Viral hepatit G (VHG) är en infektionssjukdom med en övervägande parenteral spridning (genom blodet) och en kontaktmekanism för överföring. Hepatit G-virus (HGV) beskrevs ganska nyligen - 1995 studeras sjukdomen. Sjukdomen är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen för upptäckt av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). Höga nivåer av HCV registreras i regioner med hög prevalens av viral hepatit B och C.
Det är känt att sjukdomen oftast uppstår mot bakgrund av hepatit C, utan att väsentligt påverka dess förlopp. Hepatit G-virus har en undertryckande effekt på HIV-replikation. Den kliniska bilden av sjukdomen liknar på många sätt den för hepatit C, men den patologiska processen är mindre aggressiv. Fall av akut och kronisk sjukdomsförlopp beskrivs. Nedsatt immunförsvar bidrar till utvecklingen av långvarig bärighet av HCV-viruset. Reservoaren och källan till patogener är en sjuk person, vars virus finns i blodserum, perifera mononukleära blodceller och saliv. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera aktuell aktiv infektion är polymeraskedjereaktion (PCR).Serumtester används för att upptäcka antikroppar i blodserum. Tillvägagångssätt för behandling och förebyggande av denna sjukdom är under utveckling.
Ris. 1. Med en sjukdom utvecklas en inflammatorisk process i levern. Cirros av organet är en allvarlig komplikation av HGV-infektion.
Hepatit G-virus
De biologiska egenskaperna hos HGV har inte studerats tillräckligt. Det har konstaterats att de är RNA-virus. De har inte mer än 30 % identitet med andra virus i denna grupp. Det är känt att patogener ofta finns i blandinfektioner med hepatit B, C och D. De har en undertryckande effekt på HIV-replikationen.
Upptäcktshistoria
HGV isolerades först ganska nyligen, 1995, från en patient med kronisk hepatit C av en Abbott vetenskaplig grupp ledd av I. Mushahvar. Därefter upptäcktes HGV i blodserumet hos patienter med icke-A, icke-B, icke-C, icke-D och icke-E hepatit.
Patogenens taxonomi
Den taxonomiska positionen för HGV är inte helt klar. Konventionellt tillhör virus familjen Flaviviridae (släktet Hepacivirus).
Strukturera
Virus är sfäriska till formen, i storlek från 20 till 60 nm i diameter. Nukleokapsiden har en ikosaedrisk struktur. Superkapsiden är täckt med taggar.
Ris. 2. Struktur för lastbil (modell). 1 - yttre viralt höljeproteinglykoprotein (E1). 2 - kapsidskalglykoprotein (C). 3 - nukleinsyra. 4 - lipider i det yttre skalet. 5 - yttre viralt höljeproteinglykoprotein (E2).
Genom och genotyp av viruset
Virusgenomet representeras av en enkelsträngad linjär icke-segmenterad +RNA-molekyl innehållande 2800 aminosyrarester. Består av strukturella (E1 och E2) och icke-strukturella (NS2 - NS5) sektioner.
Gener som kodar för strukturella proteiner (cor och env) är koncentrerade i den 5:e regionen, icke-strukturella proteiner (proteaser, helikaser, polymeraser) - i den 3:e regionen.
Det finns 3 genotyper och 5 genomsubtyper. Undertyperna 1A och 1B finns oftare i afrikanska länder, 2A och 2B - i Amerika, 3 - i sydostasiatiska länder. I Ryska federationen, Kazakstan och Kirgizistan dominerar genotyp 2A.
HGV-genomet är mindre varierande än HCV-genomet.
Reproduktion av virus
Platsen för viral replikation är mononukleära celler, mjälte och benmärgsceller. HGV tros vara ett defekt virus som reproducerar sig i närvaro av C.
Odling
Viruset odlas inte i cellkulturer. HGV kvarstår i lever- och njurceller som extraherats från kropparna av experimentellt infekterade djur vid sjukdomens höjdpunkt.
Resistensen och förmågan att mutera virus har inte studerats tillräckligt. Patogenerna är mycket cancerframkallande.
