Gingivit är en inflammation i den marginella delen av tandköttet och interdentalpapiller, som i de flesta fall orsakas av bakterier. Ett utmärkande drag för sjukdomen är lokaliseringen av inflammation endast inom slemhinnan (förstörelse av benvävnad och rörlighet av tänder som är inneboende i parondit är frånvarande. Utvecklingen av patologi främjas av det otillfredsställande tillståndet i munhålan och kroniska mekaniska skador). som uppstår med tandsten, ruttna tänder, överhängande fyllningar eller dåligt passande kronor.
Enligt WHO registreras inflammation i munhålans mjuka vävnader hos 90–95 % av vuxna. Tandlossning som ett resultat av inflammation i tandköttet och omgivande vävnader inträffar 5 gånger oftare än från kariösa lesioner.
Blödning, rodnad, svullnad och smärta vid tandborstning är huvudsymptomen på den vanligaste (upp till 97 %) katarral formen av gingivit. Med snabb och adekvat behandling kan mjuka vävnader återställas helt. När tandköttsinflammation fortskrider sprider sig den inflammatoriska processen till parodontala vävnader, vilket leder till tandlossning.
Ris. 1. Bilden visar normalt tandkött.
Ris. 1. Bilden visar normalt tandkött.
Orsaker till utvecklingen av gingivit
Den främsta orsaken till sjukdomen är bakterier som aktivt förökar sig i tandplack som uppstår som ett resultat av dålig munhygien. Ansamlingar av plack bildar fickor (utrymmet mellan mjuka vävnader och tänder) i vilka bakterier aktivt förökar sig. Mindre vanligt är gingivit orsakad av svampar, virus och allergier mot fyllningar.
Ingångsportarna för infektion är till och med mindre skador på epitelet som uppstår under tandingrepp - trauma på slemhinnan med tandsten, dåligt passande kronor, vassa kanter på proteser eller opolerade fyllningar, samt malocklusion, exponering för kemikalier (förgiftning med tungmetallsalter (kvicksilver), vismut, bly), exponering för svaga lösningar av syror och alkalier) och fysisk exponering (med hård tandborste, termiska brännskador, exponering för strålning, etc.).
Orsaken till utvecklingen av kronisk katarral gingivit är allmänna somatiska sjukdomar som uppstår från patologier i matsmältningssystemet, hjärt-kärlsystemet, hormonella störningar, blodsjukdomar, immunbristtillstånd, diabetes mellitus, vitaminbrist, samt att ta vissa mediciner och familjehistoria. En av de främsta predisponerande faktorerna är en minskning av kroppens motstånd.
Ris. 2. Schematisk representation av friskt tandkött, gingivit och parodontit.
Början av tandköttsinflammation börjar med brist på korrekt munhygien. Plack bildas från tandplack inom 1–2 dagar, som ofta bildas i livmoderhalsområdet och interdentala utrymmen.
Därefter bildas en pellicle från vätskan som utsöndras av tandköttet och saliven - en film som, i de inledande stadierna av utvecklingen av gingivit, främjar vidhäftningen (vidhäftningen) av bakterier (kocker och stavar), som alltid finns i munhålan . Snabbt förökande bildar mikroorganismer kolonier, inom vilka under syrefria förhållanden uppträder aggressiv gramnegativ flora. Som ett resultat av den vitala aktiviteten hos anaerober bildas toxiner, vars antigener och enzymer förstör slemhinnan i tandköttet. Genom att försöka motstå patogena bakterier startar kroppen en inflammatorisk reaktion, vars syfte är att förstöra den patogena faktorn. Som ett resultat förstörs mikroorganismerna antingen eller så blir processen kronisk, vilket observeras med minskad immunitet.
Med en uttalad inflammatorisk reaktion i mjuka vävnader ökar snabbt antalet makrofager och lymfocyter - celler i immunsystemet, som förstör cellstrukturen, vilket leder till uttunning av epitelskiktet och expansion av utrymmet mellan tänderna och tandköttet . Med ett långt förlopp av gingivit ersätts epitelet av bindväv (granuleringsvävnad), som växer kraftigt och börjar täcka tandens krona.
