Virushepatiitti G (VHG) on tartuntatauti, joka leviää pääasiassa parenteraalisesti (veren kautta) ja tarttuu kosketusmekanismilla. Hepatiitti G -virus (HGV) kuvattiin melko äskettäin - vuonna 1995, tautia tutkitaan. Sairaus on laajalle levinnyt ja epätasainen. Venäjän federaatiossa RNA:n (viruksen perinnöllinen materiaali) havaitsemistaajuus vaihtelee 2 prosentista (Moskova) 8 prosenttiin (Jakutia). Korkeat HCV-tasot on kirjattu alueilla, joilla on korkea virushepatiitti B- ja C-esiintyvyys.
Tiedetään, että tauti esiintyy useimmiten hepatiitti C:n taustalla vaikuttamatta merkittävästi sen kulkuun. Hepatiitti G -viruksilla on hiv:n replikaatiota estävä vaikutus. Sairauden kliininen kuva on monella tapaa samanlainen kuin C-hepatiitti, mutta patologinen prosessi on vähemmän aggressiivinen. Taudin akuutin ja kroonisen kulun tapaukset kuvataan. Heikentynyt immuunijärjestelmä edistää HCV-viruksen pitkäaikaisen kantamisen kehittymistä. Taudinaiheuttajien säiliö ja lähde on sairas ihminen, jonka viruksia löytyy veriseerumista, perifeerisen veren mononukleaarisoluista ja syljestä. Pääasiallinen menetelmä nykyisen aktiivisen infektion diagnosoimiseksi on polymeraasiketjureaktio (PCR).Seerumitestejä käytetään vasta-aineiden havaitsemiseen vereseerumista. Tämän taudin hoitoon ja ehkäisyyn liittyviä lähestymistapoja kehitetään.
Riisi. 1. Sairauden yhteydessä maksaan kehittyy tulehdusprosessi. Elimen kirroosi on HGV-infektion vakava komplikaatio.
Hepatiitti G -virus
Raskaiden tavarankuljetusajoneuvojen biologisia ominaisuuksia ei ole tutkittu riittävästi. On osoitettu, että ne ovat RNA-viruksia. Heillä ei ole enempää kuin 30 % identiteettiä muiden tämän ryhmän virusten kanssa. Tiedetään, että taudinaiheuttajia löytyy usein sekainfektioista, joissa on hepatiitti B, C ja D. Niillä on hiv:n replikaatiota estävä vaikutus.
Löytöjen historia
I. Mushahvarin johtama Abbottin tieteellinen ryhmä eristi HGV:n ensimmäisen kerran melko äskettäin, vuonna 1995, potilaalta, jolla oli krooninen hepatiitti C. Myöhemmin HGV havaittiin ei-A-, ei-B-, ei-C-, ei-D- ja ei-E-hepatiittipotilaiden veren seerumissa.
Taudinaiheuttajan taksonomia
Raskaiden tavarankuljetusajoneuvojen taksonominen asema ei ole täysin selvä. Perinteisesti virukset kuuluvat Flaviviridae-heimoon (hepacivirus-suku).
Rakenne
Virukset ovat muodoltaan pallomaisia, kooltaan 20-60 nm halkaisijaltaan. Nukleokapsidilla on ikosaedrinen rakenne. Superkapsidi on piikien peitossa.
Viruksen genomia edustaa yksijuosteinen lineaarinen segmentoimaton +RNA-molekyyli, joka sisältää 2800 aminohappotähdettä. Koostuu rakenteellisista (E1 ja E2) ja ei-rakenteellisista (NS2 - NS5) osista.
Rakenneproteiineja (cor ja env) koodaavat geenit keskittyvät 5. alueelle, ei-rakenneproteiinit (proteaasit, helikaasit, polymeraasit) - 3. alueelle.
On 3 genotyyppiä ja 5 genomin alatyyppiä. Alatyyppejä 1A ja 1B tavataan useammin Afrikan maissa, 2A ja 2B - Amerikassa, 3 - Kaakkois-Aasian maissa. Venäjän federaatiossa, Kazakstanissa ja Kirgisiassa genotyyppi 2A hallitsee.
