Uveiitti on silmän suonikalvon (uveaalikanavan) tulehdus, joka vaikuttaa sen etu-, keski- ja takaosaan. Useimmissa tapauksissa taudin etiologiaa ei voida määrittää, mutta tunnettuja syitä ovat traumat, infektio- ja autoimmuunisairaudet.
Akuutissa anteriorisessa uveiitissa pääoireet ovat silmäkipu, kyynelvuoto, punoitus, valonarkuus ja heikentynyt näöntarkkuus. Kroonisessa anteriorisessa uveiitissa taudin oireet ovat lievempiä ja ilmenevät ärsytyksenä ja/tai näöntarkkuuden heikkenemisenä. Keskimmäisessä ja posteriorisessa uveiitissa kipu ja punoitus ovat vähemmän ilmeisiä, mutta lasiaisen läpikuultamattomuus ja näöntarkkuuden heikkeneminen ovat selvempiä.
Sairauden diagnoosi perustuu oftalmoskopiatulokseen pupillilaajennustoimenpiteen jälkeen.Hoito suoritetaan vain silmälääkärin valvonnassa, ja siihen sisältyy usein kortikosteroidilääkkeitä, sykloplegisiä mydriatioita ja spesifistä hoitoa.
Sairaus ei esiinny usein. Nuoret kärsivät useammin. Uveiitin kulku on pitkäkestoinen ja uusiutuu usein. Vakavimpia komplikaatioita ovat glaukooma ja verkkokalvon irtauma. Sairaus on johtava sokeuden aiheuttaja maailmanlaajuisesti. Sairastuneista 10–35 % potilaista on edelleen näkövammaisia.
Riisi. 1. Kuvassa anteriorinen uveiitti.
Uveaalinen kanava
Suonikalvo on silmän tärkein rakenne. Se sijaitsee kovakalvon ja verkkokalvon välissä. Siinä on etu- ja takaosat. Etuosaa edustavat iiris ja sädekehä, takaosaa itse suonikalvo (suonikalvo).
Iris säätelee verkkokalvoon tulevan valon määrää.
Siliaarirunko vastaa silmänsisäisen nesteen tuotannosta, kiinnittää linssin ja tarjoaa mukautumismekanismin.
Suonikalvon tehtävänä on toimittaa happea ja ravinteita silmän verkkokalvoon - sisäkerrokseen (se on visuaalisen analysaattorin reunaosa).
Riisi. 1a. Kuvassa on kaavamainen esitys silmän rakenteesta.
Riippuen siitä, mihin uveaalikanavan osaan vaikuttaa, uveiitti jaetaan 4 tyyppiin:
Tyyppi 1. Anterior uveiitti
Kun iiris on vahingoittunut, kehittyy iriitti ja värekarvakehoon kehittyy anteriorinen sykliitti. Mutta useammin tauti esiintyy iridosykliitin muodossa. Myös sarveiskalvo vaikuttaa.Pupillin muoto muuttuu, sen reaktio valoon hidastuu, etukammion kosteus samenee ja sarveiskalvon takapinnalle kertyy sedimenttiä (sakka), joka on tulehdussolujen kertymä.
Tyyppi 2. Perifeerinen tai keskimmäinen uveiitti
Sairaudelle on tunnusomaista sädekehon litteän osan (parsplaniitti) ja lasiaisen kehon etuosan vaurioituminen. Joissakin tapauksissa suonikalvon perifeeriset osat osallistuvat asteittain tulehdusprosessiin (perifeerinen uveiitti).
Tyyppi 3. Posteriorinen uveiitti
Posteriorinen uveiitti vaikuttaa suonikalvon ja verkkokalvon takaosiin.
Kliinisesti tauti ilmenee verkkokalvon tulehduksina (verkkokalvon tulehdus), suonikalvontulehduksena (suonikalvon tulehdus) ja korioretiniittinä (verkkokalvon ja suonikalvon tulehdus). Kun näköhermo on mukana patologisessa prosessissa, kehittyy neurouveiitti.
