זיהום מנינגוקוק הוא אחת המחלות הזיהומיות החריפות המסוכנות ביותר. זה נפוץ כמעט בכל מדינות העולם. מקרים רבים במיוחד של המחלה נרשמים במדינות אפריקה. מה שמכונה "חגורת דלקת קרום המוח" מכסה שטח עצום הממוקם בין הגבול הדרומי של הסהרה לבין היערות המשווניים, בין האוקיינוס האטלנטי לים האדום.
זיהום מנינגוקוק נגרם על ידי החיידק מנינגוקוקוס (Neisseria meningitidis). המאגר הטבעי שלהם הוא הלוע האף האנושי. חיידקים מועברים מאדם לאדם על ידי טיפות מוטסות. המחלה ידועה עוד מימי קדם.הביטויים הקליניים של זיהום מגוונים מאוד - מנשיאת חיידקים וצורות מקומיות ועד אלח דם מהיר ודלקת קרום המוח.
אורז. 1. "חגורת דלקת קרום המוח" של אפריקה.
אורז. 2. בתמונה יש ילד עם דלקת קרום המוח.
הגורם הסיבתי לזיהום במנינגוקוק. מיקרוביולוגיה של Neisseria meningitidis
הגורם הגורם לזיהום במנינגוקוק (Neisseria meningitidis) בודד לראשונה ותואר בפירוט בשנת 1887 על ידי הרופא האוסטרי אנטון ויקסלבאום. בנוסף למנינגוקוקים פתוגניים, הסוג Neisseria כולל חיידקים לא פתוגניים החיים בפה, באף, בלוע ובדרכי הנשימה.
אורז. 3. בתמונה נראה Neisseria meningitidis (הצג במיקרוסקופ). חיידקים ממוקמים בזוגות תוך וחוץ תאית.
מאפיינים של מנינגוקוק
Neisseria meningitidis הם דיפלוקוקים (קוקוסים בצורת שעועית כפולה) בגודל של 0.6 עד 0.8 מיקרון. כשהם מוכתמים בגרם, הם מקבלים צבע ורוד (גראם שלילי). אל תיצור מחלוקת. אין להם דגלים. לפעמים נוצרת כמוסה עדינה בגוף האדם. הם ממוקמים תוך תאי וחוץ תאי.
אורז. 4. מנינגוקוק בציטופלזמה של לויקוציט נויטרופילי בחולה עם צורה כללית חמורה של זיהום מנינגוקוק.
טיפוח מנינגוקוק
חיידקים גדלים היטב על מדיה המכילה חלבון מקורי (סרום ודם, נוזל מיימת, חלבון ביצה). טמפרטורת הגידול האופטימלית היא 38-36 מעלות צלזיוס. חיידקים אינם גדלים על מדיה פשוטה. Neisseria meningitidis הם אירוביים (חיים ומתפתחים רק בנוכחות חמצן). כדי להשיג תרבית טהורה, מוסיפים אנטיביוטיקה לאמצעי המזון, המדכאים את הצמיחה של המיקרופלורה הנלווית.
אורז. 5. Neisseria meningitidis גדל על אגר בסרום.מושבות של מנינגוקוק קמורות מעט, בעלות גוון כחלחל באור המועבר, הן שקופות, עם משטח חלק וקצוות חלקים.
תכונות אנזימטיות של Neisseria meningitidis
חיידקים אינם פעילים ביוכימית. הם מפרקים רק מלטוז וגלוקוז לחומצה, אינם גורמים להמוליזה על אגר דם, אינם מנזלים ג'לטין ואינם יוצרים מימן גופרתי ואינדול.
אורז. 6. כאשר חיידקים גדלים במרק מי גבינה, נצפית עכירות.
היווצרות רעלנים
מנינגוקוקים אינם מייצרים אקזוטוקסין. אנדוטוקסין חיידקי קשור לליפופוליסכרידים בשכבה החיצונית של קרום התא. האנדוטוקסין עמיד בחום ובעל דרגת רעילות גבוהה. כאשר חיידקים מושמדים (מוות המוני שלהם), אנדוטוקסין משתחרר לסביבה ומשבש את מערכת הקרישה של הדם והמשלים, מביא לירידה בטונוס כלי הדם וגורם לחום. אנדוטוקסין ממריץ את הייצור של גורם נמק של הגידול על ידי מקרופאגים, מה שמוביל לנזק לכלי הדם. הרעלן מכיל חומר אלרגני, המוביל לרגישות חמורה של הגוף.