Ris. 3. På bilden är tandplack det första steget till utvecklingen av tandköttsinflammation.
Med katarral gingivit är den inflammatoriska processen endast lokaliserad inom slemhinnan. Denna form står för upp till 97% av alla fall av sjukdomen. Det finns två varianter av förloppet av katarral gingivit - akut och kronisk, beroende på förekomsten av den patologiska processen - lokaliserad och generaliserad (utvecklas med en minskning av nivån och aktiviteten av skyddande faktorer i munhålan tillsammans med otillfredsställande munhygien) .
Ris. 5. Bilden visar katarral gingivit.
Tecken och symtom på akut katarral gingivit
De viktigaste symptomen på katarral gingivit:
Blödande tandkött. På grund av effekterna av bakteriella toxiner expanderar kapillärerna, deras väggar blir tunnare och permeabiliteten ökar. Blödning uppstår vid minsta fysiska påverkan på tandköttet.
Ömhet och sveda i tandköttet, vilket gör att patienter vägrar att borsta tänderna, vilket leder till en ökning av mängden mikrobiell plack. Smärtan uppträder inte omedelbart, men intensifieras när man äter kall, varm och sur mat, och därefter vanlig mat. Orsaken till smärta är desquamation (squamation) av epitelet.
Dålig andedräkt uppträder som ett resultat av ansamlingen av ett stort antal bakterier och matrester i de bildade hålrummen.
Ökad salivutsöndring.
Med allvarlig inflammation i tandköttet kan symtom på toxicos uppträda: ökad kroppstemperatur, svaghet, ökad trötthet, irritabilitet.
Tecken på gingivit avslöjas under undersökningen:
Svullnad (hypertrofi) av papiller och gingivalkant.
Rodnad i tandköttet.
Blöder vid beröring med ett tandinstrument.
Ansamlingar av mikrobiell plack och hårda avlagringar i området kring tandhalsen.
För mild gingivit den inflammatoriska processen är lokaliserad i den cervikala delen av tandköttet, det finns ingen periodontal ficka
För måttliga fall I fall av gingivit påverkar den inflammatoriska processen gingivalpapillerna och slemhinnan i den alveolära delen av tandköttet, och parodontala fickor bildas, vars djup når 4 mm.
För svår gingivit inflammation sprider sig till hela tandköttet upp till övergångsvecket, djupet på parodontala fickor är 5 mm eller mer.
Med snabb och adekvat behandling sker återhämtning inom 10–12 dagar.Annars blir sjukdomen kronisk.
Ris. 6 och 7. Bilden visar katarral gingivit.
Tecken och symtom på kronisk katarral gingivit
Den kliniska bilden av kronisk katarral gingivit raderas, sjukdomen är trög. Vid undersökning noteras lossning och hypertrofi av slemhinnan, fram till stängningen av hela tandkronan. Tandpapiller och marginalt tandkött är blåaktiga till färgen. Blödningen är mindre. Det är ofta ingen smärta. Placket på tänderna är rikligt, och supragingival tandsten är närvarande. Det finns inga patologiska parodontala fickor. Vid svåra former av gingivit bildas sår och blåsor på tandköttet. Exacerbationer uppstår när immuniteten minskar, ofta vid akuta luftvägsinfektioner.
Ris. 8. Bilden visar generaliserad katarral gingivit.
Med hypertrofisk gingivit finns det en ökning av tandköttsvolymen, vilket uppstår på grund av dess ihållande kroniska svullnad, som praktiskt taget inte svarar på antiinflammatorisk terapi, eller på grund av proliferationen av fibrös vävnad. Denna form av tandköttsinflammation påverkar endast tandköttet i området på framsidan av tänderna och är en kronisk typ av inflammation.
Sjukdomen uppstår ofta mot bakgrund av förändringar i kroppens hormonella nivåer (graviditet, tonåren, tar preventivmedel), när du tar difenin och systemiska sjukdomar i vitt blod.
