Epideminė šiltinė – ūmi infekcinė liga, kurią sukelia Provaceko riketsija, kuri į žmogaus organizmą patenka įkandus infekuotoms utėlėms, daugiausia kūninėms utėlėms. Liga pasireiškia esant aukštai temperatūrai ir sunkiam apsinuodijimui, specifiniais odos bėrimais, širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemų pažeidimais, psichikos sutrikimais.
Liga turi daug pavadinimų: utėlių karštligė, karinė šiltinė, bado karštinė, europinė šiltinė, stovyklų ar kalėjimų karštinė, klasikinė karštligė. Riketijos dauginasi kraujagyslių endotelio ląstelėse, sukeldamos generalizuotą pantrombovaskulitą, odoje atsiranda petechialinis-rožinis bėrimas, visuose vidaus organuose susidaro specifinės šiltinės granulomos.
Susirgus šiltine išlieka ilgalaikis ir išliekantis imunitetas. Kai kuriems pasveikusiems pacientams Provaceko riketsija makrofaguose išlieka dešimtmečius, o tai sukelia tolimų atkryčių – Brilio ligos – vystymąsi.
Yra epideminė ir endeminė šiltinė.Epideminės šiltinės infekcijos rezervuaras yra žmonės, nešiotojai yra utėlės, endeminės šiltinės infekcijos rezervuaras yra žiurkės ir pelės, o nešiotojai yra blusos. Pirmą kartą ligą 1546 m. aprašė Girolamo Fracastoro. Tyfas serga žmones nuo seniausių laikų. Pagal paplitimą infekcija nusileido tik maliarijai. Reckitsiozė plinta tarp žmonių, gyvenančių uždarose erdvėse ir blogose higienos sąlygose (arba jų visai nėra), pavyzdžiui, kalėjimuose ar kareivinėse. Ligos epidemijos dažniausiai fiksuojamos karo metais, kai infekcija plačiai plinta tarp karių ir pabėgėlių.
Ryžiai. 1. 1918 – 1922 metų šiltinės epidemija nusinešė daugiau nei 3 mln. Iš viso susirgo daugiau nei 25 mln. Žmogus.
Ryžiai. 2. Typhus pareikalavo milijonų žmonių gyvybių. Padėtis pagerėjo panaudojus dezinfekuojantį DDT ir atradus antibiotikus.
Šiek tiek istorijos
Pirmą kartą šiltinę aprašė 1546 m. Girolamo Fracastoro per epidemiją Europoje.
pradžioje ligą kaip atskirą nozologinį vienetą įvardijo rusų gydytojai J. Govorovas (1812), Y. Shchirovsky (1811) ir I. Frankas (1885). Vėliau tam buvo skirti T. Murchison (1862), S. P. Botkin (1868) ir V. Griesingerio (1887) darbai.
Infekcinį šiltinės pobūdį įrodė O. Mochutkovskis (1876) užsikrėtimo savimi patirtimi.
Murchison (1862, Anglija) ir S. P. Botkin (1867, Rusija) darbai buvo skirti vidurių šiltinės ir šiltinės skirtumui.
1906 metais S. Nicholsas ir bendraautoriai, o 1909 metais N.F.Gamaleya įrodė utėlių vaidmenį pernešant šiltinę.
Pirmieji ligos sukėlėją išskyrė H. Ricketts (1909) ir S. von Provacek (1913).
1915 metais S.Provacekas ir brazilų mokslininkas N. Rocha Lima atliko savęs užsikrėtimo eksperimentus. S. Prowazekii mirė, o N. Rocha Lima pasveiko, tęsė savo darbą, išsamiai ištyrė ir aprašė ligos sukėlėją, o kolegos atminimui pasiūlė jį pavadinti Provaceko riketsija (Rickettsia prowazekii).
Mokslininkas N. Brilis 1908 - 1909 metais stebėjo ligos, panašios į šiltinę, bet su gerybine eiga, atvejus. Tokio šiltinės atvejai buvo pavieniai ir trūko infekcijos šaltinių. N. Zinsseris (1938) pasiūlė, kad tai yra anksčiau sirgusios ligos atkryčio atvejai ir pasiūlė tai pavadinti Brilio liga. G. S. Mosingas, P. F. Zdrodovskis ir K-Tokarevičius labai prisidėjo prie šios ligos tyrimo.
Tyfos Rickettsia prowazekii sukėlėjai paplitę visose pasaulio šalyse, Rickettsia canada – Šiaurės Amerikoje. Tyfas labai greitai plito per nacionalines nelaimes ir karus. Šiandien apie atvejus pranešama kai kuriose skurdžiausiose pasaulio šalyse.
Taksonomija
Tyfos sukėlėjas Rickettsia prowazekii priklauso Rickettsia genčiai, Rickettsiaceae šeimai. Rickettsia gentis apima 29 patogenų rūšis.