HGV-genomi on vähemmän vaihteleva kuin HCV-genomi.
Virusten lisääntyminen
Viruksen replikaation paikka on mononukleaarisolut, perna ja luuydinsolut. HGV:n uskotaan olevan viallinen virus, joka lisääntyy C:n läsnä ollessa.
Viljely
Virusta ei viljellä soluviljelmissä. HGV säilyy maksa- ja munuaissoluissa, jotka on uutettu kokeellisesti infektoituneiden eläinten ruumiista taudin huipulla.
Virusten vastustuskykyä ja kykyä mutatoida ei ole tutkittu riittävästi. Taudinaiheuttajat ovat erittäin syöpää aiheuttavia.
Hepatiitti G:n epidemiologiaa ymmärretään huonosti. HGV-infektion epidemiologiset ominaisuudet ovat monella tapaa samankaltaisia kuin muiden seerumihepatiittien, mukaan lukien HCV, epidemiologiset ominaisuudet. Yksilöillä, joilla on akuutti virushepatiitti, jonka etiologia on määrittelemätön, HGV-RNA-löydökset vaihtelevat 3-45 %. Yhdysvalloissa ja Euroopassa tehtyjen tutkimusten perusteella HGV-infektiota esiintyy 20 %:lla tapauksista kroonista HCV:tä sairastavilla potilailla, 10 %:lla tapauksista kroonista HBV:tä sairastavilla potilailla, 10 %:lla tapauksista autoimmuunihepatiittia sairastavilla potilailla, 10 %:lla potilaista. potilailla, joilla on alkoholihepatiitti. Muiden tietojen mukaan HGV-RNA:n määritystaajuus HBV-potilailla on 24 %, HCV - 37 %. On osoitettu, että HGV-virukset eivät pahenna näiden sairauksien kulkua.
Taudin esiintyvyys
HGV-infektion esiintyvyys on laajalle levinnyt ja epätasainen. Venäjän federaatiossa RNA:n (viruksen perinnöllinen materiaali) havaitsemistaajuus vaihtelee 2 prosentista (Moskova) 8 prosenttiin (Jakutia). Länsi-Afrikan maissa on todettu korkea sairauksien esiintyvyys.
Virushepatiitti G:tä rekisteröidään useammin kaupunkilaisten keskuudessa, miehillä 1,5-2 kertaa useammin kuin naisilla. Korkeat HCV-tasot on kirjattu alueilla, joilla HBV:n ja HCV:n esiintyvyys on korkea.
Kuinka taudinaiheuttajat leviävät
Infektion lähde ja säiliö
Infektion lähde ja säiliö ovat vain raskaiden hepatiittien kantajat ja potilaat, joilla on akuutti ja krooninen hepatiitti G. Taudinaiheuttajia löytyy veren seerumista, ääreisverestä (mononukleaarisista soluista), syljestä ja siemennesteestä.
Infektion leviämismekanismi
HGV tarttuu parenteraalisesti. Verikontakti on pääasiallinen tartunnan leviämismekanismi.
Lähetystekijät
HGV-infektion leviämiseen vaikuttavia tekijöitä ovat: veren tai sen komponenttien siirto, kirurgiset toimenpiteet, uudelleenkäytettävien ruiskujen käyttö, hemodialyysi, promiscuity, hoito immunosuppressantteilla.
Välitysreitit
HGV-infektion leviämisessä on keinotekoisia tartuntareittejä (tartunnan saaneen veren saastuttamien ruiskujen ja lääketieteellisten instrumenttien käyttö) ja luonnollisia (seksuaalinen, pystysuora, kotikontakti).
Hepatiitti G:n tärkeimpien tartuntareittien ominaisuudet
HCV voi tarttua viruspitoisella verellä saastuneiden ruiskujen ja lääketieteellisten instrumenttien kautta, kosmeettisissa toimenpiteissä (parranajo, pedikyyri, manikyyri jne.), lävistyksessä ja tatuoinneissa käytettävien ei-steriilien instrumenttien kautta.