Meningococci מייצרים המוליזין ו-IgA פרוטאזות, אשר הורסים מולקולות אימונוגלובולינים מסוג A מסוגלים להתגבר על המחסום הפיזיולוגי (דם-מוח) בין מערכת העצבים המרכזית ומערכת הדם.
אורז. 7. בתמונה נראה מנינגוקוק (הדמיה ממוחשבת). הם דיפלוקוקים (קוקים בצורת שעועית כפולה).
גורמי פתוגניות
למנינגוקוקים יש פילי על פני השטח (יציקות חלבון). הודות לפילי, מנינגוקוקי נצמדים היטב לקרום הרירי.
חלבוני ממברנה ואנזימים (hyaluronidases ו- neurominidase), המופרשים על ידי מנינגוקוקים, מגנים על חיידקים מפני הנוגדנים של גוף האדם.
עמידות חיידקית
מנינגוקוקים אינם יציבים בסביבה החיצונית. הם מתים במהירות, תוך חצי שעה, מחוץ לגוף האדם, בטמפרטורה של 55Oהם מתים תוך 3-5 דקות, רגישים לקרינה אולטרה סגולה, קור, לחות גבוהה, חומרי חיטוי ואינם יכולים לסבול התייבשות.
בתנאים סביבתיים לא נוחים, הם מסוגלים להפוך לצורות L, אשר, ככל הנראה, גורמות למהלך ממושך של דלקת קרום המוח.
מנינגוקוק רגיש מאוד לאנטיביוטיקה. עם זאת, עקב השימוש הבלתי מבוקר בהם לאחרונה, חיידקים הפכו עמידים בפניהם.
מבנה אנטיגני של מנינגוקוק
Neisseria meningitidis מחולקים ל-10 קבוצות סרולוגיות, המשמעותיות שבהן הן קבוצות A, B ו-C. זני קבוצה A קשורים להתפרצויות של מגיפות דלקת קרום המוח. זני חיידקים מקבוצות B ו-C גורמים למקרים ספורדיים של המחלה.
הקפסולה והאנדוטוקסין של מנינגוקוק הם הגורמים העיקריים לפתוגניות. הם מעוררים היווצרות של חסינות אנטי-טוקסית ואנטי-מיקרוביאלית בגוף הנגוע. דרגת התגובה החיסונית הגבוהה ביותר נגרמת על ידי Neisseria meningitidis קבוצות A ו-C, הנמוכה ביותר נגרמת על ידי קבוצה B. ככל שמידת התגובה החיסונית גבוהה יותר, כך גודל מולקולות הפוליסכריד בחיידקים גדול יותר.
לימוד האפידמיולוגיה של זיהום במנינגוקוק על מנת לקבל נתונים אפידמיולוגיים חדשים נחוץ לארגון נכון של מניעת מחלות. המחלה שכיחה רק בקרב בני אדם (אנתרופונוזיס).נתיב ההתפשטות העיקרי של Neisseria meningitidis הוא מוטס. זיהום מנינגוקוק נפוץ בכל העולם. שיעור ההיארעות גבוה במיוחד במדינות אפריקה המשוונית (חגורת דלקת קרום המוח). כאשר הזיהום מוכנס לטריטוריות חדשות, המחלה קשה ופוגעת בכל קבוצות הגיל. תוצאת המחלה מושפעת מאבחון מהיר ואיכותי וטיפול בזמן.
תדירות ועונתיות
כל 10 - 12 שנים יש עלייה בשכיחות. בתקופה שבין מגיפות במדינות עם אקלים ממוזג, שיעור ההיארעות עולה בעונות החורף והאביב. מספר המקרים המרבי נרשם בפברואר ומרץ. מבשר של מגפות והתפרצויות מחלות הוא עלייה משמעותית במספר נשאי הזיהום.