Hypertrofisk gingivit förekommer i ödematösa eller fibrösa former.
Ris. 9. Bilden visar hypertrofisk gingivit.
Ödem form av gingivit
Sjukdomen registreras oftare mot bakgrund av förändringar i kroppens hormonella nivåer.
Denna form av gingivit kännetecknas av en ökning av volymen av tandköttskanten och interdentalpapiller, som i form av en rulle kan täcka en del av tandkronan. De har en blåaktig färg och en glänsande yta, som blir lösa. Ett överflöd av mjukt tandplack noteras och falska patologiska parodontala fickor med högt innehåll av detritus registreras.
Blödande tandkött och dålig andedräkt är de viktigaste symptomen på sjukdomen.
I början av behandlingen avlägsnas tandplack och antiinflammatorisk terapi utförs. Vid behov används skleroterapi. Om effekten av terapin är obetydlig, injiceras skleroserande läkemedel i gingivalpapillerna.
I avsaknad av adekvat och snabb behandling förvandlas den hypertrofiska formen av gingivit till fibrös.
Ris. 10 och 11. Bilden visar hypertrofisk gingivit, ödematös form.
Fibrös form av gingivit
Sjukdomen kännetecknas av härdning av gingivalpapillerna, vilket är förknippat med spridningen av fibrös bindväv. Tandköttspapillerna blöder inte, har en matt, knölig yta och färgen ändras inte. Falskt patologiska parodontala fickor registreras, sekretionen är obetydlig.
Under behandlingen elimineras traumatiska faktorer och tandplack avlägsnas. Därefter skärs tandköttsvävnaden ut och antiinflammatorisk terapi utförs.
Ris. 12 och 13. Bilden visar hypertrofisk gingivit, fibrös form.
Ulcerös gingivit är en akut inflammation som uppstår med förstörelse av tandköttsvävnad. Sårbildning och nekros är de viktigaste tecknen på sjukdomen.Dess andra namn: fuso-spirochetal gingivit (fusospirochetos), Vincents ulcerös-nekrotisk gingivit (Vincents infektion), "äten mun", ANUG (i engelsk litteratur).
Orsaker till sjukdomen
Den direkta orsaken till ulcerös gingivit är en blandad infektion (samtidig infektion av flera mikroorganismer - spiroketer och fusobakterier), som finns i stort antal i munhålan hos en frisk person. Sjukdomen utvecklas med immunbrister och störningar i trofismen av tandköttsvävnad. Ulcerös gingivit är särskilt vanligt hos rökare, försvagade patienter och individer. under stress. Dålig munhygien, otillräcklig näring och sömnbrist bidrar till utvecklingen av sjukdomen. I vissa fall upplever sådana patienter oral candidiasis.
Patogenes
Primärt tandkött påverkas av endotoxiner (komponenter i bakterieväggen) och proteaser (enzymer som bryter ner proteiner). Cellväggslipopolysackarider aktiverar komplement- och blodkoagulationssystemet. Ramproteinet Msp stör metabolismen av fibroblaster, vilket leder till en minskning av kollagen och elastin, och förstör även neutrofiler, kroppens främsta försvarare mot bakterieinfektioner. Enzymet fosfolipas A skadar cellmembranen och främjar celldestruktion. Hyaluronidas förstör bindvävskomponenter. Fibrinolysin förstör fibrinansamlingar som avgränsar det lokala inflammatoriska fokuset. Leukocidin förstör vita blodkroppar. Indol-, smör- och propionfettsyror som utsöndras av patogener hämmar kemotaxi och fagocytos.
Under inflammation migrerar neutrofiler till skadade områden, vilket orsakar vävnadssvullnad.Kompression av nervändarna leder till svår smärta. Kapillärer vidgas, blodflödet saktar ner, vaskulär trombos utvecklas, vilket leder till vävnadshypoxi och störning av deras integritet - bildandet av sår och nekros.
Ris. 14. Bilden visar ulcerös gingivit.
