Suurin osa hepatiiteista on viruksen aiheuttamia. Tällä hetkellä tutkijat ovat löytäneet yhdeksän RNA- ja DNA-virusta - A, B, C, D, E, G, TT, SEN ja NF. Uskotaan, että on olemassa muita toistaiseksi tunnistamattomia mikro-organismeja.
Virushepatiitti TT (VTHT) on melko laajalle levinnyt ihmisväestössä. TT-viruksia (TTV) havaitaan myös kädellisissä ja kotieläimissä.
Jotkut tutkijat kuitenkin kiistävät niiden roolin hepatiitin kehittymisessä. Siten puolella potilaista, joilla on selkeästi TT-virustartunta, ei ole merkkejä hepatiittista.
Toisaalta on osoitettu, että TTV:t havaitaan 50 %:lla potilaista, joilla on krooninen B- ja C-hepatiitti, jonka tauti etenee nopeasti ja kehittyy maksakirroosi. Ongelma vaatii selvästi lisätutkimusta.
TT-viruksen mikrobiologia
TT-viruksen löytämisen historia
Ryhmä japanilaisia tutkijoita, T. Nishizava ja muut kirjoittajat löysivät taudinaiheuttajan ensimmäisen kerran vuonna 1997 genomisen DNA:n fragmentin muodossa. TTV tunnistettiin potilaalla, joka sairastanut etiologiaa tuntematonta verensiirron jälkeistä hepatiittia, minkä vuoksi se sai nimensä - verensiirron välityksellä leviävä virus (verensiirrolla leviävä virus).Useat lähteet osoittavat, että taudinaiheuttaja sai nimensä sen potilaan alkukirjaimista, josta se ensimmäisen kerran tunnistettiin. Sitä kutsutaan joskus "ohut kaulakoru" -virukseksi ("Torque teno virusis").
Taksonomia
TTV määritettiin Circinoviridae-perheeseen (circinatio - "rajoittava ympyrä"), koska sillä on yhtäläisyyksiä yksijuosteisen DNA:n rakenteessa muiden tämän perheen virusten kanssa. Anellovirus-suku (latinasta anellus - rengas).
Rakenne
Viruspartikkelilla ei ole lipidivaippaa, sen koko vaihtelee välillä 30-50 nm. Kapsidi on kuutiotyyppinen symmetria, joka on rakennettu yhdestä rakenneproteiinista VP1.
Perimä
TTV-genomia edustaa yksijuosteinen DNA, jonka pyöreä kierukkarakenne on kooltaan 2,6 kDa. Sen pituus on 3800-4000 nukleotidia. Genomissa on hypervariaabelia (1440 nukleotidia) ja konservatiivisia (1827 nukleotidia) alueita.
Genotyypit
Tällä hetkellä 200 eri puolilta maailmaa saadun isolaatin tutkimuksen perusteella on tunnistettu 23 TT-viruksen genotyyppiä, jotka on luokiteltu infektioiksi, joilla on parenteraalinen tartuntamekanismi. Genotyyppi 1b on yleinen Kazakstanissa ja Venäjällä.
Replikointi
Tutkijat uskovat, että TTV replikoituu verisolujen varhaisemmissa esiasteissa (hematopoieettiset solut eivät vaurioidu, minkä vahvistaa maksasolujen vaurioituminen lisääntyneiden transaminaasien huipulla monoinfektion aikana).
Riisi. 2. TTV DNA.
Epidemiologia
Yleisyys
Hepatiitti TT -virukset ovat laajalle levinneitä ihmisväestössä. Joillakin alueilla TTV-DNA:ta havaitaan terveellä osalla väestöä (viruskanta) 80-90 %:lla tapauksista, 15-30 %:lla potilaista, joilla on maksasairaus.TT-virushepatiitti on laajalle levinnyt Keski-Amerikan, Etelä-Afrikan, Papuan ja Uuden-Guinean asukkaiden keskuudessa. Taudinaiheuttajia on löydetty myös kädellisistä ja kotieläimistä - lehmistä, sioista ja kanoista.
Tartunnan leviämisreitit ja tekijät
Infektion uskotaan tarttuvan parenteraalisesti, verikokeessa, uloste-oraalisesti, seksuaalisesti, pystysuoraan ja elinsiirtoreittejä pitkin.
Pitkän aikaa infektion päävälitysreittinä pidettiin verensiirtoa eli veren ja sen komponenttien siirtoa. Myöhemmin todistettiin, että TTV:n kantajat olivat myös henkilöitä, joille ei ollut koskaan aiemmin tehty verensiirtoja.
Patogeenien leviämistä saastuneiden lääketieteellisten instrumenttien ja uudelleenkäytettävien ruiskujen kautta ei voida sulkea pois.
On todettu, että tartunnan jälkeen TT-virukset erittyvät sappirakosta suoleen ja erittyvät sitten ulosteisiin.
Seksuaalista ja vertikaalista tartunnan leviämistä ei voida sulkea pois. TTV DNA:ta havaitaan siemennesteestä ja emättimen eritteistä.
Patogeenien leviäminen elinsiirron kautta on todistettu. Todettiin, että 60 % ihmisistä, joille oli aiemmin tehty luuydinsiirto, oli saanut tartunnan.