Posteriorisen uveiitin kliininen kuva riippuu tulehduksellisen fokuksen sijainnista (perifeerinen tai keskus). Sairauden yhteydessä on lasiaisen sumentumista, näkökenttien rajoittumista ja keskusnäön heikkenemistä. Silmänsisäinen paine nousee usein. Vakavat komplikaatiot kehittyvät.
Tyyppi 4 Panuveiitti
Panuveiitti (yleistetty uveiitti) on vakava tulehdusprosessi. Sairaus vaikuttaa kaikkiin silmän suonikalvon osiin. Keski- ja ääreisnäkö on heikentynyt. Syntyy monia komplikaatioita, joista vakavimmat ovat näön ja silmän menetys elimenä.
Riisi. 2.Silmän rakenteet, jotka muodostavat uveaalikanavan: iiris, sädekehä (siliaarinen) vartalo, suonikalvo (itse suonikalvo), joka ravitsee verkkokalvoa ja palauttaa visuaalisia aineita.
Riisi. 2.1. Riippuen siitä, mihin uveaalikanavan osaan vaikuttaa, uveiitti jaetaan 4 tyyppiin: etu-, keski-, taka- ja panuveiitti.
Syistä riippuen kaikki uveiitti on jaettu kahteen suureen ryhmään:
Endogeeninen.
Eksogeeninen.
Endogeeniseen uveiittiin infektion tai tulehdusprosessin lähde on kehossa. Tartunnan aiheuttajat leviävät verenkierron kautta - eli metastaattisesti. Yleisimmät taudin aiheuttajat ovat herpes simplex -virus ja vesirokko, joka kehittyy toksoplasmoosin, bartonelloosin, histoplasmoosin, Lymen taudin ja kupan yhteydessä. Harvoin leesioita esiintyy toksokariaasin, tuberkuloosin, sytomegalovirusinfektion ja Pneumocystis-keuhkokuumeen yhteydessä. Taudin aiheuttaja voi olla streptokokit ja stafylokokit, Candida-suvun sienet, alkueläimet, riketsia ja helmintit.
Allergisten reaktioiden aikana kehittyy toks-allerginen uveiitti (urtikaria, allerginen sidekalvotulehdus, keuhkoastma, ruoka- ja lääkeallergiat). Endogeeninen uveiitti voi johtua systeemisistä sairauksista (immuunijärjestelmä reagoi elimistön omiin kudoksiin tuottamalla autovasta-aineita).
Joskus uveiitin aiheuttavat silmäsairaudet, kuten blefariitti, keratiitti, mukaan lukien haavainen keratiitti, skleriitti jne.
Eksogeeninen uveiitti ulkoiset tekijät (silmämunan vammat, kirurgiset toimenpiteet jne.) vaikuttavat niihin.
Useimmissa tapauksissa (noin 70 %) uveiitin syytä ei voida määrittää, mutta tunnetuista syistä trauma, herpeettinen infektio, toksoplasmoosi ja autoimmuunisairaudet (yleensä selkärankareuma, harvemmin reuma ja nivelreuma) ovat yleisempiä. .
Riisi. 2.2. Pupillin muodon muutokset kohtalaisessa uveiitissa.
Uveiitin kliininen arviointi on tärkeää erotusdiagnoosin tekemisessä ja oikean hoitotaktiikoiden kehittämisessä.
Sairauden alkaminen.
Toisen tai molempien silmien vaurio.
Tulehdusprosessin tyyppi.
Toistumisen tyyppi.
Tulehduksen tyyppi.
Potilaiden ikä ja sukupuoli. Heidän etnisyydestään.
Hoidon tehokkuuden arviointi.
Uveiitti voi alkaa akuutisti tai vähitellen, potilas huomaamatta. Akuutti puhkeaminen havaitaan uveiitin etuosassa (poikkeuksena tyttöjen juveniili niveltulehdus) ja useimmissa posteriorisissa uveiitin muodoissa.