Tecken och symtom på ulcerös gingivit
Under perioden med kliniska manifestationer uppträder symtom på förgiftning och synliga förändringar i tandköttets slemhinna. I genomsnitt varierar dess varaktighet från 7 till 14 dagar. Under återhämtningsperioden försvinner de kliniska symtomen på gingivit gradvis, och tandköttet läker gradvis (inom 5–7 dagar).
Sjukdomens varaktighet beror på tillståndet i kroppens immunsystem, såväl som på aktualitet och adekvat behandling.
Huvudsakliga symtom på sjukdomen:
Smärta som förvärras när man tuggar mat, pratar och borstar tänderna. Patientens vägran att äta och borsta tänderna förvärrar sjukdomsförloppet.
Blödande tandkött.
Överdriven salivutsöndring.
Dålig andedräkt, även stank, är frånvarande i vissa fall. Den ruttna lukten är förknippad med frisättningen av indol som frigörs som ett resultat av metabolismen av fusobakterier.
Allmänna (rus) symtom:
Ökning av kroppstemperaturen till höga siffror (39C eller mer).
Svaghet, sjukdomskänsla och svår huvudvärk.
Förstoring av regionala lymfkörtlar.
Lokala tecken på ulcerös gingivit:
Skarp hyperemi i tandköttet och interdentalpapiller, som tar formen av en stympad kon.
Sår på tandpapillerna och påverkat tandkött.
Karakteristiskt utseende: såren är täckta med ett lätt löstagbart grått pseudomembran, de drabbade områdena har ojämna kanter, blöder lätt vid beröring av ett tandinstrument, täcker ett område på 1 till 4 tänder, i vissa fall hela tandköttet och munslemhinnan Är påverkade.
Tungan är tjockt belagd med en smutsig grå beläggning.
Komplikationer av ulcerös gingivit
Spridning av infektion till tonsillerna, munslemhinnan och andra avlägsna vävnader bakom mukogingivalövergången (utveckling av Vincent gingivostomatit och Simanovsky-Plaut-Vincent angina).
Parodontal utveckling. När det parodontala ligamentet och alveolarbenet skadas utvecklas nekrotiserande parodontit, komplicerat av tandlossning.
Utveckling av bölder och phlegmon med tillägg av en sekundär infektion. Vid infektering av bakterien Clostridium perfringens utvecklas gangrenös gingivit.
Sepsis.
Diagnos av ulcerös gingivit baseras på den kliniska bilden av sjukdomen. Sjukdomen bör särskiljas från difteri och infektion som utvecklas till följd av agranulocytos.
Ris. 15 och 16. Bilden visar nekrotiserande ulcerös stomatit hos vuxna.
Behandling av ulcerös gingivit
Grunden för behandling av ulcerös gingivit är kirurgisk debridering, förbättrad munhygien, antiseptiska sköljningar och antibiotikabehandling vid försenad kirurgisk debridering. Vid gravt berusningssyndrom bör du öka vätskeintaget och hålla dig till sängläge. All irriterande mat är utesluten från kosten. Patienten bör förbättra sin hälsa, undvika stress och sluta röka.
Behandlingsstadier:
Tandplack avlägsnas under lokalbedövning med hjälp av ultraljudsapparat, kyretter eller borstar.
Kirurgiska behandlingsmetoder inkluderar gingivektomi (excision av drabbade områden i tandköttet) och tandköttsflikskirurgi (lossning av en tandköttsflik följt av rengöring av djupa tandköttsutrymmen Efter operationen är det obligatoriskt att skölja munnen med saltlösning, väteperoxidlösning). eller klorhexidin.
Efter att den inflammatoriska reaktionen avtagit, rengörs såren med lösningar av proteolytiska enzymer (kymotrypsin, trypsin, väteperoxidlösning). Tillsammans med enzympreparat kan antibiotika kombinerat med dem användas.
För att påskynda läkningen av drabbade områden används läkmedel (Methyluracil, Solcoseryl, nyponolja och havtornsolja).
