Полиомиелитът е силно заразно инфекциозно заболяване с вирусна природа, което протича с увреждане на моторните неврони на сивото вещество на гръбначния мозък и продълговатия мозък. Увреждането на моторните неврони води до тяхната смърт с последващо развитие на пареза и парализа на инервираните от тях мускули. Причинителят на заболяването е човешкият полиовирус - Poliovirus hominis. Получава това име поради факта, че хората са единственият му естествен гостоприемник и източник на разпространение. Най-често полиомиелитът засяга деца под 5-годишна възраст. Фекално-оралният път е основният път на заразяване. Всеобщата ваксинация вече на практика победи болестта. Случаи на полиомиелит и огнища на заболяването се регистрират в страни, където ваксинацията е недостатъчна, преобладават нехигиенични условия, недохранване и хронична диария сред детското население.
Ориз. 1.В икономически неразвитите страни, поради недостатъчна ваксинация, нехигиенични условия, недохранване и хронична диария, в момента се регистрират огнища на полиомиелит.
История на откриването на полиомиелитния вирус
Полиомиелитът е известен от древни времена. Въз основа на данни от археологически разкопки има индикации, че в Египет и Палестина хиляди години преди новата ера е имало болни от детски паралич.
Някои сведения за заболявания, придружени от парализа, се намират в литературата от Средновековието.
Литературните източници съдържат указания за епидемични огнища на полиомиелит през 16-17 век в различни страни.
През втората половина на 19 век в различни страни са регистрирани огнища на церебрална парализа. Описани са подробно. В същото време изследователите предполагат инфекциозния характер на заболяването. До 1840 г. немският ортопед Хайне описва значителен брой случаи с последствията от заболяването. От този момент започва научната история на детския паралич. 20 години по-късно Хайне публикува втори труд, описващ 192 случая на заболяването, 158 от които той лично наблюдава.
През 1863 г. Корнил публикува доклад за наличието на промени в гръбначния мозък, а през 1870 г. Шарко и Жофроа откриват промени в ганглиозните нервни клетки на предните рога на гръбначния мозък при пациенти, претърпели детска парализа в миналото. Те предполагат, че паренхимното възпаление е в основата на патогенезата на заболяването. Оттогава болестта се нарича полиомиелит. Тогава започнаха да се появяват описания на различни форми на болестта.
След редица огнища на полиомиелит в Европа и Съединените щати и по-нататък в повечето страни по света болестта беше наречена „епидемичен детски полиомиелит“.
През 1908 г. Ландщайнер и Попър експериментално възпроизвеждат полиомиелит чрез инжектиране на маймуна с емулсия от гръбначния мозък на мъртво дете. Предполага се, че причинителят на заболяването е вирусен по природа, тъй като резултатите от бактериологичното изследване са дали отрицателни резултати.
Ориз. 2. На снимката са Карл Ландщайнер и Ървин Попър.
Между 1949 и 1951 г. Джон Франклин Ендерс, Томас Хъкъл Уелър и Фредерик Чапман Робинс откриват способността на полиомиелитния вирус да расте в култури от различни видове тъкани. Откритието даде тласък на започването на работа по производството на ваксина и започнаха да се разработват лабораторни методи за диагностика и профилактика на заболяването.
През 1981 г. геномът на полиомиелитния вирус е напълно дешифриран.
Ориз. 3. Томас Хъкъл Уелър, Джон Франклин Ендерс и Фредерик Чапман Робинс откриват способността на полиомиелитния вирус да расте в култури от различни видове тъкани, за което са удостоени с Нобелова награда през 1954 г.
През 1953 г. Джонас Солк разработва и въвежда инактивирана полиомиелитна ваксина. През 1956 г. Алберт Сабин разработи жива ваксина от 3 вида вирус на полиомиелит.
Ориз. 4. На снимката са разработчиците на полиомиелитни ваксини: Албърт Брус Сабин и Джонас Солк. Техните ваксини са победили болестта в повечето страни по света.
Причинителят на полиомиелита (полиовирус хоминис) принадлежи към семейството Picornaviridae род Enterovims, изглед Полиовирус.
Пикорновирусите принадлежат към семейството на вирусите без обвивка и съдържат едноверижна, положително заредена РНК.
Ентеровирусите принадлежат към групата на РНК вирусите. Разпространен навсякъде. Размножаването им се извършва предимно в червата на човека и причинява различни заболявания, повечето от които са леки. Рядко се развива ентерит. Родът на ентеровирусите включва 67 серотипа, патогенни за хората: вируси на полиомиелит (3 вида), вируси Coxsackie (23 вида от подгрупа А и 6 вида от подгрупа В), 31 вида ECHO вируси и 4 вида респираторни чревни вируси (REV).
Ориз. 5. Полиомиелит вирус (90 хиляди пъти увеличение).
Полиовирусът е представител на малките филтрируеми вируси. Размерът му варира от 15 до 30 nm, масата - 8 - 9 MD.
Полиовирусите имат сферична форма, икосаедричен тип симетрия.