Epidemiologin för hepatit G är dåligt förstådd. De epidemiologiska egenskaperna hos HGV-infektion liknar på många sätt de hos annan serumhepatit, inklusive HCV. Bland individer med akut viral hepatit av ospecificerad etiologi varierar HGV RNA-fynd från 3 till 45 %. Baserat på studier utförda i USA och Europa förekommer HGV-infektion i 20 % av fallen hos patienter med kronisk HCV, i 10 % av fallen hos patienter med kronisk HBV, i 10 % av fallen hos patienter med autoimmun hepatit, i 10 % av fallen. fall hos patienter med alkoholisk hepatit. Enligt andra data är frekvensen för bestämning av HGV RNA hos patienter med HBV 24%, HCV - 37%. Det har fastställts att HGV-virus inte förvärrar förloppet av dessa sjukdomar.
Sjukdomens förekomst
Prevalensen av HGV-infektion är utbredd och ojämn. I Ryska federationen varierar frekvensen för upptäckt av RNA (ärftligt material av viruset) från 2% (Moskva) till 8% (Yakutia). En hög förekomst av sjukdomar finns i västafrikanska länder.
Viral hepatit G registreras oftare bland stadsbor, 1,5 - 2 gånger oftare hos män än hos kvinnor. Höga nivåer av HCV registreras i regioner med hög prevalens av HBV och HCV.
Hur patogener överförs
Infektionskälla och behållare
Infektionskällan och behållaren är endast HGV-bärare och patienter med akut och kronisk hepatit G. Patogener finns i blodserum, perifert blod (i mononukleära celler), saliv och sperma.
Mekanism för överföring av infektion
HGV överförs parenteralt. Blodkontakt är huvudmekanismen för infektionsöverföring.
Överföringsfaktorer
Faktorer för överföring av HGV-infektion inkluderar: transfusion av blod eller dess komponenter, kirurgiska ingrepp, användning av återanvändbara sprutor, hemodialys, promiskuitet, behandling med immunsuppressiva medel.
Sändningsvägar
Vid överföring av HGV-infektion finns det artificiella smittvägar (användning av sprutor och medicinska instrument kontaminerade med infekterat blod) och naturliga (sexuell, vertikal, hushållskontakt).
Egenskaper för de viktigaste överföringsvägarna för hepatit G
HCV kan överföras genom sprutor och medicinska instrument som är förorenade med virusinnehållande blod, genom icke-sterila instrument som används vid kosmetiska ingrepp (rakning, pedikyr, manikyr, etc.), piercing och tatueringar.
HGV-RNA har upptäckts hos individer som fått flera blodtransfusioner.Hos patienter med hemofili påvisas HGV-RNA i 24–57 % av fallen. Detektering av hepatit G-virus i blodet bestäms endast med användning av en dyr PCR-diagnostikmetod, så dess massintroduktion idag verkar omöjlig. Screening av blodgivare för förekomst av hepatit B- och C-markörer (anti-HBV och HbsAg) - surrogatmarkörer för hepatit G - kan betraktas som sjukdomsförebyggande.
Frekvensen för detektion av HCV RNA i blodserum hos patienter med hjärt-, njur- och levertransplantationer når 43 %. Immunsuppressiv terapi främjar utvecklingen av kronisk HGV-transport. I riskzonen finns patienter med blödarsjuka och patienter på hemodialysavdelningar.
Användningen av sprutor kontaminerade med infekterat blod bidrar till överföringen av HGV. HCV RNA påvisas i blodet hos injektionsmissbrukare i 30–35 % av fallen.
Det finns en sexuell överföringsväg av infektion, både i familjen (man-hustru) och genom promiskuitet. En hög infektionsfrekvens observeras hos män. Prostituerade, homosexuella och bisexuella är i riskzonen. Ju fler sexuella partners en person har, desto högre är risken för infektion.
Överföring av tunga lastbilar från mor till barn (vertikal överföring) anses vara bevisad. Baserat på studier utförda i Tyskland, Australien och Frankrike, smittas barn med HGV från bärarmödrar i 50 % av fallen.
Fall av intrafamiliell överföring av HGV har rapporterats.
Ris. 4. Blodkontakt är huvudmekanismen för infektionsöverföring.
Hepatit G-virus är förknippat med skador på leverceller.Vid undersökning av infekterade patienter avslöjades det dock att nivån av transaminaser förblev inom normala gränser hos de flesta av dem.
Hepatit G är ofta asymptomatisk. Sjukdomen kännetecknas av subkliniska och anikteriska former.
Den akuta perioden av HH är asymtomatisk eller oligosymptomatisk.