Antiseptiska sköljningar används två gånger om dagen i cirka 2 veckor. För detta ändamål används en lösning av klorhexidin blandad med en lösning av väteperoxid. Gelen har antibakteriella och antiseptiska effekter.
Metrogil-Denta. För svår smärta rekommenderas ett läkemedel i form av Cholisal gel och en oral smärtstillande medicin (till exempel Ibuprofen, etc.). Det är bekvämt att behandla munhålan med Lizobact COMPLETE spray (innehåller det anestetiska läkemedlet Lidocaine, Lyzobact (ett antimikrobiellt läkemedel) och det antiseptiska medlet Cetylpyridiniumklorid).
Om kirurgisk behandling försenas är orala antibiotika indikerade: Amoxiclav, Erytromycin eller Tetracyklin. Parallellt med Amoxiclav är det nödvändigt att ta Metronidazol.
Antiallergiska läkemedel används under en vecka för att minska svullnad.
Vitamin C eller Ascorutin har en kapillärförstärkande effekt.
Vid behandling av ulcerös gingivit indikeras sjukgymnastik (UHF, laser, elektrofores med dioxid).
Prognos
Med snabb och adekvat behandling är prognosen gynnsam. När immuniteten minskar är återfall möjliga. Vid omfattande nekros av tandköttet uppstår luckor mellan tänderna och tändernas halsar exponeras, vilket kräver kirurgisk behandling (kosmetisk plastikkirurgi, klaffkirurgi, skenning av tänder).
Ris. 17 och 18. Bilden visar nekrotiserande ulcerös gingivit.
Diagnos av gingivit baseras på den kliniska bilden av sjukdomen, vilket är ganska typiskt. Information om sjukdomens utveckling och livshistoria är viktig. När den inflammatoriska processen sprider sig utanför tandköttet, utförs ytterligare studier: ett allmänt och biokemiskt blodprov, radiografi, polarografi, reoparodontografi, Schiller-Pisarev och Kulazhenko-testet, blödningsindex och hygienindex enligt Fedorov-Volodkina bestäms . I vissa fall är åsikterna från andra specialister viktiga.
Behandling av gingivit är komplex och inkluderar lokal och allmän terapi. Lokal behandling inkluderar konservativa, kirurgiska, ortopediska och fysioterapeutiska tekniker.
Katarral gingivit står för upp till 97 % av alla former av sjukdomen. Dess behandling kan utföras utan problem hemma. Följande grundläggande villkor säkerställer behandlingens effektivitet:
Borttagning av tandplack - mjuk mikrobiell plack och hård tandsten.
Användningen av antimikrobiella läkemedel i form av sköljningar och speciella geler för tandkött.
Normalisering av munhygien.
Ta bort tandplack
I avsaknad av regelbunden munhygien genomgår mjuk mikrobiell plack snabbt mineralisering av fosfor och kalciumsalter som finns i saliv. Härdning av det mjuka placket sker inom 10–16 timmar och sedan kan det inte längre tas bort med tandborste och pasta. Utan att ta bort tandavlagringar kommer effekten av att använda antiseptika och antiinflammatoriska läkemedel vara kortvarig, och den akuta formen av gingivit blir gradvis kronisk.
Ultraljudsrengöring av tänder används oftast på tandläkarmottagningen. Efter proceduren behandlas munnen med ett antiseptiskt medel, varefter en antiinflammatorisk gel appliceras på de drabbade områdena.
Ris. 19 och 20. Utsikt över tänder före och efter stenborttagning.
Behandling av munhålan med antiseptika
När du behandlar tänder hemma bör du följa följande schema:
Efter frukost måste du borsta tänderna och skölja munnen med en antiseptisk lösning - 0,05% klorhexidinlösning.Vid svår inflammation och blödning, använd samma lösning, men i högre koncentration, eller Lacalut Activ eller PresiDent Antibacterial skölj.