Riketsijos struktūra
Riketsijos yra gramneigiamos bakterijos, jos nesudaro kapsulės ar sporų, yra nejudrios ir yra tarpląstelėje.
Tarp visų riketsijų rūšių Rickettsia Provacek yra didesnio dydžio. Priklausomai nuo augimo fazės, bakterijos yra skirtingo dydžio, tačiau visos jos vienodai išlaiko patogeniškumą:
Mažos kokoidinės bakterijos yra nuo 0,2 iki 0,5 mikrono dydžio.
Strypo formos bakterijos yra 1–1,5 mikrono dydžio.
Milžiniškos micelinės formos yra nuo 10 iki 40 mikronų.
Į siūlus panašios formos.
Ląstelės membranos paviršiuje yra į kapsulę panašus gleivinės struktūros dangtelis ir mikrokapsulė. Mikrokapsulėje yra grupei specifinis antigenas. Pagrindiniai riketsijos baltymai yra lokalizuoti ląstelės sienelėje, iš kurių didelė dalis yra rūšiai specifiniai antigenai. Peptidoglikamas ir lipopolisachpridas taip pat yra lokalizuoti ląstelės sienelėje.
Citoplazminė membrana yra osmosiškai aktyvi, joje vyrauja nesočiosios riebalų rūgštys, turi specifinę ATP-ADP transportavimo sistemą. Nukleotidas turi žiedo formos chromosomą.
Bakterijos dauginasi paprasto dvejetainio dalijimosi būdu.
Riketsijos savo gyvenimo cikle išgyvena vegetacinius ir ramybės etapus. Poilsio bakterijos yra sferinės ir nejudrios. Vegetacinėje stadijoje riketsijos yra lazdelės formos, dalijamos išilginiu būdu į dvi ir judrios. Mikroorganizmų dauginimasis vyksta kraujagyslių endotelio ląstelių citoplazmoje ir serozinėse membranose.
Mikroskopija
Riketsijos yra gramneigiamos bakterijos, nudažytos Romanovsky-Giemsa, Zdrodovsky, Macchiavello, Jimens metodu, Morozovo dažymu sidabru, tepinėliai apdorojami fermentu pažymėtais ir fluorescenciniais antikūnais. Tepinėliuose bakterijos išsidėsčiusios pavieniui arba grupėmis.
Ryžiai. 5. Rickettsia Provachek (sidabras pagal Morozovą).
Auginimas
Rickettsia yra tarpląsteliniai parazitai.Jie neauga audinių terpėje, o auga tik sudėtingose maistinėse terpėse, baltųjų pelių ir vištų embrionų plaučiuose. Pirminė riketsijos išskyrimas atsiranda užsikrėtus jūrų kiaulytėms (suaugusiems patinams) ir suaugusioms linijinėms, baltosioms ir be užkrūčio pelėmis.
Bakterijų antigenai ir toksinai
Riketsijos identifikuojamos pagal tipui būdingus karščiui nestabilius ir somatinius karščiui stabilius antigenus. Bakterijų toksinus atstovauja hemolizinai ir endotoksinai.
Riketsijos atsparumas
Rickettsia priklauso 2-ajai patogeniškumo grupei.
Bakterijų atsparumas:
Žemoje temperatūroje jie išsaugomi metų metus (ledynuose – iki vienerių metų).
Jie ilgą laiką egzistuoja džiovintoje formoje. Utėlės išmatose kambario temperatūroje gali išgyventi iki 4 mėnesių.
Jie daugelį metų išlieka pacientų, kurie anksčiau sirgo šiltine, organizme.
Bakterijų jautrumas:
Riketijos nėra atsparios karščiui. Per 30 sekundžių jie miršta 100 laipsnių temperatūrojeC, 10 minučių 56 laipsnių temperatūrojeSU.
Jautrus dezinfekavimo priemonių poveikiui: Lizolis, formaldehidas, chloraminas, fenolis, rūgštys ir šarmai normaliomis koncentracijomis.
Bakterijos pasižymi dideliu jautrumu plataus spektro antibiotikams, ypač tetraciklinams.
Ryžiai. 6. Riketsijos yra tarpląstelėje. Jie dauginasi tik užkrėstų ląstelių citoplazmoje. Nuotraukoje riketsijos yra raudonos spalvos.
Riketsinė liga yra pernešėjų platinama utėlių, visų pirma kūno utėlių, platinama liga. Vidurių šiltinės epidemijos fiksuojamos bado, karų ir stichinių nelaimių metu. Didžiausias sergamumas atsiranda žiemos mėnesiais dėl padidėjusio gyventojų susibūrimo.
