Hepatitida C je extrémně běžná mezi populací mnoha zemí po celém světě. Toto onemocnění je způsobeno virem hepatitidy C, který se do lidského těla dostává krví a méně často pohlavním stykem a stykem v domácnosti. Klinické příznaky hepatitidy C jsou dlouhodobě nepřítomné nebo mírné, proto je onemocnění jen zřídka zachyceno v raném stádiu. První příznaky hepatitidy C se často objevují ve fázi vážného poškození jater. Poškození jaterních buněk po mnoha letech vede k rozvoji cirhózy a primární rakoviny orgánu. V 70 - 80 % případů se onemocnění vyskytuje v anikterické formě, v 85 % má chronický průběh. Autoimunitní procesy a narušení žlučového systému jater napodobují u pacienta mnoho dalších onemocnění.
V současnosti je virem hepatitidy C nakaženo asi 170 milionů lidí na celém světě. V průměru je registrováno 3 - 4 miliony nových případů onemocnění ročně. Každý rok zemře asi 350 tisíc pacientů. V Ruské federaci je virem hepatitidy C nakaženo asi 4,7 milionu lidí.Chronická virová hepatitida C je velkým lékařským a společenským problémem, který s sebou nese obrovské lidské oběti, sociální a ekonomické náklady. Léčba onemocnění je nákladná. Vakcína nebyla vyvinuta.
Rýže. 1. Na fotografii je cirhóza jater důsledky hepatitidy C. Toto onemocnění je neobvykle rozšířené mezi obyvatelstvem mnoha zemí.
Vlastnosti onemocnění
Virová hepatitida C má své vlastní vlastnosti:
Existuje jasná souvislost mezi rozvojem hepatitidy C a parenterálními manipulacemi prováděnými 1 až 4 měsíce před rozvojem onemocnění.
K replikaci viru dochází především v jaterních buňkách (hepatocytech) a mononukleárních fagocytárních buňkách (monocytech).
Akutní forma hepatitidy C je v 70 - 80 % asymptomatická nebo s příznaky středně těžké intoxikace. Pacienti si často neuvědomují, že mají nemoc a nevědomky se stávají zdrojem infekce.
V akutním období se žloutenka rozvíjí pouze ve 20 - 30 % případů. Při žloutence se hladina sérových transamináz často nemění.
Slabá imunitní odpověď. Protilátky v krevním séru se objevují pozdě a v malém množství, což je spojeno s neustálými změnami v antigenní struktuře patogenů.
Virová RNA je detekována v jaterní tkáni a krevním séru v časných stádiích onemocnění.
Vzhledem k podobnosti antigenů viru C s antigeny histokompatibilního komplexu se u pacientů mohou rozvinout autoimunitní onemocnění.
Dlouhodobý a často asymptomatický průběh onemocnění. Stupeň chronicity procesu dosahuje 80%. Po 15 - 25 letech se u 20 - 50 % pacientů rozvine cirhóza jater, u 1,25 - 2,5 % primární karcinom jater.
Rýže. 2. Ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní) a vyčerpání u pacienta s cirhózou jater.
Inkubační doba trvá od 2 týdnů do 6 měsíců. V 70 - 80 % je akutní forma onemocnění asymptomatická a pacienti, kteří si přítomnost onemocnění často neuvědomují, se nevědomky stávají zdrojem infekce.
Rýže. 3. Příznaky žloutenky - ikterus skléry a zežloutnutí kůže.
Po inkubační době se rozvine akutní hepatitida C Zvýšená tělesná teplota (ve 30 % případů), slabost, únava, snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení, bolesti kloubů jsou prvními příznaky hepatitidy C. 70 - 80 % pacientů nemá žádné. příznaky.