HGV RNA:ta on havaittu henkilöillä, jotka ovat saaneet useita verensiirtoja.Hemofiliapotilailla HGV RNA:ta havaitaan 24–57 %:ssa tapauksista. Hepatiitti G-viruksen havaitseminen verestä määritetään vain kalliilla PCR-diagnostiikkamenetelmällä, joten sen massakäyttö näyttää nykyään mahdottomalta. Verenluovuttajien seulonta hepatiitti B- ja C-merkkiaineiden (anti-HBV ja HbsAg) - hepatiitti G:n korvikemarkkereiden - varalta voidaan pitää sairauksien ehkäisynä.
HCV-RNA:n havaitsemistaajuus veren seerumissa potilailla, joilla on sydän-, munuais- ja maksansiirto, on 43 %. Immunosuppressiivinen hoito edistää kroonisen raskaan kaluston kantamisen kehittymistä. Riskiryhmään kuuluvat hemofiliapotilaat ja hemodialyysiyksiköissä olevat potilaat.
Infektoituneen veren saastuttamien ruiskujen käyttö edistää raskaiden hiukkasten leviämistä. HCV-RNA:ta havaitaan injektiohuumeiden väärinkäyttäjien verestä 30–35 prosentissa tapauksista.
Infektio tarttuu sukupuoliteitse, sekä perheessä (aviomies-vaimo) että siveettömyyden kautta. Miehillä havaitaan korkea infektioiden ilmaantuvuus. Prostituoidut, homoseksuaalit ja biseksuaalit ovat vaarassa. Mitä enemmän seksikumppaneita henkilöllä on, sitä suurempi on tartuntariski.
Raskaiden tavarankuljetusajoneuvojen siirtyminen äidiltä lapselle (pystysuuntainen tartunta) katsotaan todistetuksi. Saksassa, Australiassa ja Ranskassa tehtyjen tutkimusten mukaan 50 %:ssa tapauksista lapset saavat raskaan hiilentartunnan kantajaäideiltä.
HGV-tartuntatapauksia perheensisäisesti on raportoitu.
Riisi. 4. Verikontakti on pääasiallinen tartuntamekanismi.
Hepatiitti G -virus liittyy maksasolujen vaurioitumiseen.Tartunnan saaneita potilaita tarkasteltaessa kuitenkin paljastui, että suurimmalla osalla heistä transaminaasien taso pysyi normaalin rajoissa.
Hepatiitti G on usein oireeton. Taudille on ominaista subkliiniset ja anikteeriset muodot.
HH:n akuutti jakso on oireeton tai oligosymptomaattinen.
Siirtyminen krooniseen muotoon tapahtuu huomaamatta, esiintymistiheydellä 2 - 9%, useammin sekainfektiolla.
Taudin eteneminen ja sitä seuraava krooninen hepatiitti, maksakirroosi ja hepatosellulaarinen karsinooma, jotka ovat niin tyypillisiä hepatiitti C:lle, ei ole tyypillistä HCV:lle.
Taudin krooninen muoto noudattaa usein tervettä kantajamallia.
Sairauden klinikka
Itämisaika
Taudin itämisaika kestää 7-11 päivää.
Taudin akuutti vaihe
HCV:n akuutti vaihe on kliinisesti lievä tai oireeton. ALT on kohtalaisen kohonnut, mikä osoittaa maksasolujen vähäistä sytolyysiä (tuhoa). Joissakin tapauksissa monoinfektion yhteydessä kirjataan merkkejä intrahepaattisesta kolestaasista: GGT (gamma-glutamyylitranspeptidaasi) ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy, mikä viittaa mahdolliseen sappitiehyiden vaurioitumiseen.
Akuutti vaihe muuttuu huomaamattomasti krooniseksi, mikä tapahtuu viruksen kuljettamisen muodossa. Taudin ekstrahepaattisia ilmenemismuotoja ei havaittu.