Ei voida sulkea pois mahdollisuutta, että TTV-tartunta leviää ravinnon välityksellä tartunnan saaneiden eläinten lihan kautta.
TTV-DNA:ta havaitaan rintamaidosta, suunielun huuhtelunesteistä ja syljestä.
Suuressa riskissä ovat hemofiliapotilaat, hemodialyysipotilaat, ruiskuhuumeiden käyttäjät, tatuointisalien vierailijat ja hammaslääkärit, prostituoidut ja homoseksuaalit.
Riisi. 3. Parenteraalista tartuntareittiä pidetään pääasiallisena.
Hepatiitti TT -virusten patologiset vaikutukset
Nykyään ei tiedetä, mitkä patogeeniset tekijät vaikuttavat eri sairauksien kehittymiseen.
TTV:n rooli lasten akuutin hepatiitin kehittymisessä on huomioitu.
Virusten laukaisevaa roolia kolestaasin, sappilietteen ja sappikivitaudin kehittymisessä ei voida sulkea pois.
TTV DNA:ta havaitaan usein henkilöillä, joilla on keuhkosairaus, kuten idiopaattinen keuhkofibroosi.
TVV RNA:ta on havaittu henkilöiltä, joilla on hematologisia sairauksia.
Taudin oireet
Taudin itämisaika kestää 6-10 viikkoa. Sairaus on yleensä lievä. Transaminaasien (ALT) aktiivisuus on kohtalaisesti lisääntynyt. Harvoissa tapauksissa on kuvattu vakavaa (fulminanttia) hepatiittia.
Monoinfektion yhteydessä ALT, laktaattidehydrogenaasi (LDH), glutamyylitranspeptidaasi (GGTP) ja alkalinen fosfataasi (ALP) lisääntyvät.
Yhteisinfektio havaitaan paljon useammin - akuutin SHTT:n yhdistelmä hepatiitti A:n (15 - 28 % tapauksista), B (22 - 24 %), C (40 - 60 %) ja HIV-infektion (20 %) kanssa. Lisäksi TT-infektion esiintyminen ei pahenna edellä mainitun hepatiitin kulkua.
TTV todetaan 50 %:lla potilaista, joilla on krooninen B- ja C-hepatiitti.
Diagnostiikka
Polymeraasiketjureaktio (PCR) on tärkein menetelmä taudin diagnosoinnissa. Sen avulla patogeenin DNA määritetään veren seerumissa.
Serodiagnostiikkamenetelmiä on kehitetty – TTV:n vasta-aineiden havaitseminen immunosaostumisreaktiossa. Veriseerumissa olevat vasta-aineet ilmaantuvat viruksen DNA:n katoamisen jälkeen ja toimivat aiemman infektion merkkiaineina.
Hoito
Tällä hetkellä virushepatiitti TT:n hoitoa ei ole kehitetty. Kun TT-infektio yhdistetään akuuttiin C-hepatiittiin, interferonia ja ribaviriinia käytetään yhden vuoden ajan. Kun kroonista C-hepatiittia hoidetaan yhdessä TT-infektion kanssa, hoidon kesto on 2 vuotta. Positiivinen vaikutus saavutetaan 45 - 55 %:ssa tapauksista.
Italialaisen DiaSorin-yrityksen työntekijä tunnisti uuden viruksen ensimmäisen kerran vuonna 1999. AIDS-potilaalla veren seerumin transaminaasien huippuaktiivisuuden hetkellä aiemmin tuntemattoman viruksen DNA-sekvenssit, jota myöhemmin kutsuttiin SEN:ksi, eristettiin käyttämällä PCR:ää. Italialaiset tutkijat ehdottavat, että 3 % hemofiliapotilaista, 60 % tuntemattoman etiologian hepatiittia sairastavista ja 40–60 % injektiohuumeiden käyttäjistä voi saada tämän taudinaiheuttajatartunnan.
SEN-virus on ominaisuuksiltaan lähellä edellä kuvattua TT-virusta. SEN-virukset kuuluvat Circoviridae-heimoon, vaipattomia, DNA:ta sisältäviä. Yksijuosteinen pyöreä DNA koostuu 3800 nukleotidista. SEN-virusten 8 genotyypin olemassaolo on todistettu.
SEN-D- ja SEN-H-virukset löytyvät useammin B- ja C-hepatiittipotilaiden veren seerumista.
Suonensisäisillä huumeidenkäyttäjillä on kaikki taudinaiheuttajien genotyypit, joissa vallitsee SEN-A.
50 %:ssa tapauksista viruksia havaitaan henkilöillä, joilla on verensiirron jälkeinen hepatiitti, ei A eikä B. SEN-B genotyyppi on yleisempi luovuttajien keskuudessa,
SEN-virusten rooli hepatiitin kehittymisessä on edelleen kiistanalainen.
Tartunnan säiliö ja lähde on sairas henkilö ja kantaja. Parenteraalinen ja vertikaalinen (emosta sikiöön) ovat tärkeimmät tartuntareitit. Taudinaiheuttajien leviäminen seksuaalisen kontaktin aikana - homo- ja heteroseksuaalisesti - on todistettu.
Viimeaikaisten tutkimusten tiedot osoittavat, että kroonista C-hepatiittia sairastavien potilaiden kliinisessä kuvassa ei ole eroja SEN-viruksilla tai ilman.