Per karus ir nacionalines nelaimes sergančiųjų skaičius siekė milijonus. Šiuo metu didelis sergamumas šiltine išlieka tik kai kuriose skurdžiausiose besivystančiose pasaulio šalyse, Šiaurės ir Pietų Afrikoje, Centrinėje ir Pietų Amerikoje bei kai kuriose Azijos šalyse. Vidurių šiltinės plitimą skatina pedikuliozė, masinė migracija, centralizuoto vandens tiekimo ir higieninių įgūdžių stoka tarp gyventojų.
Rickettsia Provacek, išliekanti kai kurių žmonių, kurie anksčiau sirgo šiltine, organizmuose gali sukelti pavienius šios ligos atvejus.
Jautrumas infekcijai siekia 100%.
Infekcijos šaltinis
Vienintelis infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra sergantis žmogus per paskutines 2–3 inkubacinio laikotarpio dienas ir iki 8 dienos nuo kūno temperatūros normalizavimo momento, tai yra, 10–21 dieną.
Infekcijos perdavimo mechanizmas
Vidurių šiltinės nešiotojai yra kūno utėlės, rečiau – galvos ir gaktos utėlės. Įsiurbę paciento kraują, utėlės užsikrečia per 5–7 dienas. Riketijos dauginasi nariuotakojų žarnyne, kur jos kaupiasi didžiuliais kiekiais. Užsikrėtusi utėlė gyvena apie 40–45 dienas. Įkandęs žmogus įtrina išmatomis į odą. Taip pat fiksuojamas užsikrėtimas oro lašeliniu būdu (išdžiūvusių išmatų įkvėpimas) ir patogenams patekus į akies junginę, tačiau daug rečiau.
Imunitetas
Imunitetas po šiltinės yra ilgalaikis ir stabilus. Kai kuriems pacientams - nesterili, nes riketsija gali ilgą laiką išlikti žmogaus, kuris anksčiau sirgo šiltine, organizme ir vėliau sukelti ligos atkrytį (Brillo liga).
Ryžiai. 7. Nuotraukoje (iš kairės į dešinę) kūno utėlės, galvinės ir gaktos utėlės.
Riketsijos patenka į žmogaus kraują, kai užkrėstų utėlių įkandimai yra subraižyti per 10–15 minučių. Bakterijos dauginasi kraujagyslių endotelio ląstelėse (tarpląsteliniu būdu), o tai sukelia jų pabrinkimą ir pleiskanojimą (desquamation). Kraujyje endotelio ląstelės sunaikinamos, riketsijos patenka į kraują ir pradeda užkrėsti naujas ląsteles. Kai kurios bakterijos miršta, išskirdamos toksinus. Ypač sparčiai jos dauginasi paskutinėmis inkubacinio periodo dienomis ir pirmomis karščiavimo dienomis. Toksinemija pasireiškia ūmia ligos pradžia, bendrais toksiškumo simptomais ir visų paciento kūno kraujagyslių pažeidimu. Kraujagyslių išsiplėtimas (paralyžinė hiperemija), padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, sulėtėjusi kraujotaka, trombų susidarymas ir audinių hipoksija yra pagrindiniai kraujagyslių sutrikimų tipai sergant šiltine. Lengvais ligos atvejais kraujagyslių pokyčiai yra proliferacinio pobūdžio, o sunkiais – nekroziniai. Visais atvejais jis vystosi generalizuotas panvaskulitas.
Negyvo endotelio vietose susidaro kūgio formos sieniniai trombai karpų pavidalu (verrucinis endovaskulitas).
Kai patologiniame procese dalyvauja visas kraujagyslių storis, formuojasi infiltratai dangtelių pavidalu (perivaskulitas).
Kai susidaro kraujo krešuliai ir išsivysto kraujagyslių obstrukcija destruktyvus trombovaskulitas.
Suplonėjus ir padidėjus pažeidžiamumui, gali būti pažeistas kraujagyslių sienelės vientisumas. Aplink pažeidimą yra susikaupę makrofagų ir polimorfonuklearinių ląstelių. Taip jie susidaro šiltinės granulomos arba Popovo-Davydovskio mazgai. Granulomų galima nustatyti nuo 5 ligos dienos.Jie susidaro visuose organuose, tačiau ryškiausi ant gleivinių ir odos, širdyje, antinksčiuose, smegenyse ir jų membranose, hipofizėje ir lytinėse liaukose.
Ligos eigoje paciento organizmas gamina didelius kiekius antikūnų, dėl kurių sumažėja riketsijų ir toksinemijos skaičius. Nuo 12 ligos dienos paciento būklė pradeda gerėti, o tada pasveiksta. Kai kuriais atvejais riketsijos gali išlikti ilgą laiką limfmazgių mononukleariniuose fagocituose ir vėliau sukelti ligos atkrytį (Brillo liga).
Ryžiai. 8. Nuotraukoje matomas petechinio pobūdžio šiltinės išbėrimas (maži kraujavimai).