Därefter appliceras den medicinska Cholisal-gelen eller Paranthocid-gelen på den främre delen av tandköttet, tidigare torkad med en torr gasväv. Efter 30 minuter, skölj munnen. Äta är tillåtet 2 timmar efter avslutad procedurer.
Behandlingstiden är 8-10 dagar.
Ytterligare behandling
Vid svår smärta används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).
Dessutom, i vissa fall, används fysioterapeutiska behandlingsmetoder: elektrofores med läkemedel, fonofores, laserterapi, darsonvalisering, etc.
Munhygien
Tandborstar, tandtråd, speciella tandkrämer och sköljmedel används för den dagliga munhygienen.
Under behandlingen av gingivit (högst 2 veckor) bör du använda en mjuk tandborste (märkt "Mjuk").
Vid sjukdom bör du använda terapeutiska och profylaktiska tandkrämer, som innehåller speciella antimikrobiella och antiinflammatoriska komponenter (antiseptika, medicinalväxtextrakt, aluminiumlaktat, tymol, allatoin, bisabolol).
Aluminiumlaktat har en snabb hemostatisk effekt, i mindre utsträckning - det antiseptiska klorhexidit och mineralsalter. Bisabolol, medicinalväxtextrakt och allantoin har en indirekt (indirekt) hemostatisk effekt. Aluminiumfluorid stärker tandemaljen och skyddar mot karies.
LACALUT Aktiv Herbal tandkräm har en uttalad hemostatisk effekt och minskar tandkänsligheten på grund av närvaron av det antiseptiska medlet Klorhexidin, det har en antimikrobiell effekt.
LACALUT Aktiv tandkräm har en uttalad hemostatisk effekt, natriumfluorid stärker tandemaljen och skyddar mot karies.
Parodontax tandkrämer innehåller inga antiseptika. Parodontaxpasta har en indirekt hemostatisk effekt på grund av innehållet av höga koncentrationer av medicinalväxtextrakt och mineralsalter, och minskar vävnadssvullnad. Parodontax-F tandkräm liknar i sammansättningen Parodontax tandkräm, men innehåller dessutom fluor och zinkcitrat. Fluor stärker tandemaljen och zinkcitrat minskar tändernas känslighet.
PRESIDENT Extra Active tandkräm har en hemostatisk, antiseptisk och sammandragande effekt. Gumbalsam i form av PRESIDENT Effect gel innehåller ett antiseptiskt medel och en hög koncentration av medicinalväxtextrakt. Det är en tilläggsprodukt till vilken tandkräm som helst.
Användningen av ovanstående tandkrämer kommer att hjälpa om den omedelbara orsaken till tandköttsinflammation elimineras - ta bort mjuk plack och hård plack med ultraljudsrengöring av tänder.
Ris. 21 och 22. Bilden visar tandplack.
Ris. 23 och 24. Avlägsna tandsten med en ultraljudsskalare.
Behandling av hypertrofisk gingivit börjar med avlägsnande av tandplack. Därefter utförs antiinflammatorisk terapi. Om behandlingen är ineffektiv utförs sklerotisk terapi:
Sklerotiska lösningar som glukos, magnesiumsulfat, kalciumklorid och väteperoxid injiceras i de svullna gingivalpapillerna. Kursen är 3–4 injektioner med 1–2 dagars intervall.
Om effekten av terapin är obetydlig, administreras injektioner av prednisolon i gingivalpapillerna.
Om det inte är möjligt att eliminera den övervuxna granulationsvävnaden, tillgriper de kryodestruktion - frysning och avlägsnande av vävnad med flytande kväve, eller använd diatermokoagulering (excision av övervuxen vävnad med ett varmt instrument), eller vävnad avlägsnas med en skalpell (gingivektomi) .
Vid behandling av hypertrofisk gingivit används fysioterapeutiska tekniker såsom vakuummassage, elektrofores med heparin, darsenvalisering av tandköttet och UV-bestrålning.
Ris. 25. Bilden visar platsen för tandköttsexcision (gingivektomi).
Ris. 26. Bild visar gingivit före och efter behandling.
