על כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

כיב קיבה הוא תהליך פתולוגי בו נוצר פגם ברירית הקיבה (אולקוס), אשר קשה לריפוי, נוטה למהלך חוזר וגורם לסיבוכים המאיימים על חיי המטופל. ב-90% מהמקרים, האשם במחלה זו הוא החיידק הליקובקטר פילורי.

אורז. 1. תכנית של מחלת כיב פפטי.

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון משפיע על 3 עד 8 אנשים מכל 1000 אנשים. הרוב הם גברים צעירים. בסך הכל, במדינות שונות בעולם המחלה נצפית ב-5-10% מהאוכלוסייה בגילאי 25-40 שנים. בקרב אוכלוסיית הילדים – 1%. לאחרונה חלה עלייה במחלה. תושבים עירוניים חולים לעתים קרובות יותר מתושבים כפריים.

כיב נמצא בסבירות גבוהה פי 13 להתמקם בתריסריון מאשר בקיבה. 100% מהמקרים של כיב תריסריון ו-80% מהמקרים של כיבי קיבה קשורים לנוכחות מתמדת של הליקובקטר פילורי.

עד 80% מהאנשים נגועים בחיידקים מסוג זה וב-90% מהם לא מתגלים תסמיני המחלה. מחלות אונקולוגיות של הקיבה והתריסריון מתרחשות פי 3-6 יותר בחולים עם כיב קיבה הנגרם על ידי הליקובקטר פילורי.

סיבות המהוות את התנאים להתפתחות התהליך הכיבי

1. הסיבה העיקרית לכיב קיבה היא זיהום בהליובקטר פילורי. הליקובקטר פילורי הוא האשם במחלה זו ב-90% מהמקרים.
2. תורשה (גורם גנטי). ניתן לאתר תורשה (גורם גנטי) ב-30-70% ממקרי המחלה. ניתן לאתר את גורם ההורשה של מספר מוגבר של תאים פריאטליים (פריאטליים) המפרישים חומצה הידרוכלורית, מספר מוגבר של ממריצים של הפרשת קיבה, רגישות מוגברת של בלוטות וסינתזה לקויה של רכיבים המעורבים בייצור ריר קיבה ב-30 - 70 % ממקרי המחלה.
3. תפקידה של מערכת העצבים המרכזית. ניסויים ומחקרים רבים הוכיחו את הקשר בין הופעת כיב פפטי לבין הפרעות במרכזים הממוקמים באזור ההיפותלמוס, המווסתים תהליכים נוירוטרופיים. כל זה מתרחש על רקע הטונוס המוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית וירידה בטונוס מערכת העצבים הסימפתטית.
4. תפקידם של תזונה לקויה והרגלים רעים בהתפתחות המחלה נחשב ללא מוכח.
5. תרופות כגון תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אספירין והורמוני יותרת הכליה עלולות לגרום לכיבים חריפים.

הליובקטר (הליקובקטר פילורי)

מגלי החשיבות הרפואית של החיידק היו רובין וורן ובארי מרשל, שעליהם הוענק להם פרס נובל לרפואה או פיזיולוגיה לשנת 2005. מאז, תיאוריית הלחץ, הגורם התזונתי וחומציות מוגברת של מיץ קיבה בהופעת כיבים פפטי נמוגה ברקע.

החיידק Helicobakter pylori הוא האשם במחלת כיב פפטי ב-90% מהמקרים.

לחיידק צורת ספירלה, מה שמקל על חדירתו לרירית הקיבה. מהירות התנועה נקבעת לפי 4-6 דגלים. המיקרואורגניזם מכיל הידרוגאז, המאפשר לו לקבל אנרגיה מחיידקים אחרים. כאשר הוא נחשף לאנטיביוטיקה ולגורמים סביבתיים אגרסיביים, הוא מתכסה בביופילם, מה שמגביר את שרידותו.

אורז. 2. מבנה החיידק H. pylori.

אורז. 3. הליקובקטר פילורי (צילום מיקרוסקופ אלקטרוני סורק).

אורז. 4. הליקובקטר פילורי (צילום מיקרוסקופ אלקטרוני סורק).

אורז. 5. מושבת הליקובקטר פילורי הממוקמת על רירית הקיבה.

חלבונים וליפופוליסכרידים המרכיבים את המעטפת החיצונית של הליקובקטר פילורי מקדמים את הידבקות המיקרואורגניזם לממברנות התא של רירית הקיבה וגורמים לתהליך דלקתי.

אנזימים פרוטאוליטיים המופרשים על ידי חיידקים ממיסים את הריר המגן של הקיבה. האנזים urease, המופרש על ידי חיידקים, מפרק את אוריאה של הקיבה, שנמצאת בה תמיד. אוריאה הופכת לאמוניה, שבתורה, לאחר תגובה אלקלית, מקיימת אינטראקציה עם חומצה הידרוכלורית של מיץ קיבה, כלומר, היא מנטרלת את החומצה. זה יוצר תנאים נוחים להתפתחות חיידקים.

