Meningokockinfektion är orsaken till en akut sjukdom där nasofarynxslemhinnan initialt påverkas. Sjukdomen kan också vara generaliserad och visa sig som septikemi och purulent meningit. Det är utbrett. Utan adekvat behandling är resultatet av sjukdomen ogynnsamt.
Epidemiologi
Meningokockinfektion infekterar människor i många länder, men dess största förekomst observeras i länderna på den afrikanska kontinenten.
Ris. 1. Meningitbälte (enligt WHO).
Meningokockinfektion registreras både i form av lokala utbrott och i form av epidemier. Smittan sprider sig snabbt där det finns en stor skara människor, till exempel på förskolor, skolor, baracker och sovsalar.Otillfredsställande bostadsförhållanden och förflyttning av en stor massa av befolkningen bidrar till smittspridning. Barn och ungdomar drabbas oftast. Det vill säga meningokockinfektion är vanligare hos barn och ungdomar.
Överföring av meningokockinfektion utförs genom aerosol- och droppvägar. Smittkällan är sjuka och friska bärare - upp till 20% av den totala befolkningen när som helst på året.
Orsaken till meningokockinfektion är meningokocker (Neisseria meningitidis), som kan orsaka storskaliga epidemier. Idag har 12 serogrupper av Neisseria meningitidis identifierats och studerats. Av dessa orsakar sex - A, D, C, W135 och X epidemier. Meningokocker är en gramnegativ infektion. Ett stort antal mikrober finns i cerebrospinalvätskan och blodet hos patienter. Meningokocker (Neisseria meningitidis) finns i par, orörliga. Den snabba döden av bakterier inträffar när de utsätts för solljus och desinfektionsmedel. Temperaturer under 22 °C har en skadlig effekt på mikrober.
Den skadliga effekten av meningokocker beror på närvaron av endotoxin i cellväggen. Ju mer det är, desto svårare är sjukdomen. Det är endotoxin som spelar en ledande roll i utvecklingen av vaskulär skada, vilket leder till intraorganblödningar. Hemorragiska utslag är ett patogent symptom på denna sjukdom.
Meningokocker har pili (proteinavgjutningar) på ytan. Tack vare pili fäster meningokocker bra på slemhinnorna hos membranproteiner och enzymer.
Membranproteiner och enzymer som meningokocker utsöndrar skyddar bakterierna från människokroppens antikroppar.
Meningokocker, som kommer på nasofarynxslemhinnan, börjar föröka sig snabbt och ett primärt fokus på inflammation bildas. De tränger djupt in i slemhinnan och befinner sig nära blod och lymfkärl inom 24 timmar. Därefter tränger meningokockinfektion in i blodet.
Ris. 7. Meningokocker i cytoplasman hos en leukocyt.
Infektionen sprider sig också längs luktnerven och når hjärnans membran på kort tid. När infektionen sprider sig genom bronkerna kan meningokocklunginflammation utvecklas. Med ett litet antal mikrober och en hög nivå av immunitet (antikroppar, fagocytos, komplementreaktion) dör mikroberna och sjukdomen uppstår inte. Annars börjar mikrober föröka sig (bakteremi), en bild av sepsis utvecklas och inom 24 till 48 timmar uppträder symptom på skada på hjärnhinnorna.
Under påverkan av mikrobiella endotoxiner och deras sönderfallsprodukter (död), spasmer blodkärlen först och expanderar sedan kraftigt, vilket leder till att vävnaderna börjar lida av syrebrist (hypoxi), störs syra-basbalansen med utvecklingen av acidos (överskott av syror i kroppen), blodkoaguleringsmekanismerna. Hjärnan, binjurarna, levern och myokardiet påverkas. Flera blodproppar och skadade kärl orsakar utslag och blödningar på huden, vilket leder till utslag och blödningar.
Septisk chock och intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC) leder till döden på några timmar.
Beroende på dominansen av en eller annan komponent utvecklas olika kliniska former av meningokockinfektion.
Inkubationstiden för meningokockskador varar från 1 till 10 dagar. Men oftast är denna period upp till 3 dagar.
