Meningokockinfektion är en av de farligaste akuta infektionssjukdomarna. Det är vanligt i nästan alla länder i världen. Särskilt många fall av sjukdomen registreras i afrikanska länder. Det så kallade "meningitbältet" täcker ett stort område som ligger mellan Saharas södra gräns och ekvatorialskogarna, mellan Atlanten och Röda havet.
Meningokockinfektion orsakas av bakterien meningokocker (Neisseria meningitidis). Deras naturliga reservoar är människans nasofarynx. Bakterier överförs från person till person genom luftburna droppar. Sjukdomen har varit känd sedan urminnes tider.Kliniska manifestationer av infektion är mycket olika - från bakteriell transport och lokala former till snabb sepsis och meningit.
Ris. 1. Afrikas "meningitbälte".
Ris. 2. På bilden finns ett barn med hjärnhinneinflammation.
Det orsakande medlet för meningokockinfektion. Mikrobiologi av Neisseria meningitidis
Det orsakande medlet för meningokockinfektion (Neisseria meningitidis) isolerades och beskrevs först i detalj 1887 av den österrikiske läkaren Anton Weixelbaum. Utöver patogena meningokocker inkluderar släktet Neisseria icke-patogena bakterier som lever i mun, näsa, svalg och luftvägar.
Ris. 3. Bilden visar Neisseria meningitidis (se under ett mikroskop). Bakterier är lokaliserade i par intra- och extracellulärt.
Egenskaper hos meningokocker
Neisseria meningitidis är diplokocker (dubbla bönformade kocker) som varierar i storlek från 0,6 till 0,8 mikron. När de färgas med Gram får de en rosa färg (Gram-negativ). Skapa inte en tvist. De har inga flageller. Ibland bildas en känslig kapsel i människokroppen. De är lokaliserade intracellulärt och extracellulärt.
Ris. 4. Meningokocker i cytoplasman hos en neutrofil leukocyt hos en patient med en allvarlig generaliserad form av meningokockinfektion.
Odling av meningokocker
Bakterier växer bra på media som innehåller naturligt protein (serum och blod, ascitesvätska, äggvita). Den optimala tillväxttemperaturen är 38-36 ° C. Mikrober växer inte på enkla medier. Neisseria meningitidis är aerober (lever och utvecklas endast i närvaro av syre). För att få en ren kultur tillsätts antibiotika till näringsmediet, vilket hämmar tillväxten av åtföljande mikroflora.
Ris. 5. Neisseria meningitidis växer på serumagar.Kolonier av meningokocker är något konvexa, har en blåaktig nyans i genomsläppt ljus, är genomskinliga, med en slät yta och släta kanter.
Enzymatiska egenskaper hos Neisseria meningitidis
Bakterier är biokemiskt inaktiva. De sönderdelar endast maltos och glukos till syra, orsakar inte hemolys på blodagar, gör inte gelatin flytande och bildar inte vätesulfid och indol.
Ris. 6. När bakterier växer i vasslebuljongen observeras grumlighet.
Toxinbildning
Meningokocker producerar inte exotoxin. Bakteriellt endotoxin är associerat med lipopolysackarider i det yttre lagret av cellmembranet. Endotoxin är värmebeständigt och har en hög grad av toxicitet. När bakterier förstörs (deras massdöd) släpps endotoxin ut i miljön och stör blod- och komplementkoagulationssystemet, leder till en minskning av kärltonus och orsakar feber. Endotoxin stimulerar produktionen av tumörnekrotisk faktor av makrofager, vilket leder till vaskulär skada. Giftet innehåller ett allergiframkallande ämne, vilket leder till kraftig sensibilisering av kroppen.
Meningokocker producerar hemolysin och IgA-proteaser, som förstör klass A-immunoglobulin-bakterier kan övervinna den fysiologiska (blod-hjärna) barriären mellan det centrala nervsystemet och cirkulationssystemet.
Ris. 7. Bilden visar meningokocker (datorvisualisering). De är diplokocker (dubbla bönformade kocker).
Patogenicitetsfaktorer
Meningokocker har pili på ytan (proteinavgjutningar). Tack vare pili fäster meningokocker bra på slemhinnor.
Membranproteiner och enzymer (hyaluronidaser och neurominidas), som utsöndras av meningokocker, skyddar bakterier från människokroppens antikroppar.
Bakteriell resistens
Meningokocker är instabila i den yttre miljön. De dör snabbt, inom en halvtimme, utanför människokroppen, vid en temperatur på 55ODe dör inom 3-5 minuter, är känsliga för ultraviolett strålning, kyla, hög luftfuktighet, desinfektionsmedel och tål inte uttorkning.
Under ogynnsamma miljöförhållanden kan de omvandlas till L-former, vilket uppenbarligen orsakar ett utdraget förlopp av hjärnhinneinflammation.