מאגר ומקור זיהום
מקור המחלה הם חולים עם צורות כלליות של זיהום במנינגוקוק, דלקת אף חריפה ונשאים "בריאים". קיים יחס די רחב בין חולים לנשאי חיידקים (1:2000 - 1:50,000). בתקופות של התפרצויות נרשמת עד 3% מאוכלוסיית נשאי החיידקים, בזמן מגיפות - עד 30%. תקופת הנשא היא כ-3 שבועות. בחולים עם מחלות כרוניות של הלוע האף, תקופה זו ארוכה משמעותית. הזנים הארסיים ביותר מבודדים על ידי חולים עם צורות כלליות, אך לאשפוזם המהיר ולבידודם אין אותה השפעה על שכיחות הזיהום כמו נשאים "בריאים". תפקיד חשוב בהתפשטות הזיהום ממלאים חולים הסובלים מדלקת האף המנינגוקוקלית.
אורז. 9. מנגנון ההעברה של זיהום במנינגוקוק הוא אירוסול.
מנגנון העברת זיהום
מנגנון ההעברה של זיהום מנינגוקוק הוא אירוסול. מנינגוקוקים אינם מתמשכים בסביבה החיצונית הם מועברים רק באמצעות מגע קרוב וממושך. צפיפות ותנאי לחות וטמפרטורה מיטביים לחיידקים תורמים להתפשטות הזיהום.
מותנית קליטה
זיהום מנינגוקוק משפיע על אנשים בכל גיל. עד 80% מכלל המקרים הם ילדים, רובם ילדים מתחת לגיל 5 שנים. מקרים בודדים של מחלה נרשמים בקרב יילודים. היו מקרים של זיהום תוך רחמי.
זיהום מנינגוקוק משפיע לרוב על תושבים עירוניים. זה מתפשט במהירות בקרב מבוגרים וילדים של קבוצות מאורגנות.
אורז. 10. עד 80% מכלל המקרים הם ילדים מתחת לגיל 5 שנים.
גורמי נטייה
קהל גדול של אנשים, עומס פיזי ונפשי והיפותרמיה הם גורמים לסיכון גבוה להתפרצות מחלות. לחות גבוהה וטמפרטורת סביבה גבוהה, ריכוזים מוגברים של מימן גופרתי ופחמן דו חמצני וקרינה מייננת תורמים אף הם להתרחשות של זיהום במנינגוקוק.
כאשר נשאים של מנינגוקוק מגיעים ליותר מ-20% מהצוות, מופיעים חולים עם צורות ברורות של המחלה.
מנינגוקוקים, האנדוטוקסינים והחומר האלרגני שלהם ממלאים תפקיד מוביל בפתוגנזה של זיהום מנינגוקוקלי.
כאשר נדבקים, מנינגוקוקים מתיישבים על הקרום הרירי של הלוע האף.מרגע זה מתחיל להתפתח התהליך הזיהומי - מופעלים מנגנוני הגנה מקומיים אשר מביאים לניקוי הריריות מחיידקים, מתחילה לעלות רמת הנוגדנים המגנים (אימונוגלובולינים) בדם המסוגלים לנקות את הגוף של פתוגנים שחדרו למחזור הדם בכמויות קטנות.
עם התפתחות המחלה, חיידקים מתגברים תחילה על הגנות מקומיות ופולשים לשכבה התת-רירית. מתפתחת דלקת - דלקת אף מנינגוקוקלית.
אורז. 12. בתצלום נראה דלקת האף המנינגוקוקלית.
מהנגע עם מקרופאגים שבהם נשמרים חיידקים ברי קיימא, או דרך מערכת הלימפה, חודרים מנינגוקוקים לדם. התפשטות הזיהום מתאפשרת על ידי גורמים רבים: ארסיות הפתוגנים, מסיביות המינון הזיהומי, מצב המערכת החיסונית של הגוף וכו' במהלך תקופה זו נוצרים מוקדים של נגעים משניים ותגובות אימונולוגיות. מוות מסיבי של מנינגוקוק מלווה בשחרור של אנדוטוקסין. התהליך מלווה בביטויים רעילים. מצב החומצה-בסיס, קרישת הדם, מאזן המים-אלקטרוליטים, תפקוד הנשימה החיצונית והרקמתית ופעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל מופרעים.
קירות העורקים והעורקים נפגעים, החדירות שלהם עולה. שטפי דם (דימומים) מופיעים על העור והאיברים הפנימיים, מתפתחים תסמונת DIC והיווצרות פקקת. אספקת הדם ותפקודם של איברים חיוניים מופרעים, הפרעות מטבוליות עמוקות שלהן מובילות למוות של החולה.