Yksipuoliset prosessit ovat useammin luonteeltaan tarttuvia systeemisissä sairauksissa, eivätkä ne aina ole symmetrisiä leesioiden välisen aikavälin vuoksi.
Akuutti uveiitti loppuu aikaisemmin kuin 3 kuukauden kuluttua. Krooniselle uveiitille (kesto yli 3 kuukautta) on ominaista toistuva ja hidas kulku. Jos uusiutumisten määrä on enemmän kuin 2 kertaa vuodessa, prosessia pidetään usein toistuvana (Behcetin tauti), alle 2 kertaa vuodessa - harvoin toistuvana. Nivelreumassa, sarkoidoosissa ja selkärankareumassa esiintyy sekä toistuvia että harvinaisia pahenemisvaiheita.
Tulehduksen tyypin määrittäminen auttaa tekemään erotusdiagnoosin.Siten Behcetin tauti viittaa ei-granulomatoottiseen uveiittiin, ja sarkoidoosi ja Wegenerin granulomatoosi luokitellaan granulomatoottiseksi.
Taudin eri muotoja esiintyy eri ikäryhmissä:
Alle 5-vuotiailla nuorten nivelreuma, toksokariaasi ja postviraalinen neuroretiniitti ovat yleisempiä.
5–15-vuotiailla nuorten nivelreuma, sarkoidoosi, parsplaniitti ja toksokariaasi ovat yleisempiä.
16–25-vuotiailla selkärankareuma, sarkoidoosi, parsplaniitti, idiopaattinen anteriorinen uveiitti, toksoplasmoosi ja akuutti verkkokalvon nekroosi ovat yleisempiä.
46–65-vuotiailla idiopaattinen anteriorinen uveiitti, idiopaattinen keskiasteinen uveiitti, Behcetin tauti, akuutti verkkokalvon nekroosi jne. ovat yleisempiä.
Yli 65-vuotiailla idiopaattinen anteriorinen uveiitti, idiopaattinen välisuolentulehdus, serpiginous suonikalvontulehdus jne. ovat yleisempiä.
Potilaiden etninen tausta voi viitata mahdollisiin vaurioihin. Siten Behçetin tauti on yleisin Silkkitien varrella olevissa maissa. Keski- ja ala-Volgan alueella asuvien kansojen keskuudessa esiintyy usein Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymää.
Behçetin tauti on yleisempi miehillä, ja moninkertainen ohikiitävä valkopisteoireyhtymä on yleisempi naisilla.
Positiivisella reaktiolla antibioottien antamiseen voidaan ajatella uveiitin, kortikosteroidilääkkeiden ja sytostaattien tarttuvaa luonnetta - systeemistä vaskuliittia tai systeemisiä sidekudossairauksia.
Uveiittipotilaiden tärkeimmät valitukset:
Kipu koskevat potilaita taudin aktiivisessa vaiheessa. Ne liittyvät verisuonikanavan etuosan hermopäätteiden ärsytykseen. Kroonisessa uveiitissa ja yksittäisissä silmän takaosan tulehdusprosesseissa kipua ei ole.
Kellukkeet silmien edessä ovat lasiaisen kehon reaktio. Ne ilmenevät akuutin tulehduksen aikana tai ovat sairauden komplikaatio (lasiaisen fibroosi, osittainen tai täydellinen).
Heikentynyt näöntarkkuus viittaa verkkokalvon ja näköhermon tulehduksellisiin muutoksiin tai niiden seurauksiin.
Tulehdusprosessin oireet:
Pericorneaalinen injektio tapahtuu, kun sidekalvon syvät verisuonet laajenevat. Se on voimakkaampi sarveiskalvon ympärillä ja pienenee rintakehän suuntaan ja siinä on violetti sävy. Sitä havaitaan anteriorisen uveiitin, joskus yleistyneen uveiitin yhteydessä.