Helicobakter pylori מייצר mucinase, אשר הורס את mucin, ריר בלתי מסיס המגן על רירית הקיבה מההשפעות המזיקות של חומצה הידרוכלורית ופפסינים. לאחר השמדת המוצין, החיידקים נצמדים לתאי האפיתל של הרירית (תאים יוצרי ריר) ומתחילה רבייה מהירה שלהם. על ידי הפרשת אנזימים רבים (ציטוקסימים), מושבות של חיידקים בתהליך פעילותם החיוניות פוגעות ברירית הקיבה, וגורמות לדלקות, שחיקה וכיבים.

אורז. 6. תכנית הפתוגנזה של כיב קיבה.

דרכי העברה של זיהום הליקובקטר פילורי

1. מגע-בית (דרך חפצים ביתיים).
2. צואה-פה (כמו בדלקות מעיים).
3. בעל פה-פה (נשיקה).

מקור הזיהום יכול להיות גסטרוסקופ נגוע. קיימת אפשרות להדבקה בקנטינות.

תסמינים של כיב פפטי

1. תסמינים קלאסיים: כאבים על קיבה ריקה באזור "מתחת לקיבה", כאב המופיע בלילה, שפוגג תוך חצי שעה לאחר נטילת תרופה המפחיתה את פעילות חומצת הידרוכלורית.

2. לעיתים יש בחילות, הקאות, כבדות לאחר אכילה, תחושת מלאות בבטן, חוסר תיאבון, ירידה במשקל.

במהלך העשורים האחרונים, התסמינים הקלאסיים של המחלה הפכו פחות ופחות שכיחים. לעתים קרובות יותר הם מתבטאים כתסמינים של הפרעות עיכול בעלי אופי לא מוגדר.

סיבוכים

1. מְדַמֵם.
2. ניקוב (פרפורציה).
3. חדירה (הרס של דופן הקיבה עם היווצרות הידבקויות).
4. ממאירות (התנוונות של כיב לגידול ממאיר).
5. Perivesciritis (התפשטות התהליך לממברנה הסרוסית).
6. היצרות פילורית.

אבחון

1. זיהוי תלונות דיספפטיות.
2. בדיקת אנטיגנים של הליקובקטר פילורי.
3. בדיקת נוגדנים לאנטיגנים בדם (רגישות שתי הבדיקות היא 76 - 84%).
4. ביצוע בדיקת אוריאה בנשימה (ניתוח באוויר בשאיפה). רגישות הבדיקה היא 90%.
5. בדיקה אנדוסקופית של הקיבה והתריסריון: בדיקה ולימוד של הקיבה מבפנים עם קבלת חומר לבדיקה היסטולוגית. האבחנה מאושרת ב-100% עם אישור בקטריולוגי של האבחנה.
6. בדיקת ביופת (קביעת נוכחות של urease ואנטיגנים חיידקיים).
7. בדיקת דגימות רקמת ביופת (בדיקה היסטולוגית).
8. איתור גידול פתוגן על חומרי הזנה.

אורז. 9. תמונה של כיב קיבה המתקבל באמצעות אנדוסקופ.

אורז. 10. נגע כיבי של האנטרום של הקיבה.

אורז. 11. נגע כיבי של האנטרום של הקיבה.

אורז. 12. כיב קיבה הוא פגם מקומי עמוק של רירית הקיבה.

מאבק בזיהום הליקובקטר פילורי וטיפול בכיב קיבה

הטיפול במחלה זו נחקר כעת היטב. יש לעקוב בקפדנות אחר התוכניות המוצעות. יעילותם כביכול מספקת יותר מ-80% חיסול (הרס של הליקובקטר פילורי) ויוצרת תנאים טובים לריפוי מהיר של נזק לרירית הקיבה.

קבוצות סמים

1. חומרים אנטי מיקרוביאליים:

• אנטיביוטיקה של פניצילין, לפעמים סדרת טטרציקלין,
• תרופה אנטי-מיקרוביאלית מטרונידזול.

2. הגנה על רירית הקיבה:

• מגיני גסטרו (תכשירי ביסמוט) להגנה על רירית הקיבה,
• סותרי חומצה להחלשת ההשפעה של חומצה הידרוכלורית.

3. תרופות המדכאות את הגורם החומצתי-פפטי:

• תרופות נוגדות הפרשה (אופרזול, פנטופרזול, רבפרזול ואזומפרזול),
• חוסמי קולטן H2 (פמוטין) חוסמים את הירידה בייצור חומצה הידרוכלורית.