אורז. 13. פריחה פולימורפית דימומית-נמקית ברגליים וברגליים בחולים עם מנינגוקוקמיה.
נפח דם לא מספיק, פגיעה בטונוס כלי הדם ואי ספיקת לב מובילים להתפתחות של הלם ספטי.
דימום בבלוטת יותרת הכליה מוביל להתפתחות של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן), המחמירה משמעותית את חומרת המחלה ותורמת להתפתחות קריסת כלי דם.
אורז. 14. דימום לבלוטות יותרת הכליה מוביל להתפתחות של אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן).
רעלן מנינגוקוק מכיל חומר אלרגני, אשר מוביל לרגישות בולטת של הגוף מרגע התיישבותו של הלוע האף. הקומפלקסים החיסונים שנוצרו מתיישבים על דפנות כלי הדם, ומגבירים את ההשפעה המזיקה (תסמונת שוורצמן-סנרלי). רגישות הגוף עומדת בבסיס ההתפתחות של דלקת פרקים, דלקת כליות, פריקרדיטיס, אפיסקלריטיס ודלקת כלי דם.
דלקת לב מנינגוקוקלית מתפתחת בכמעט 50% מהמקרים. שטפי דם לתוך שריר הלב, השסתום התלת-צדדי והמרווח התת-אנדוקרדיאלי מובילים להתפתחות חולשה לבבית, שלעתים קרובות היא קטלנית.
דלקת ספציפית מתפתחת ברקמת הריאה. הנוזל מזיע לתוך לומן של alveoli, העצבים מופרעת, רמת הזיקה של המוגלובין לחמצן יורדת, כשל נשימתי ובצקת ריאות מתפתחים.
הפגיעה במערכת העצבים המרכזית מבוססת על פגיעה בכלי הדם על ידי רעלני מנינגוקוק עם התפתחות בצקת מוחית לאחר מכן, וחדירת חיידקים דרך מחסום הדם-מוח, עצם האתמואיד ומעטיפות העצבים מובילה להתפתחות דלקת מוגלתית. קרומי המוח מתנפחים, הפיתולים מחליקים, מתפתחים שטפי דם וקיפאון מדויקים, ונוצרים קרישי דם.התהליך הפתולוגי יכול להתפשט לעצבי הגולגולת. כאשר אזור החלק התחתון של החדר הרביעי של המוח מעורב בתהליך היווצרות הגזע, הנשימה והפעילות הלבבית מופרעות.
אורז. 15. בתמונה נראה דלקת קרום המוח של מנינגוקוקל. קרומי המוח נפוחים, הפיתולים מוחלקים ושטפי דם נקודתיים נראים.
כאשר הממברנה המצפה את פנים חדרי המוח ניזוקה, מתפתחת אפנדימטיטיס. Ependymatitis בילדים צעירים מובילה להתפתחות הידרוצפלוס ו-pyocephaly. כתוצאה מלחץ תוך גולגולתי מוגבר, המוח יכול להזיז ולדחוס את המדולה אולונגטה. מוות מתרחש משיתוק נשימתי.
אורז. 16. התמונה מראה נמק עורי אצל ילד עם צורה מתמשכת של זיהום מנינגוקוק (תסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן).
במהלך תהליך המחלה, כדי להילחם במנינגוקוק, הגוף מייצר משקעים, אגלוטינינים, נוגדנים מקובעים משלימים ואופסונינים (גורמי משלים ונוגדנים המשפרים פגוציטוזיס).
לאחר סבל מהמחלה בצורה של צורה כללית, נוצרת חסינות יציבה, אשר נשמרת כל הזמן עקב חיסון ביתי (דלקת קרום המוח הנפוצה). אנטיגנים של מנינגוקוק מקבוצה A ו-C מסוגלים לגרום לתגובה חיסונית רבת עוצמה למנינגוקוק מקבוצה B הם בעלי אימונוגניות מינימלית.
מקרים חוזרים של המחלה נרשמים לעיתים רחוקות ביותר, בעיקר אצל אנשים עם פגם מולד במערכת החיסון - ייצור לא מספיק של רכיבי המשלים C7 - C9.
במשך 2 עד 5 חודשים לאחר הלידה, הילד מוגן על ידי נוגדנים אימהיים.
אורז. 17. מנינגוקוקמיה בילד. אזור נרחב של נמק של עור הירך והרגל התחתונה.