1. Bakterievagn
Vissa människor kan, även om de förblir friska, sprida meningokockinfektion. Av dessa upphör 70 % av bakterietransporten inom 1 vecka. Vid utvecklingen av sjukdomar orsakade av meningokockinfektion är personer som bär på bakterierna viktiga.
2. Meningokock nasofaryngit
En sådan sjukdom uppstår som en oberoende sjukdom, eller uppträder under perioden före utvecklingen av purulent meningit (inkubationsperiod).
Sjukdomen börjar alltid akut. Symtomen är följande. Kroppstemperaturen stiger till 38,5°C och åtföljs alltid av yrsel, svår huvudvärk, torr nasofarynx och nästäppa. Blodtrycket sjunker och takykardi uppträder. Rhinopharyngit åtföljs av allvarlig förgiftning. Ofta är det början på utvecklingen av vanliga former av sjukdomen.
3. Meningokock-lunginflammation
Utvecklas mot bakgrund av allvarlig berusning. Inledningsvis finns det en fokal lesion, men med tiden sprider sig infektionen till hela lungloben. Symtom: Vid hosta bildas en stor mängd sputum.
4. Meningokockendokardit
Utvecklas som ett resultat av toxiska effekter på endokardiet. Symtomen är följande.Dess kontraktilitet börjar minska, vilket manifesteras av snabba hjärtslag och förändringar i hjärtrytmen. Därefter påverkas endokardiet och hjärtsäcken. Ofta uppstår utslag på huden och smärta i lederna.
5. Meningokockartrit
Det registreras i 5–8 % av fallen av sjukdomen. En akut debut noteras. Följande symtom uppstår. Serös inflammation i lederna blir snabbt purulent. Sjukdomen uppträder mot bakgrund av bakteriemi (bakterier i blodet) och åtföljs av dermatit.
Ris. 8. Artrit på grund av meningokockinfektion.
6. Meningokock-iridocyklit, uveit
Åderhinnan i ögonen är påverkad (uveit), oftast båda. Synen minskar och fotofobi uppträder. Små opaciteter uppträder i glaskroppen. Och själva glaskroppen skalar av från näthinnan med bildandet av grova vidhäftningar (shvart). Synskärpan minskar. Grå starr och sekundär glaukom utvecklas. Inflammation i iris och ciliarkroppen (iridocyklit) utvecklas ofta. Svår smärta uppträder i ögat, och det finns en kraftig minskning av synen den första dagen. Ibland uppstår blindhet. Iris får en rostfärg och sticker ut framåt. Intraokulärt tryck minskar. Sjukdomen kan resultera i atrofi av ögongloben eller skelning.
Ris. 9. Meningokockuveit.
Ris. 10. Strabismus.
7. Meningokockemi och meningokock-sepsis
Det utvecklas i närvaro av ett stort antal meningokocker i blodomloppet med deras massiva död. Förekommer oftast hos barn från 3 månader till 1 år. Det börjar alltid akut med feber. Det finns en kraftig huvudvärk och muskelvärk. Barnet är upprymd. Kräkningar dyker upp. Kramper uppstår. Blodtrycket sjunker.Meningoccemi inträffar nästan alltid tillsammans med meningit.
Ris. 11. Foto på ett barn med meningoccemi.
Utslagen, som är ett konstant och signifikant tecken på meningoccemi, dyker upp redan under de första timmarna. Dess tecken:
Petekier är plötsliga blödningar i hud och slemhinnor.
Ekkymos är små blödningar i huden och slemhinnorna (från 3 mm till 1 cm i diameter).
Blåmärken är stora blödningar i huden och slemhinnorna.
Utslagen uppträder på skinkorna, nedre extremiteterna och mindre vanligt på huden på händer och ansikte. Med betydande lesioner uppträder nekros på platsen för utslaget - svårläkta sår, på vars plats, vid läkning, kvarstår keloidärr.
Ris. 12. Petekier i huden med meningoccemi.