Övergången till den kroniska formen sker obemärkt, med en frekvens på 2 - 9%, oftare med en blandad infektion.
Sjukdomens utveckling med efterföljande utveckling av kronisk hepatit, levercirros och hepatocellulärt karcinom, så karakteristiskt för hepatit C, är inte typiskt för HCV.
Den kroniska formen av sjukdomen följer ofta ett friskt bärarmönster.
Sjukdomens klinik
Inkubationsperiod
Sjukdomens inkubationsperiod varar från 7 till 11 dagar.
Akut fas av sjukdomen
Den akuta fasen av HCV inträffar i en kliniskt mild form eller asymtomatisk. ALT är måttligt förhöjt, vilket indikerar en låg grad av cytolys (destruktion) av leverceller. I vissa fall, med monoinfektion, registreras tecken på intrahepatisk kolestas: aktiviteten av GGT (gamma-glutamyltranspeptidas) och alkaliskt fosfatas ökar, vilket indikerar möjlig skada på gallgångarna.
Den akuta fasen förvandlas omärkligt till en kronisk form, som uppstår i form av virustransport. Extrahepatiska manifestationer av sjukdomen noterades inte.
Saminfektion
Kombinationen av HCV med hepatit B och C registreras oftare än monoinfektion. Hos patienter med HDV detekteras HGV-RNA i 40 % av fallen. HGV har ingen signifikant effekt på förloppet av HCV.
Kronisk form av sjukdomen
Den kroniska formen av sjukdomen är ofta asymptomatisk. ALT ökar något och håller i sig länge. Dr R.A.Weisiger kallade hepatit G en "kliniskt tyst infektion."
Allvarlig form av sjukdomen (fulminant hepatit)
Symtom på fulminant hepatit under HGV-infektion utvecklas långsamt. Leversvikt utvecklas inom 16–45 dagar och höga nivåer av transaminaser noteras. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas oftare med en kombinerad infektion och slutar ofta med döden.
Utfall av akut hepatit G
Återhämtning (fullständigt försvinnande av HGV-RNA från blodserumet och uppkomsten av specifika antikroppar).
Bildning av en kronisk form av sjukdomen (HGV-RNA detekteras under lång tid, i flera år och försvinner sedan, varefter virusspecifika antikroppar uppstår i blodserumet).
Långtidstransport av tunga lastbilar.
Ris. 5. En allvarlig form av sjukdomen utvecklas med en kombinerad infektion och slutar ofta med döden.
I det första skedet av diagnostisering av HGV-infektion utesluts all annan serumhepatit med tillgängliga kliniska metoder och laboratoriemetoder.
Polymeraskedjereaktion (PCR) för att detektera HGV-RNA är den huvudsakliga metoden för att diagnostisera HGV-infektion. RNA från patogener kan detekteras från den första dagen av sjukdomen. Under den ikteriska perioden kan RNA inte detekteras. HGV-RNA detekteras ofta hos patienter med hepatit C. Hos patienter med leverpatologi av okänd etiologi detekteras HGV-RNA i 9 % av fallen.
Antikroppar mot HGV produceras i patientens kropp vid ett senare tillfälle. De detekteras med ELISA. Klass M immunglobuliner uppträder i blodserumet 10–12 dagar efter infektion och förblir i patienten i 1–2 månader.Klass G-antikroppar börjar detekteras i blodet en månad efter återhämtning - försvinnandet av patogen RNA - och fungerar som en markör för återhämtning.
Metoder utvecklas för att detektera HGV i patientavföring med PCR och immunelektronmikroskopi.
Ris. 6. Polymeraskedjereaktion (PCR) är huvudmetoden för att diagnostisera hepatit G.
Information om specifik (antiviral) behandling är knapphändig och motsägelsefull. För närvarande är denna typ av behandling inte allmänt använd. Behandlingsmetoder för hepatit G fortsätter att utvecklas. Med tanke på det faktum att HGV-infektion i de flesta fall kombineras med HCV-infektion, görs försök att använda behandlingsregimer med interferoner som används vid behandling av HCV.
Ett system för epidemiologisk övervakning, anti-epidemi och förebyggande åtgärder samt medel för specifik immunprofylax för hepatit G har inte utvecklats. Försök görs att skapa ett antiviralt vaccin.
Ris. 7. Förebyggande åtgärder för hepatit G liknar dem för hepatit B och C.