Jedním z příznaků hepatitidy C je žloutenka. Vyvíjí se u 20 - 30 % případů onemocnění. Před objevením se žloutenky se u pacienta rozvinou příznaky charakteristické pro preikterické období: zvýšená slabost a únava, bolest hlavy, svalů a kloubů, nevolnost a zvracení, svědění kůže, zvýšená tělesná teplota na 37° - 38,5° C. Vzhled žloutenka je doprovázena žloutnutím kůže a ikterickým sklérem, změnou barvy stolice a tmavou barvou moči. V krevním séru se zvyšuje hladina celkového a přímého bilirubinu. Všechny tyto příznaky svědčí o nedostatečné funkci jater. U některých pacientů neexistuje preikterické období.
U 5 % pacientů během akutního období je cholestáza - snížení nebo zastavení toku žluči do dvanáctníku, což je spojeno s porušením jeho syntézy.
Hladina krevního séra se zvyšuje jaterní enzymy (AST a ALT). Důvodem je porušení integrity membrán jaterních buněk, ve kterých se tento typ enzymu nachází ve velkém množství.Čím vyšší jsou hladiny transamináz, tím větší je počet hepatocytů, které prošly destrukcí.
Nachází se v jaterní tkáni (zvláště hodně) a krevním séru RNA virus. Protilátky na nestrukturální antigeny viru jsou detekovány poměrně pozdě.
Rýže. 4. Zežloutnutí kůže je hlavním příznakem žloutenky.
Rozvoj fulminantní formy hepatitidy C není typický. Buněčná jaterní patologie se vyvíjí extrémně zřídka - u 1% pacientů. Nemoc postupuje rychlostí blesku. Destrukce jater probíhá rychle a po 2 týdnech pacient upadá do kómatu v důsledku rozvoje akutního jaterního selhání. Fulminantní forma onemocnění se často rozvíjí u starších lidí a dětí, lidí s hepatitidou B a D současně, trpících alkoholismem a chronickými onemocněními jater. 60 % pacientů zemře.
Rýže. 5. Zvětšená játra (foto vlevo) a slezina (foto vpravo) s hepatitidou C.
Chronická virová hepatitida C je velkým lékařským a společenským problémem, který s sebou nese obrovské lidské oběti, sociální a ekonomické náklady. Počet lidí nakažených virem hepatitidy C v Ruské federaci dosahuje 3 milionů lidí. Rusko, USA a Čína patří mezi tři země s největší populací injekčních uživatelů drog nakažených virem hepatitidy C Celkem je na světě nakaženo asi 170 milionů lidí. Na následky onemocnění – cirhózy jater a hepatocelulárního karcinomu – zemře ročně 350 tisíc pacientů.
U 70 - 85 % pacientů má onemocnění chronický průběh. Často je chronická forma hepatitidy u pacientů registrována bez předchozí akutní formy.Po mnoho let se nemoc nijak neprojevuje, případně pacienti pociťují minimální klinické příznaky.
Chronická virová hepatitida C se vyznačuje dlouhým subklinickým (asymptomatickým) průběhem.
Hladina jaterních enzymů (hlavně ALT) v krevním séru se buď zvyšuje, nebo snižuje. Často tyto indikátory zůstávají normální.
Stupeň zvýšení anti-HCV protilátek (protilátek) v krevním séru nekoreluje se závažností poškození jaterní tkáně.
Pomocí testu na detekci RNA patogenu je identifikována pouze aktivní/neaktivní fáze patologického procesu a rozhodnuto o otázce nutnosti zahájení léčby. Je známo, že lidé se silným imunitním systémem se infekce zbaví sami.
Onemocnění jater je hlavní příčinou morbidity a mortality po infekci virem hepatitidy C.
Rýže. 6. Napjatý ascites (komplikace jaterní cirhózy). Může být příznakem nemoci.
Rozvoj fibrózy/cirhózy
S progresí hepatitidy C v játrech se u 30–40 % pacientů rozvine fibróza a u 10–30 % cirhóza. Viry poškozují jaterní buňky, což vede k rozvoji nekrotického zánětu a aktivaci hvězdicových buněk orgánu. Hvězdicovité buňky a portální fibroblasty začnou produkovat fibrogenní cytokiny a kolagen, což vede k rozvoji fibrózy a cirhózy. Postupem času se u pacientů rozvine jaterní selhání, portální hypertenze, žloutenka a jaterní encefalopatie. Proces se stává nevratným.