Meningokocker är mycket känsliga för antibiotika. Men på grund av deras okontrollerade användning nyligen har bakterier blivit resistenta mot dem.
Antigen struktur hos meningokocker
Neisseria meningitidis är indelad i 10 serologiska grupper, av vilka den mest betydande är grupperna A, B och C. Grupp A-stammar är associerade med utbrott av meningitepidemier. Stammar av bakterier i grupp B och C orsakar sporadiska fall av sjukdomen.
Kapseln och endotoxinet hos meningokocker är huvudfaktorerna för patogenicitet. De stimulerar bildandet av antitoxisk och antimikrobiell immunitet i den infekterade kroppen. Den högsta graden av immunsvar orsakas av Neisseria meningitidis grupp A och C, den lägsta orsakas av grupp B. Ju högre grad av immunsvar, desto större är storleken på polysackaridmolekylerna i bakterier.
Ris. 8. Bilden visar meningokockinfektion hos barn.
Att studera epidemiologin för meningokockinfektion för att erhålla nya epidemiologiska data är nödvändigt för en korrekt organisation av sjukdomsförebyggande. Sjukdomen är vanlig endast bland människor (antroponos).Den huvudsakliga spridningsvägen för Neisseria meningitidis är luftburen. Meningokockinfektion är utbredd över hela världen. Incidensen är särskilt hög i länderna i Ekvatorialafrika (meningitbälte). När infektionen introduceras i nya territorier är sjukdomen allvarlig och drabbar alla åldersgrupper. Resultatet av sjukdomen påverkas av snabb och högkvalitativ diagnos och snabb behandling.
Frekvens och säsongsvariation
Vart 10 - 12 år sker en ökning av incidensen. Under perioden mellan epidemier i länder med tempererat klimat ökar incidensen under vinter- och vårsäsongen. Det maximala antalet fall registreras i februari och mars. Ett förebud om epidemier och sjukdomsutbrott är en betydande ökning av antalet bärare av infektionen.
Reservoar och infektionskälla
Källan till sjukdomen är patienter med generaliserade former av meningokockinfektion, akut nasofaryngit och "friska" bärare. Det är ett ganska brett förhållande mellan patienter och bakteriebärare (1:2000 - 1:50 000). Under perioder av utbrott registreras upp till 3% av populationen av bakteriebärare, under epidemier - upp till 30%. Bärartiden är ca 3 veckor. Hos patienter med kroniska sjukdomar i nasofarynx är denna period betydligt längre. De mest virulenta stammarna isoleras av patienter med generaliserade former, men deras snabba sjukhusvistelse och isolering har inte samma effekt på förekomsten av infektion som "friska" bärare. En viktig roll i spridningen av infektion spelas av patienter som lider av meningokock nasofaryngit.
Ris. 9. Mekanismen för överföring av meningokockinfektion är aerosol.
Mekanism för överföring av infektion
Mekanismen för överföring av meningokockinfektion är aerosol. Meningokocker är inte persistenta i den yttre miljön de överförs endast genom nära och långvarig kontakt. Trängsel och optimala fukt- och temperaturförhållanden för bakterier bidrar till smittspridning.
Receptiv kontingent
Meningokockinfektion drabbar människor i alla åldrar. Upp till 80 % av alla fall är barn, varav de flesta är barn under 5 år. Enstaka fall av sjukdom registreras bland nyfödda. Det har förekommit fall av intrauterin infektion.
Meningokockinfektion drabbar oftast stadsbor. Det sprider sig snabbt bland vuxna och barn i organiserade grupper.
Ris. 10. Upp till 80 % av alla fall är barn under 5 år.
Predisponerande faktorer
Stora skaror av människor, fysisk och psykisk överbelastning och hypotermi är faktorer med hög risk för sjukdomsutbrott. Hög luftfuktighet och hög omgivningstemperatur, ökade koncentrationer av vätesulfid och koldioxid samt joniserande strålning bidrar också till uppkomsten av meningokockinfektion.
När bärare av meningokocker når mer än 20% av laget uppträder patienter med manifesta former av sjukdomen.
Ris. 11. Bilden visar meningokockinfektion hos vuxna.
Meningokocker, deras endotoxiner och allergiframkallande substanser spelar en ledande roll i patogenesen av meningokockinfektion.
Vid infektion sätter sig meningokocker på slemhinnan i nasofarynx.Från detta ögonblick börjar den infektiösa processen att utvecklas - lokala skyddsmekanismer aktiveras, vilket leder till rengöring av slemhinnorna från mikrober, nivån av skyddande antikroppar (immunoglobuliner) i blodet börjar öka, som kan rena kroppen av patogener som har kommit in i blodomloppet i små mängder.
När sjukdomen utvecklas övervinner bakterier först det lokala försvaret och invaderar det submukosala lagret. Inflammation utvecklas - meningokock nasofaryngit.