Ris. 13. Omfattande hudskador på grund av meningokockemi.
Ris. 14. Stjärnformade utslag på grund av meningokockmi.
Ris. 15. Vid meningokockinfektion är utslagen lilaröd till färgen och försvinner inte vid tryck.
Ris. 17. Blödningsutslag på grund av meningokockemi.
Ris. 18. Hemorragiska utslag hos en patient med meningokockmi.
Ris. 19. Hudnekros.
Ris. 20. Keloid ärr.
Waterhouse-Friederichsens syndrom utvecklas (utveckling av meningit, encefalit och binjurebarksvikt).
Ris. 21. Waterhouse-Fryderichsens syndrom med meningoccemi.
Ris. 22. Waterhouse-Fryderichsens syndrom med meningoccemi.
Ris. 23. Blödningar i binjurarna.
8. Meningit och meningoencefalit
Utvecklas alltid akut. Sjukdomen börjar med skador på de mjuka och arachnoidmembranen. En dag senare utvecklas meningitsyndrom. Patienten tar en speciell position: liggande på sidan, böjer benen och kastar tillbaka huvudet. Fotofobi utvecklas.
Ris. 24. När hjärnans membran är skadade, tar patienten en speciell position: liggande på sidan, böjer benen och kastar tillbaka huvudet.
Vidare, genom kärlen, sprider sig processen till själva hjärnsubstansen (hjärnans vita substans). Meningoencefalit utvecklas. Symtom på hjärnhinneinflammation, encefalit och berusning utvecklas mycket snabbt. I början av den andra dagen uppstår en djup störning av medvetandet, patienten är upphetsad, kramper och ofta hallucinationer.
Förlamning och pares noteras. Koordinationen av rörelserna är försämrad. Det finns tecken på skada på kranialnerverna. Psykiska störningar hos patienten, minnesstörningar, visuella och auditiva hallucinationer observeras när hjärnbarken är skadad. Det finns antingen depression eller eufori.
Processen börjar med serös inflammation, som mycket snabbt blir purulent. På den 5:e – 8:e dagen förvandlas pusen till täta fibrösa massor. När exsudat ackumuleras i hjärnans ventriklar utvecklar barnet hydrocefalus.
Ris. 25. Purulent effusion på hjärnhemisfärerna.
Dödsorsaken är andningsförlamning, som uppstår vid förskjutning av hjärnan och kompression av medulla oblongata. 50 % av patienterna som inte får lämplig behandling dör. Med adekvat behandling är dödligheten 5 %.
Den allvarligaste komplikationen av meningokockinfektion är toxisk chock och cerebralt ödem. När mikrober i blodomloppet bryts ner frigörs mycket endotoxiner. Som ett resultat av deras verkan störs mikrocirkulationen. Blodet börjar koagulera inuti kärlen (DIC-syndrom), vävnader och organ lider av syrebrist (hypoxi), syra-basbalansen rubbas och kaliumnivån i blodet sjunker.
Hos patienter sjunker kroppstemperaturen kraftigt från hög till normal, och agitation noteras. Svag, knappt märkbar puls.Trycket sjunker väldigt snabbt. Andnöden ökar. Urin separerar inte. Nästa - utmattning och kramper och död.
Inflammation i membranen och själva hjärnan leder till ödem-svullnad i hjärnan, vilket leder till försämrad hjärncirkulation. Blod-hjärnbarriären är skadad. Cellmembran upphör att utföra sin transportfunktion. Metabolismen i hjärnceller störs. Energin i hjärnvävnaden minskar. Intrakraniellt tryck ökar. Hjärnvolymen ökar. Funktionerna hos nervcentra störs.
Med snabb och adekvat behandling är prognosen gynnsam. Upp till 50 % av patienterna som inte får lämplig behandling dör. Om behandlingen påbörjas i tid är dödligheten 5 %. Andningsförlamning orsakad av svullnad och svullnad av hjärnan är en ledande dödsorsak. Om barnet inte får medicinsk vård i tid kan det utveckla asteno-neurotiskt syndrom och mental retardation.
