Poliomyelitis jest wysoce zaraźliwą chorobą zakaźną o charakterze wirusowym, która objawia się uszkodzeniem neuronów ruchowych istoty szarej rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. Uszkodzenie neuronów ruchowych prowadzi do ich śmierci z późniejszym rozwojem niedowładu i paraliżu unerwionych przez nie mięśni. Czynnikiem sprawczym choroby jest ludzki wirus polio - Poliovirus hominis. Otrzymał tę nazwę ze względu na fakt, że człowiek jest jego jedynym naturalnym żywicielem i źródłem dystrybucji. Poliomyelitis najczęściej dotyka dzieci poniżej 5 roku życia. Główną drogą zakażenia jest droga fekalno-oralna. Powszechne szczepienia praktycznie pokonały tę chorobę. Przypadki polio i ogniska choroby odnotowuje się w krajach, w których szczepienia są niewystarczające, panują nieodpowiednie warunki sanitarne, niedożywienie i przewlekła biegunka wśród populacji dziecięcej.
Ryż. 1.W krajach słabo rozwiniętych gospodarczo, z powodu niewystarczających szczepień, złych warunków sanitarnych, niedożywienia i przewlekłej biegunki, obecnie odnotowuje się ogniska polio.
Historia odkrycia wirusa polio
Polio jest znane od czasów starożytnych. Na podstawie danych z wykopalisk archeologicznych istnieją przesłanki, że w Egipcie i Palestynie tysiące lat przed nową erą żyli ludzie chorzy na polio.
Pewne informacje na temat chorób, którym towarzyszył paraliż, można znaleźć w literaturze średniowiecza.
Źródła literackie zawierają wzmianki o wybuchach epidemii polio w XVI i XVII wieku w różnych krajach.
W drugiej połowie XIX wieku w różnych krajach odnotowano ogniska porażenia mózgowego. Są szczegółowo opisane. Jednocześnie badacze zakładają zakaźny charakter choroby. Do 1840 roku niemiecki ortopeda Heine opisał znaczną liczbę przypadków z konsekwencjami choroby. Od tego momentu rozpoczyna się naukowa historia polio. 20 lat później Heine opublikował drugą pracę opisującą 192 przypadki tej choroby, z czego 158 osobiście zaobserwował.
W 1863 roku Cornil opublikował raport na temat obecności zmian w rdzeniu kręgowym, a w 1870 roku Charcot i Geoffroy odkryli zmiany w komórkach nerwowych zwojowych rogów przednich rdzenia kręgowego u pacjentów, którzy w przeszłości cierpieli na porażenie dziecięce. Zasugerowali, że u podstaw patogenezy choroby leży zapalenie miąższu. Od tego czasu chorobę tę nazwano poliomyelitis. Następnie zaczęły pojawiać się opisy różnych postaci choroby.
Po kilku epidemiach polio w Europie i Stanach Zjednoczonych, a później w większości krajów świata, chorobę tę nazwano „epidemiczną polio u dzieci”.
W 1908 roku Landsteiner i Popper doświadczalnie odtworzyli polio, wstrzykując małpie emulsję rdzenia kręgowego martwego dziecka. Założono, że czynnik sprawczy choroby ma charakter wirusowy, ponieważ wyniki badania bakteriologicznego dały wynik negatywny.
Ryż. 2. Na zdjęciu Karl Landsteiner i Erwin Popper.
W latach 1949–1951 John Franklin Enders, Thomas Huckle Weller i Frederick Chapman Robbins odkryli zdolność wirusa polio do wzrostu w kulturach różnych typów tkanek. Odkrycie dało impuls do rozpoczęcia prac nad produkcją szczepionki oraz zaczęto opracowywać laboratoryjne metody diagnozowania i zapobiegania chorobie.
W 1981 roku całkowicie odszyfrowano genom wirusa polio.
Ryż. 3. Thomas Huckle Weller, John Franklin Enders i Frederick Chapman Robbins odkryli zdolność wirusa polio do wzrostu w kulturach różnych typów tkanek, za co w 1954 roku otrzymali Nagrodę Nobla.
W 1953 roku Jonas Salk opracował i wprowadził inaktywowaną szczepionkę przeciwko polio. W 1956 roku Albert Sabin opracował żywą szczepionkę zawierającą 3 typy wirusa polio.
Ryż. 4. Na zdjęciu twórcy szczepionek przeciwko polio: Albert Bruce Sabin i Jonas Salk. Ich szczepionki pokonały tę chorobę w większości krajów świata.
Czynnik wywołujący poliomyelitis (poliovirus hominis) należy do rodziny Picornaviridae rodzaj Enterowimy, pogląd Wirus polio.
Pikornowirusy należą do rodziny wirusów bezotoczkowych i zawierają jednoniciowy, dodatnio naładowany RNA.
Enterowirusy należą do grupy wirusów RNA. Rozpowszechniany wszędzie. Ich rozmnażanie zachodzi przede wszystkim w jelicie człowieka i powoduje różnorodne choroby, z których większość ma łagodny przebieg. Zapalenie jelit rzadko się rozwija. Rodzaj enterowirusów obejmuje 67 serotypów chorobotwórczych dla człowieka: wirusy polio (3 typy), wirusy Coxsackie (23 typy podgrupy A i 6 typów podgrupy B), 31 typów wirusów ECHO i 4 typy wirusów jelitowo-oddechowych (REV).
Wirus polio jest przedstawicielem małych wirusów filtrowalnych. Jego wielkość waha się od 15 do 30 nm, masa - 8 - 9 MD.
Wirusy polio mają kształt kulisty, symetrię ikozaedryczną.