Ris. 12. Bilden visar meningokock nasofaryngit.
Från lesionen med makrofager där livsdugliga bakterier bevaras, eller genom lymfkanalen, kommer meningokocker in i blodet. Spridningen av infektion underlättas av många faktorer: virulensen hos patogener, den infektionsdosens massivitet, tillståndet för kroppens immunsystem etc. Under denna period bildas foci av sekundära lesioner och immunologiska reaktioner. Den massiva döden av meningokocker åtföljs av frisättningen av endotoxin. Processen åtföljs av giftiga manifestationer. Syra-bastillståndet, hemokoaguleringen, vatten-elektrolytbalansen, funktionen av extern andning och vävnadsandning och aktiviteten hos det sympatiska binjuresystemet störs.
Väggarna i artärer och arterioler är skadade, deras permeabilitet ökar. Blödningar (blödningar) uppstår på huden och de inre organen, DIC-syndrom och trombbildning utvecklas. Blodtillförseln och funktionen hos vitala organ störs, vars djupgående metabola störningar leder till patientens död.
Ris. 13. Hemorragisk-nekrotiska polymorfa utslag på ben och fötter hos patienter med meningokockemi.
Otillräcklig blodvolym, försämrad vaskulär tonus och hjärtsvikt leder till utveckling av septisk chock.
Blödning i binjurarna leder till utvecklingen av akut binjurebarksvikt (Waterhouse-Friderichsens syndrom), vilket avsevärt förvärrar sjukdomens svårighetsgrad och bidrar till utvecklingen av vaskulär kollaps.
Ris. 14. Blödning i binjurarna leder till utveckling av akut binjurebarksvikt (Waterhouse-Friderichsens syndrom).
Meningokocktoxin innehåller ett allergiframkallande ämne, vilket leder till uttalad sensibilisering av kroppen från det ögonblick som den koloniserar nasofarynx. De bildade immunkomplexen sätter sig på blodkärlens väggar, vilket ökar den skadliga effekten (Schwartzman-Sanarelli syndrom). Sensibilisering av kroppen ligger till grund för utvecklingen av artrit, nefrit, perikardit, episklerit och vaskulit.
Meningokockkardit utvecklas i nästan 50 % av fallen. Blödningar i hjärtmuskeln, trikuspidalklaffen och subendokardiellt utrymme leder till utveckling av hjärtsvaghet, som ofta är dödlig.
En specifik inflammation utvecklas i lungvävnaden. Vätskan svettas in i alveolernas lumen, innervationen störs, hemoglobins affinitetsnivå för syre minskar, andningssvikt och lungödem utvecklas.
Skador på det centrala nervsystemet är baserad på kärlskador av meningokocktoxiner med efterföljande utveckling av hjärnödem, och penetration av bakterier genom blod-hjärnbarriären, etmoidben och nervslidor leder till utveckling av purulent inflammation. Hjärnhinnorna sväller, vecken jämnas ut, blödningar och stasis utvecklas och blodproppar bildas.Den patologiska processen kan spridas till kranialnerverna. När regionen i botten av den fjärde ventrikeln i hjärnan är involverad i processen med stambildningar, störs andning och hjärtaktivitet.
Ris. 15. Bilden visar meningokock meningit. Hjärnhinnorna är svullna, vecken är utjämnade och tydliga blödningar är synliga.
När membranet som täcker insidan av hjärnans ventriklar skadas utvecklas ependymatit. Ependymatit hos små barn leder till utvecklingen av hydrocephalus och pyocephaly. Som ett resultat av ökat intrakraniellt tryck kan hjärnan förskjuta och komprimera medulla oblongata. Död inträffar från andningsförlamning.
Ris. 16. Bilden visar hudnekros hos ett barn med en fulminant form av meningokockinfektion (Waterhouse-Friderichsens syndrom).
Under sjukdomsprocessen, för att bekämpa meningokocker, producerar kroppen precipitiner, agglutininer, komplementfixerande antikroppar och opsoniner (komplementfaktorer och antikroppar som förstärker fagocytos).
Efter att ha lidit av sjukdomen i form av en generaliserad form bildas en stabil immunitet, som ständigt upprätthålls på grund av hushållsimmunisering (vanlig meningit). Antigener från grupp A- och C-meningokocker kan orsaka ett kraftfullt immunsvar, grupp B-meningokocker har minimal immunogenicitet.
Upprepade fall av sjukdomen registreras extremt sällan, främst hos individer med en medfödd defekt i immunsystemet - otillräcklig produktion av komplementkomponenter C7 - C9.
Under 2 till 5 månader efter födseln är barnet skyddat av moderns antikroppar.
Ris. 17. Meningokockemi hos ett barn. Omfattande område med nekros av huden på låret och underbenet.