Sarveiskalvo saostuu ovat tulehdusprosessin aktiivisuuden indikaattori. Sakat ovat tulehdussolujen kerääntymiä sarveiskalvon takapinnalle ja trabekulaariselle alueelle. Ne sijaitsevat yleensä sarveiskalvon alaosassa. Sakat ovat granulomatoottisia (koostuvat makrofageista) ja ei-granulomatoottisia (koostuvat lymfosyyteistä ja neutrofiileistä). Granulomatoottiset sakat ovat tyypillisiä krooniselle tulehdukselle. Hoidon vaikutuksesta niiden koko pienenee tai ne imeytyvät kokonaan.Joskus ne pigmentoituvat tai muuttuvat läpinäkyviksi.
Riisi. 3. Kuvassa on saostumia, jotka sijaitsevat sarveiskalvon takapinnalla.
Solujen reaktio etukammio osoittaa iiriksen ja sädekehän tulehdusta. Aluksi havaitaan lymfosyyttien esiintyminen, usein - leukosyyttejä riittävässä määrin. Solureaktio tulee erottaa etukammion kosteuden opalesenssireaktiosta, joka johtuu proteiinien vapautumisesta verisuonista.
Hypopyon (märkivän eritteen kerääntyminen silmämunan etukammioon) on monien tulehdussairauksien komplikaatio. Mätä on väriltään harmaa, valkeahko tai kellanvihreä.
Riisi. 4 ja 5. Kuvassa hypopyon.
Se kerääntyy usein silmän etukammioon. fibriini, joka johtaa tartuntojen (synekioiden) esiintymiseen iiriksen ja sarveiskalvon välillä trabecula-vyöhykkeessä (anterior synechiae) tai iiriksessä ja linssi etukapselissa (posterior synechiae). Kiinnitykset viittaavat yleensä krooniseen tulehdusprosessiin, mutta joissain tapauksissa ne ilmenevät vakavan akuutin tulehduksen yhteydessä.
Uveiitissa on tulehdus lasiaisen reaktio. Se ilmenee solureaktiona ja opalesenssina (proteiinin vapautuminen verisuonista). Perifeerisen uveiitin, posteriorisen sykliitin yhteydessä solut kerääntyvät lasiaisen kehon etuosiin, ja keskuskoorioretiniitillä - takaosissa, laajoilla tulehdusalueilla - kaikkiin lasiaisen kehon osiin. Sairauksissa, kuten sarkoidoosi ja parsplaniitti, solut kerääntyvät "lumiseen" palloon.Sairauden aktiivisessa vaiheessa solut ovat löysät, pitkänomaiset, läpikuultavat, pinnalla on "villuja" ja epäselviä rajoja. Tulehdusprosessin laantuessa solut liukenevat, jäljellä olevat solut pienenevät, pyöristyvät, paksuuntuvat ja saavat valkoisen tai ruskean värin.
Riisi. 7. Vasemmalla olevassa valokuvassa lasiaisen ruumiin samentumista ("luminen" kyhmy) potilaalla, jolla on parsplaniitti.
Kanssa posterior uveiitti näkyvät muutoksia silmänpohjassa. Suonikalvon ja verkkokalvon takaosien vaurioituminen on tärkeää. Esimerkiksi nivelreumassa ja Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymässä verkkokalvon alta havaitaan joukko tulehduksellisia soluja, mikä johtaa verkkokalvon irtoamiseen.
Anterioriselle uveiitille on ominaista silmän etuosan vaurioituminen - iiris (iriitti), sädekehä (cyclitis) ja sarveiskalvo. Kun nämä silmän rakenteet vaurioituvat, kehittyy iridosykliitti. Yksittäinen syklariitti ja iriitti ovat harvinaisia, mikä johtuu niiden verenkierron erityispiirteistä.
Taudin etiologia on monipuolinen. Taudin yleisimmät syyt ovat autoimmuunisairaudet (Stillin tauti, reuma, selkärankareuma, autoimmuuni kilpirauhastulehdus, Sjögrenin oireyhtymä, Reiterin oireyhtymä, Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymä, sarkoidoosi), tuhkarokko, influenssavirukset ja silmävauriot, cytomegalo-infektio .