Cirhóza jater se vyvíjí pomalu. Jeho první příznaky se objevují 20 nebo více let po infekci. U 10–30 % pacientů se do 30 let rozvine jaterní cirhóza.U jedinců, kteří zneužívají alkohol, se výrazně zvyšuje riziko vzniku cirhózy. Cirhóza je příčinou rozvoje cholelitiázy a primární rakoviny jater.
Portální hypertenze (zvýšený tlak v systému portálních žil) provází zvětšená slezina, křečové žíly žaludku a jícnu, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Závažnou komplikací je skryté krvácení ze žil jícnu (40 %). Ascites vzniká u každého druhého pacienta s jaterní cirhózou s 10letou zkušeností.
K posouzení stupně jaterní fibrózy/cirhózy se používá fibrotest nebo elastografie (metody vyžadují velké prostředky). Poměr sérové aminotransferázy k počtu krevních destiček nebo testy FIB4 se používají v podmínkách s omezenými zdroji.
Rýže. 7. Cirhóza jater. Makropříprava.
Rakovina jater (hepatocelulární karcinom)
Chronická hepatitida C způsobuje rozvoj primární rakoviny jater u 1,25 - 2,5 % pacientů. Onemocnění je charakterizováno výskytem nádorových uzlů v játrech. Zhoubný nádor je náchylný k invazivnímu růstu a často prorůstá do bránice. Pacienta trápí tupá bolestivá bolest v pravém hypochondriu, malátnost, horečka. Postupem času se objeví žloutenka. U 90 % pacientů dochází ke zvětšení jater, u 60 % pacientů dojde k selhání jater. Růst nádoru do dutiny břišní komplikuje intraabdominální krvácení. Ve 45 % případů nádor metastazuje do plicní tkáně.
Rýže. 8. Primární rakovina jater.
Steatóza jater u hepatitidy C
Steatóza jater (tuková infiltrace, tuková hepatóza) je charakterizována hromaděním tuku v jaterních buňkách.Její příčinou je mnoho onemocnění, jednou z nich je hepatitida C. Steatóza se nejčastěji vyskytuje u pacientů s genotypem 3. Na možný rozvoj steatózy u pacientů s genotypem 3 poukazuje virová nálož, u pacientů s jinými genotypy - zvýšené množství triglyceridy v krevním séru. Eliminace virů genotypu 3 je doprovázena poklesem steatózy. Nemoc je často asymptomatická a náhodně zjištěná během ultrazvuku.
Rýže. 9. Tuková infiltrace jater.
Léze žlučových cest
Hepatitida C se vyskytuje při poškození žlučových cest. Virem indukovaná cholangitida je zpravidla reverzibilní a nemá negativní dopad na průběh základního onemocnění. Lymfocytární infiltrace se vyvíjí v epitelu žlučových cest bez poškození žlučových cest.
Když se onemocnění objeví u pacientů, syntéza žluči je narušena, tlak ve žlučových cestách a žlučníku klesá, což vede k neustálé spastické kontrakci Oddiho svěrače. Nesnášenlivost tučných jídel, plynatost a zácpa jsou hlavními příznaky onemocnění. Stupeň narušení žlučového systému přímo souvisí s aktivitou virového procesu.
Rýže. 10. Dekompenzovaná cirhóza jater.
Autoimunitní projevy
Vzhledem k podobnosti antigenů virů C s antigeny lidského histokompatibilního komplexu se u pacientů s hepatitidou C někdy vyvinou autoimunitní onemocnění: autoimunitní tyreoiditida, idiopatická trombocytopenická purpura, Sjogrenův syndrom, revmatoidní artritida, glomerulonefritida atd. Hepatitida C se často vyskytuje pod maskami těchto nemocí.