Вътре има едноверижна плюс РНК и протеина VPg. Генетичният материал на вируса е защитен отвън с капсид. РНК съставлява 20 - 30% от пречистения вирус и се състои от 7,5 - 8 хиляди нуклеотида. Молекулното тегло на РНК е 2,5 MD.
Капсидът се състои от 12 пентамера (петоъгълници). Всеки пентамер се състои от 5 протомера - протеинови субединици. Всеки протомер се образува от 4 вирусни полипептида. 3 вида протеин (VP1, VP2 и VP3) образуват външната повърхност на капсида, протеинът VP4 образува вътрешната повърхност на капсида. Вирусните протеини определят имуногенните свойства на патогена.
Няма външна обвивка.
Ориз. 6. Схема на структурата на полиовируса. Полиовирусите имат сферична форма, икосаедричен тип симетрия.
Патогените на полиомиелита навлизат в тялото на детето през лигавиците на храносмилателния тракт и назофаринкса. Те имат афинитет към нервните клетки, така че бързо достигат до гръбначния мозък и мозъка с кръвния поток и се установяват в сивото вещество. Прицелните клетки са моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък и продълговатия мозък.
Етап 1. Полиомиелитните вируси се прикрепят към клетъчната мембрана на целевите клетки. Тяхната адсорбция се извършва главно върху липопротеиновите рецептори на клетките.
Етап 2. Геномът на полиовируса навлиза в клетката мишена чрез ендоцитоза или инжектиране на РНК през нейната цитоплазмена мембрана.
Етап 3. Разрушаване на вирусния капсид и освобождаване на репликативната форма на РНК, която е матрицата за синтеза на информационна РНК и РНК на бъдещи вириони.
Етап 4. Сглобяването на вириони и възпроизвеждането на вирусни частици (възпроизвеждане) се извършват в цитоплазмата на клетката-мишена. Първо се синтезира единичен гигантски полипептид, който се нарязва на фрагменти под въздействието на протеолитични ензими. Капсидът е изграден от някои фрагменти (капсомери), други са вътрешни протеини, а трети са вирионни ензими. Във всяка клетка се образуват няколкостотин вириона.
Етап 5. Унищожаване (разрушаване) на клетките и освобождаване на вириони навън.
Ориз. 7. Патогени на полиомиелит (изглед под електронен микроскоп).
Известни са 3 типа полиомиелитни вируси: тип I „Brünnhilde“, тип II „Lansing“, тип III „Leon“, които се различават един от друг по антигенни характеристики и патогенност. Всички видове вируси са патогенни за хората. Те имат общ комплемент-фиксиращ антиген. Диференциацията на вирусните серотипове се извършва в реакция на неутрализация.
Вирусите тип I са най-често срещаните (в 65-90% от случаите). Те имат и най-голяма патогенност и са отговорни за възникването на всички значими епидемии.
Вирусите тип II се срещат в 10 - 12% от случаите и причиняват латентна форма на полиомиелит.
Вирусите тип III рядко причиняват епидемии и са отговорни за спорадични случаи на заболяването.
Всеки щам осигурява защита през целия живот срещу рецидивиращо заболяване, но не гарантира срещу заболяване, причинено от друг щам, поради което полиомиелитните ваксини се състоят от всичките 3 вида вируси.
Полиовирусите се различават по патогенност. По този начин полиовирусите тип 1 и 3 могат да причинят заболяване при маймуни макак и шимпанзета, тип 2 - при памукови плъхове, бели и сиви мишки, полевки, хамстери и др.
Ориз. 8. На снимката вирусите са причинители на полиомиелит.
Култивирането на полиомиелитни вируси се извършва върху култури от клетки от бъбрек на маймуна, човешки ембриони, фибробласти, непрекъснати култури от HeLa клетки и др. В присъствието на вируса се наблюдава клетъчен лизис (цитопатичен ефект).
Ориз. 9. Полиомиелит при дете. Форма на гръбначния стълб. Засегнати са мускулите на горните и долните крайници.
Вирусите умират моментално при варене. Те умират в рамките на 30 минути при нагряване до 50°C.
Вирусите са чувствителни към редица дезинфектанти: хлорамин, формалдехид, водороден пероксид, калиев перманганат и др.
UV облъчването и изсушаването са пагубни за вирусите.
Полиовирусна резистентност:
Вирусът може да се съхранява при стайна температура до 3 месеца.
Понася добре ниски температури и замръзване.Съхранява се на студено до 6 месеца. В домашен хладилник той остава жизнеспособен 3 или повече седмици.
Патогенът на полиомиелит персистира във фекалиите около 6 месеца.
Остава във вода около 100 дни.
Полиомиелитните вируси оцеляват в масло и мляко до 3 месеца
От голямо епидемиологично значение е способността на вирусите да оцеляват дълго време (в продължение на много месеци) в открити водоеми и почва, където влизат с фекални вещества.
Вирусите не се унищожават от антибиотици и стомашен сок. Устойчиви са на 1% фенол, ацетон, алкохол и почистващи препарати. При температури от -20°C до -70°C в 50% глицерин могат да се съхраняват до 8 години.
Ориз. 10. Снимката показва полиовируси (поглед под електронен микроскоп).