Tulehduksen luonteen mukaan leesiot jaetaan seroosiin, märkiviin, hemorragisiin, seroosi-fibrinoosisiin ja fibroplastisiin.
Tartuntaluonteinen anteriorinen uveiitti on usein granulomatoottinen.Niille on ominaista granuloomien muodostuminen sädekehän ja iiriksen kudoksiin - nekroosipesäkkeitä, joita ympäröivät lymfoidi-, epiteeli- ja jättisolut. Allerginen ja autoimmuuninen anteriorinen uveiitti on useimmiten ei-granulomatoottista. Niitä esiintyy turvotuksen, solujen tunkeutumisen, kuituerityksen, mikroverenkiertohäiriöiden ja verisuonten hyalinoosin oireina.
Kurssin mukaan anteriorinen uveiitti jaetaan akuuttiin ja krooniseen.
Akuutti anterior uveiitti
Taudin syy on useimmiten tulehdus ja silmävaurio. Enimmäkseen sairastuvat nuoret - 20-40-vuotiaat. Silmäkipu, kyynelvuoto, punoitus, valonarkuus ja heikentynyt näöntarkkuus ovat taudin pääoireita. Kipu on voimakasta ja voimistuu yöllä, samoin kuin silmämunaan kohdistuvan paineen ja lisääntyneen valaistuksen seurauksena. Potilaat huomaavat kuvan epäselvyyden silmiensä edessä, joskus kelluvia pisteitä ilmestyy heidän silmiensä eteen.
Skleraalinen injektio on ciliaarinen (syvä). Kovakalvon alueella sarveiskalvon reunaa pitkin se näyttää sinertävältä reunalta. Aluksia on vaikea nähdä yksitellen. Mitä vaikeampi prosessi, sitä leveämpi rengasalue. Pupilli reagoi hitaasti pieneenkin valaistukseen.
Rakolampulla tutkittaessa sarveiskalvon sisäpuolelle havaitaan keratiinisaostumien kerääntymistä, etukammion kosteudessa näkyy sameuksia ja kelluvia soluja, ja synekioita (adheesioita) ilmaantuu. Vaikeissa tapauksissa leukosyyttien kertyminen etukammioon (hypopyon).
Akuutti anterior uveiitti ilmaantuu nopeasti ja päättyy toipumiseen.
Riisi. 7.1. Akuutti anterior uveiitti.
Krooninen anterior uveiitti
Pitkäaikaisella (yli 3 kuukautta) kurssilla kehittyy krooninen anteriorinen uveiitti.Sen oireet ovat vähemmän ilmeisiä ja ilmenevät ärsytyksenä ja/tai näöntarkkuuden heikkenemisenä. Sairaus etenee usein hitaasti, ja siihen liittyy ajoittain toistuvia pahenemisjaksoja ja komplikaatioita, kuten sekundaarista glaukoomaa ja kaihia.
Riisi. 8. Kuvassa hypopyoni, jolla on anteriorinen uveiitti.
Diagnoosi ja hoito
Anteriorisen uveiitin tärkein diagnostinen menetelmä on näköelimen tutkimus biomikroskoopilla. Sairaus on erotettava glaukoomasta ja sidekalvotulehduksesta.
Kunnes taudin syyt on selvitetty, potilaille määrätään lääkkeitä, jotka laajentavat pupillia (mydriatics). Ne lievittävät kipua ja estävät synekioiden muodostumista. Voimakkaaseen kipuun määrätään kipulääkkeitä. Tulehduskipuhoito sisältää kortikosteroideja ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä. Jos epäillään taudin tarttuvaa luonnetta, määrätään antibiootteja. Kun taudin syyt on tunnistettu, perussairauden hoito suoritetaan.