Yhteisinfektio
HCV:n yhdistelmä hepatiitti B:n ja C:n kanssa todetaan useammin kuin monoinfektio. HDV-potilailla HGV-RNA havaitaan 40 %:ssa tapauksista. HGV:llä ei ole merkittävää vaikutusta HCV:n etenemiseen.
Taudin krooninen muoto
Taudin krooninen muoto on usein oireeton. ALT nousee hieman ja säilyy pitkään. Dr. R.A.Weisiger kutsui hepatiitti G:tä "kliinisesti hiljaiseksi infektioksi".
Sairauden vaikea muoto (fulminantti hepatiitti)
HGV-infektion aikana esiintyvän fulminantin hepatiitin oireet kehittyvät hitaasti. Maksan vajaatoiminta kehittyy 16–45 päivässä, ja transaminaasiarvot ovat korkeat. Vaikea sairauden muoto kehittyy useammin yhdistelmäinfektiolla ja päättyy usein kuolemaan.
Akuutin hepatiitti G:n seuraus
Toipuminen (HGV-RNA:n täydellinen häviäminen veren seerumista ja spesifisten vasta-aineiden ilmaantuminen).
Taudin kroonisen muodon muodostuminen (HGV-RNA:ta havaitaan pitkään, useiden vuosien ajan ja sitten katoaa, minkä jälkeen veriseerumiin ilmaantuu virusspesifisiä vasta-aineita).
Raskaiden tavarankuljetusajoneuvojen pitkäaikainen kuljetus.
Riisi. 5. Taudin vakava muoto kehittyy yhdistelmäinfektion yhteydessä ja päättyy usein kuolemaan.
HGV-infektion diagnosoinnin ensimmäisessä vaiheessa kaikki muut seerumihepatiitit suljetaan pois käytettävissä olevilla kliinisillä ja laboratoriomenetelmillä.
Polymeraasiketjureaktio (PCR) HGV-RNA:n havaitsemiseksi on tärkein menetelmä HGV-infektion diagnosoimiseksi. Patogeenien RNA voidaan havaita taudin ensimmäisestä päivästä lähtien. Ikteerisen ajanjakson aikana RNA:ta ei voida havaita. HGV RNA:ta havaitaan usein potilailla, joilla on C-hepatiitti. Potilailla, joilla on tuntemattoman etiologian maksapatologia, HGV RNA:ta havaitaan 9 %:ssa tapauksista.
HGV-vasta-aineita muodostuu potilaan kehossa myöhemmin. Ne havaitaan ELISA:lla. Luokan M immunoglobuliinit ilmestyvät veren seerumiin 10–12 päivää tartunnan jälkeen ja pysyvät potilaassa 1–2 kuukautta.Luokan G vasta-aineet alkavat havaita verestä kuukauden kuluttua toipumisesta - patogeenin RNA:n katoamisesta - ja ne toimivat toipumisen merkkinä.
Kehitetään menetelmiä HGV:n havaitsemiseksi potilaiden ulosteista PCR:n ja immuunielektronimikroskoopin avulla.
Riisi. 6. Polymeraasiketjureaktio (PCR) on tärkein menetelmä hepatiitti G:n diagnosoinnissa.
Tietoa spesifisestä (viruksenvastaisesta) hoidosta on niukasti ja ristiriitaista. Tällä hetkellä tällaista hoitoa ei käytetä laajalti. Hepatiitti G:n hoitomenetelmiä kehitetään edelleen. Ottaen huomioon, että useimmissa tapauksissa HGV-infektio yhdistetään HCV-infektioon, yritetään käyttää hoito-ohjelmia, joissa käytetään HCV:n hoidossa käytettyjä interferoneja.
Epidemiologista seurantajärjestelmää, epidemian vastaisia ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä sekä menetelmiä hepatiitti G:n spesifiseen immunoprofylaksiaan ei ole kehitetty. Virusvastaista rokotetta yritetään luoda.
Riisi. 7. Hepatiitti G:n ehkäisytoimenpiteet ovat samanlaisia kuin hepatiitti B- ja C-hepatiitti.