Wewnątrz znajduje się jednoniciowy plus RNA i białko VPg. Materiał genetyczny wirusa jest chroniony z zewnątrz przez kapsyd. RNA stanowi 20 - 30% oczyszczonego wirusa i składa się z 7,5 - 8 tysięcy nukleotydów. Masa cząsteczkowa RNA wynosi 2,5 MD.
Kapsyd składa się z 12 pentamerów (pięciokątów). Każdy pentamer składa się z 5 protomerów – podjednostek białka. Każdy protomer jest utworzony przez 4 polipeptydy wirusowe. 3 rodzaje białek (VP1, VP2 i VP3) tworzą zewnętrzną powierzchnię kapsydu, białko VP4 tworzy wewnętrzną powierzchnię kapsydu. Białka wirusowe determinują właściwości immunogenne patogenu.
Nie ma zewnętrznej powłoki.
Ryż. 6. Schemat budowy wirusa polio. Wirusy polio mają kształt kulisty, symetrię ikozaedryczną.
Patogeny poliomyelitis dostają się do organizmu dziecka przez błony śluzowe przewodu pokarmowego i nosogardzieli. Mają powinowactwo do komórek nerwowych, dlatego wraz z krwią szybko docierają do rdzenia kręgowego i mózgu i osadzają się w istocie szarej. Komórkami docelowymi są neurony ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego.
Scena 1. Wirusy polio przyczepiają się do błony komórkowej komórek docelowych. Ich adsorpcja zachodzi głównie na receptorach lipoproteinowych komórek.
Etap 2. Genom wirusa polio przedostaje się do komórki docelowej poprzez endocytozę lub wstrzyknięcie RNA przez jej błonę cytoplazmatyczną.
Etap 3. Zniszczenie kapsydu wirusa i uwolnienie replikacyjnej formy RNA, będącego matrycą do syntezy informacyjnego RNA i RNA przyszłych wirionów.
Etap 4. Montaż wirionów i reprodukcja cząstek wirusa (reprodukcja) zachodzą w cytoplazmie komórki docelowej. Najpierw syntetyzuje się pojedynczy gigantyczny polipeptyd, który jest cięty na fragmenty pod wpływem enzymów proteolitycznych. Kapsyd zbudowany jest z niektórych fragmentów (kapsomerów), inne są białkami wewnętrznymi, a jeszcze inne są enzymami wirionów. W każdej komórce powstaje kilkaset wirionów.
Etap 5. Zniszczenie (zniszczenie) komórek i uwolnienie wirionów na zewnątrz.
Ryż. 7. Patogeny polio (widok pod mikroskopem elektronowym).
Znane są 3 typy wirusa polio: typ I „Brünnhilde”, typ II „Lansing”, typ III „Leon”, różniące się między sobą właściwościami antygenowymi i patogenicznością. Wszystkie typy wirusów są chorobotwórcze dla człowieka. Mają wspólny antygen wiążący dopełniacz. Różnicowanie serotypów wirusa przeprowadza się w reakcji neutralizacji.
Najczęściej występują wirusy typu I (w 65–90% przypadków). Mają też największą chorobotwórczość i są odpowiedzialne za występowanie wszystkich znaczących epidemii.
Wirusy typu II występują w 10–12% przypadków i powodują utajoną postać polio.
Wirusy typu III rzadko powodują epidemie i są odpowiedzialne za sporadyczne przypadki choroby.
Każdy szczep zapewnia dożywotnią ochronę przed nawrotem choroby, ale nie gwarantuje ochrony przed chorobą wywołaną przez inny szczep, dlatego szczepionki przeciwko polio składają się ze wszystkich 3 typów wirusów.
Wirusy polio różnią się patogenicznością. Zatem wirusy polio typu 1 i 3 mogą powodować choroby u makaków i szympansów, typ 2 - u szczurów bawełnianych, myszy białych i szarych, norników, chomików itp.
Hodowlę wirusów polio prowadzi się na kulturach komórek nerek małpy, zarodkach ludzkich, fibroblastach, hodowlach ciągłych komórek HeLa itp. W obecności wirusa obserwuje się lizę komórek (efekt cytopatyczny).
Ryż. 9. Poliomyelitis u dziecka. Kształt kręgosłupa. Dotknięte są mięśnie kończyn górnych i dolnych.
Wirusy giną natychmiast po ugotowaniu. Giną w ciągu 30 minut po podgrzaniu do 50°C.
Wirusy są wrażliwe na wiele środków dezynfekcyjnych: chloraminę, formaldehyd, nadtlenek wodoru, nadmanganian potasu itp.
Promieniowanie UV i suszenie są szkodliwe dla wirusów.
Oporność na wirusa polio:
Wirus można przechowywać w temperaturze pokojowej do 3 miesięcy.
Dobrze znosi niskie temperatury i mróz.Przechowuje się w chłodzie do 6 miesięcy. W domowej lodówce zachowuje żywotność przez 3 lub więcej tygodni.
Patogen polio utrzymuje się w kale przez około 6 miesięcy.
W wodzie pozostaje około 100 dni.
Wirusy polio przeżywają w maśle i mleku do 3 miesięcy
Ogromne znaczenie epidemiologiczne ma zdolność wirusów do przetrwania przez długi czas (wiele miesięcy) w otwartych zbiornikach wodnych i glebie, dokąd przedostają się z odchodami.
Antybiotyki i sok żołądkowy nie niszczą wirusów. Są odporne na 1% fenol, aceton, alkohol i detergenty. W temperaturach od -20°C do -70°C w 50% glicerynie można je przechowywać do 8 lat.
Ryż. 10. Zdjęcie przedstawia wirusy polio (widok pod mikroskopem elektronowym).