Perifeeriselle tai keskimmäiselle uveiitille on ominaista silmän etuosan vaurioituminen. Tulehdusprosessi keskittyy pääasiassa sädekehän tasaiseen osaan (noin 90 % tapauksista) ja lasiaisen kehon etuosaan (parsplaniitti). Joissakin tapauksissa suonikalvon reunaosat osallistuvat asteittain tulehdusprosessiin. Prosessi on useammin (80 prosentissa tapauksista) kaksipuolinen. Silmän etuosan tulehdus ei ole tyypillistä. Silmien punoitusta, epämukavuutta ja valonarkuus on raportoitu vain lapsilla.
Taudin syyt
Mediaanin uveiitin syitä ei ole vielä selvitetty.Sairauden idiopaattiset muodot ovat yleisimpiä. Taudin oletetaan olevan autoimmuuninen ja tarttuva. Mediaani-uveiitti-ilmiöillä esiintyvistä sairauksista on kirjattu multippeliskleroosi, sarkoidoosi, kuppa, tuberkuloosi ja Lymen tauti (rekisteröity endeemisille alueille).
Potilaat, joilla on mediaani uveiitti, eivät osoita mitään valituksia pitkään aikaan. Sairauden ensimmäinen oire on näöntarkkuuden heikkeneminen, kelluvien (pisteiden tai pilkkujen) ilmaantuminen silmien eteen ja lievä valonarkuus. Ei ole kipua. Silmän etuosan tulehdus ei ole tyypillistä. Silmien punoitusta, epämukavuutta ja valonarkuus on raportoitu vain lapsilla.
Mediaaniselle uveiitille on ominaista tulehduksellisten solujen aggregoituminen (yhdistelmä) "lumimöykkyinä". Sädekehän tasaiseen osaan ilmestyy tyypillinen "lumen ajautuminen" -kuvio. Solujen reaktio on heikko tai kohtalainen.
Mediaani uveiitti tulee erottaa muista uveiiteistä ja suonikalvon kasvaimista.
10 %:lla potilaista havaitaan spontaani toipuminen, 30 %:lla sairaus hidastuu ja 60 %:lla on krooninen kulku.
Taudin tarttuvan syyn hoito on spesifistä antibakteerista.
Tapauksissa, joissa taudin syytä ei voida määrittää, suoritetaan 4-vaiheinen hoito-ohjelma:
Vaihe 1. 4 kortikosteroidi-injektiota paikallisesti - Sub-Tenonin tilaan kerran viikossa. Jos vaikutusta ei ole, määrätään systeemisiä kortikosteroideja.
Vaihe 2. Jos vaikutusta ei ole, suoritetaan perifeerinen laser tai sädekennon litteän osan kryoablaatio.
Vaihe 3. Jos vaikutusta ei ole, osittainen vitrektomia on aiheellinen.
Vaihe 4.Hoito suoritetaan systeemisillä immunomodulaattoreilla.
Riisi. 11 ja 12. Vasemmalla olevassa valokuvassa on lasiaisen rungon samentumista ”lumipallon” muodossa. Oikealla - kun "lumipallot" sulautuvat yhteen, muodostuu kuva "lumen ajautumisesta".
Posteriorinen uveiitti vaikuttaa suonikalvon ja verkkokalvon takaosiin.
Kliinisesti tauti ilmenee verkkokalvon tulehduksina (verkkokalvon tulehdus), suonikalvontulehduksena (suonikalvon tulehdus) ja korioretiniittinä (verkkokalvon ja suonikalvon tulehdus). Kun näköhermo on mukana patologisessa prosessissa, kehittyy neurouveiitti.
Yleisimmät ovat idiopaattinen posteriorinen uveiitti. Taudin syynä ovat myös tartuntataudit, kuten toksoplasmoosi, sytomegalovirusinfektio, herpes simplex -virus ja vesirokko.
Posteriorisen uveiitin yhteydessä muutokset näkyvät ensin silmänpohjassa, mikä havaitaan vain oftalmoskopialla. Tulehduskohteet voivat olla yksittäisiä tai useita. Niille on ominaista hyperemia ja turvotus. Suonet (valtimot ja suonet) ympäröi tulehduskalvo (verkkokalvon vaskuliitti). Lisäksi verkkokalvo ja näköhermon pää ovat mukana patologisessa prosessissa. Komplikaatioita, kuten verkkokalvon iskemia tai turvotus, neovaskularisaatio ja/tai irtoaminen, näköhermon pään ja suonikalvon surkastuminen ja/tai turvotus kehittyvät.
