické dermatitidy u mužů nad 50 let.
Rýže. 7. Fotografie ukazuje seboroickou dermatitidu u dospělého a dítěte.
Genetické faktory
Na vzniku onemocnění se významně podílí dědičná predispozice.Často je jako rodinný rys pozorován hojný rozvoj mazových žláz a zvýšená sekrece mazu. Podobné změny jsou pozorovány alespoň u jednoho z rodičů.
Rýže. 8. Na fotografii je vidět seborea na obličeji.
Nemoci centrálního a autonomního nervového systému
U lidí s onemocněním centrálního a autonomního nervového systému je seboroická dermatitida často pozorována v různých formách jejího projevu. U vagotonických pacientů je často zaznamenána zvýšená sekrece mazu. Při poškození mozkových struktur (kůry a subkortikálních útvarů) a periferních nervů se u pacientů také často vyskytuje porušení sekrece mazu. Vysokou predispozici k onemocnění mají pacienti s paralýzou, Itsenko-Cushingovou chorobou a Parkinsonovou chorobou. Jejich seboroická dermatitida se vyskytuje s výraznou torpiditou léčby. Stres a dlouhotrvající deprese často vedou k exacerbacím onemocnění.
Rýže. 9. Fotografie ukazuje seboroickou dermatitidu na obličeji.
Role imunity
Studuje se vliv specifické a humorální imunity na vznik seboroické dermatitidy. Na základě četných pozorování se ukázalo, že u lidí s normálním imunitním stavem se seboroická dermatitida vyskytuje v 8% případů, u lidí infikovaných HIV - ve 36%, u pacientů s AIDS - v 80% případů. Seboroická dermatitida u lidí infikovaných HIV je onemocněním, které je markerem AIDS. Je třeba poznamenat, že v prvních 5 letech onemocnění se aktivují různé imunitní mechanismy, v následujících 5 letech chybí kompenzační mechanismy.
Rýže. 10. Těžká forma seboroické dermatitidy u AIDS.
Patologie gastrointestinálního traktu
Při vzniku seboroické dermatitidy hraje důležitou roli stav gastrointestinálního traktu.Při dysbakterióze tedy dochází k fixaci endotoxinů z aktivně se množící oportunní flóry na kožních buňkách, což podporuje zánět a přispívá k rozvoji chronicity procesu. Je zřejmé, že je to možné u jedinců s genetickou predispozicí.
Rýže. 11. Seboroická dermatitida boltce a zevního zvukovodu.