Kun tulehduksen fokus sijaitsee reuna-alueella, sairaus on usein oireeton ja sen sijainti on keskeinen, potilaat valittavat näöntarkkuuden heikkenemisestä, valonarkuus, kelluvien esiintyminen silmien edessä, käsitys todella olemassa olevista ilmiöistä tai esineistä on vääristynyt. metamorfopsia), skotoomia ilmaantuu (rajoitettu näkökenttävika), terävä näkö heikkenee ylivalon olosuhteissa (hemeralopia). Silmänsisäisen nesteen heikentyneen verenkierron vuoksi silmänsisäinen paine kohoaa. Kipu, kyynelvuoto ja valonarkuus puuttuvat yleensä. Silmämunan etuosa ei muutu.
Taudin tarttuvan syyn hoito on spesifistä antibakteerista. Tapauksissa, joissa taudin syytä ei voida määrittää, määrätään paikallisia ja systeemisiä tulehduskipulääkkeitä. Kohonneen silmänpaineen ja sekundaarisen glaukooman kehittyessä käytetään verenpainelääkkeitä. Kroonisen toistuvan kurssin tapauksessa kirurginen hoito voi olla tarpeen - vitrektomia, fotokoagulaatio jne.
Yleistynyt uveiitti tai panuveiitti on vakava sairaus, joka vaikuttaa kaikkiin silmän kalvoihin. Siihen liittyy sekä keskus- että ääreisnäön vakava heikkeneminen. Sairaus on vaarallinen komplikaatioiltaan, joista vakavimpia ovat näön ja silmän menetys elimenä. Panuveiitti on luonteeltaan kahdenvälinen, ja sen vaikeusaste vaihtelee oikeassa ja vasemmassa silmässä.
Useimmissa tapauksissa taudin syyt jäävät epäselväksi.Patogeneesi liittyy läheisesti immuuniprosesseihin. Sairaus havaitaan usein sarkoidoosissa ja tuberkuloosissa.
Potilaiden valitukset ja oftalmoskooppinen kuva liittyvät siihen, mitkä verisuonikanavan osat ovat pääasiallisesti vaurioituneet. Taudin merkkejä havaitaan eri yhdistelminä ja niillä on vaihtelevan vakavuus.
Riisi. 16. Panuveiitti on vakava sairaus, joka vaikuttaa kaikkiin silmän kalvoihin.
Riisi. 17. Sytomegalovirusinfektio. Verkkokalvolla on useita yksittäisiä vaurioita "villatäplinä", jotka syntyvät kapillaarien ja valtimoiden tukkeutumisen seurauksena (verkkokalvon infarkti).
Riisi. 19. Behcetin tauti (sidekudossairaus). Anteriorinen uveiitti, hypopyon, retiniitti, näköhermon tulehdus ja verkkokalvon vaskuliitti ovat taudin vakavia ilmentymiä.
Uveiitin vakavin komplikaatio on heikentynyt tai peruuttamaton näön menetys, joka ilmenee taudin myöhäisen havaitsemisen ja/tai riittämättömän hoidon seurauksena.
Komplikaatioiden tärkeimmät syyt ovat:
Pupillin tukos (syynä on kiinnikkeiden (synekioiden) muodostuminen iiriksen ja linssin välillä).
Linssin sameus (uveaalinen kaihi).
Sarveiskalvon nauhamainen rappeuma. Tyypillisesti nähtävissä lapsilla, joilla on Stillin tauti.
Lasaisen fibroosin kehittyminen, joka ilmenee silmänpaineen pitkäaikaisen nousun yhteydessä.
Endoftalmiitti on silmän sisäisten rakenteiden vakava märkivä tulehdus.
