Spośród wszystkich chorób zakaźnych infekcja meningokokowa jest jedną z najbardziej niebezpiecznych i nieprzewidywalnych pod względem szybkości błyskawicy. Czynniki wywołujące infekcję meningokokową pasożytują wyłącznie w organizmie człowieka i są przenoszone drogą kropelkową. Objawy kliniczne infekcji są bardzo zróżnicowane - od nosicielstwa bakterii i postaci lokalnych po szybką sepsę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu.
Zapadalność wśród dzieci jest kilkakrotnie większa niż u dorosłych. Ponad połowa chorych dzieci ma mniej niż 5 lat.Powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są poważne. Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są nieprzewidywalne i różnorodne. Im młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo śmierci. Spośród wszystkich dzieci, które zmarły z powodu zakażenia meningokokami, 75% stanowiły dzieci w wieku poniżej 2 lat.
Terminowe rozpoznanie choroby i odpowiednie leczenie znacząco zmniejszają liczbę zgonów i pozytywnie wpływają na przebieg choroby. Zakażenie meningokokami jest powszechne na całym świecie. Wywołuje ją bakteria meningokokowa (Neisseria meningitidis). Główną drogą rozprzestrzeniania się Neisseria meningitidis jest droga powietrzna. W naszym kraju sytuację związaną z infekcją meningokokową można scharakteryzować jako „powolną epidemię”.
Ryż. 1. Zdjęcie przedstawia zakażenie meningokokowe u dzieci.
Postacie kliniczne i klasyfikacja zakażenia meningokokowego
Zakażenie meningokokowe charakteryzuje się dużym polimorfizmem, co jest związane z patogenezą choroby.
Postacie kliniczne choroby dzielą się na zlokalizowane i uogólnione. Postacie miejscowe obejmują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie jamy nosowo-gardłowej, postacie uogólnione obejmują meningokokcemię z wysypką (postać typowa) i bez wysypki (postać atypowa).
Postacie zlokalizowane i uogólnione mogą występować bez przerzutów do narządów wewnętrznych i z przerzutami (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najczęstsze postacie oraz zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie tęczówki i ciała i inne rzadkie postacie).
W zależności od ciężkości przebiegu zakażenie meningokokowe dzieli się na łagodne, umiarkowane, ciężkie i bardzo ciężkie.Stopień zatrucia, niewydolność nadnerczy, szybkość progresji i nasilenie objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, rozwój rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i wstrząsu zakaźno-toksycznego są głównymi kryteriami ciężkości zakażenia meningokokowego.
Jeśli czas trwania choroby wynosi do 3 miesięcy, mówi się o przebiegu ostrym, ponad 3 miesiące - o przebiegu przewlekłym i ponad 6 miesięcy - o przebiegu przewlekłym. Przewlekła postać menigokokcemii i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może mieć przebieg nawracający.
Ryż. 2. Zdjęcie przedstawia zakażenie meningokokowe u dzieci. Jednym z głównych objawów choroby jest wysypka. Niewielkie krwotoki skórne w przebiegu zakażenia meningokokowego (po lewej) i rozległe siniaki u dziecka z ciężką sepsą meningokokową (po prawej).
Źródłem choroby są pacjenci z uogólnionymi postaciami zakażenia meningokokowego, ostrym zapaleniem nosogardła i „zdrowymi” nosicielami.
Istnieje dość szeroki stosunek pacjentów do nosicieli bakterii (1:2000 - 1:50 000). W okresach epidemii rejestruje się do 3% populacji nosicieli bakterii, w czasie epidemii – do 30%. Okres karencji wynosi około 3 tygodnie. U 70% nosicieli bakterii ustaje w ciągu 1 tygodnia.
U pacjentów z przewlekłymi chorobami nosogardzieli okres ten jest znacznie dłuższy. Najbardziej zjadliwe szczepy są izolowane przez pacjentów z postaciami uogólnionymi. Mimo to ich szybka hospitalizacja i izolacja nie mają takiego wpływu na rozprzestrzenianie się infekcji, jak ma to miejsce u „zdrowych” nosicieli.
Nosicieli zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych identyfikuje się podczas masowego badania osobników z ognisk choroby lub przypadkowo podczas badania wymazów pobranych z błony śluzowej nosogardzieli.U nosicieli meningokoków nie występują żadne objawy choroby. Im poważniejsza jest sytuacja epidemiologiczna, tym więcej nosicieli zakażenia identyfikuje się w grupach.
Na 200 nosicieli bakterii 1 nosiciel bakterii zachoruje.
Ryż. 3. Mechanizmem przenoszenia zakażenia meningokokowego jest aerozol (kropla).
Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia nosa i gardła
Meningokokowe zapalenie nosogardła może być chorobą niezależną lub wskazywać na okres prodromalny ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stanowi aż 80% wszystkich postaci infekcji meningokokowych.
Proces zakaźny w meningokokowym zapaleniu nosogardzieli rozpoczyna się od momentu kolonizacji błon śluzowych nosa i gardła przez bakterie. Aktywacja lokalnych mechanizmów ochronnych prowadzi do oczyszczenia błon śluzowych z bakterii. We krwi wzrasta poziom immunoglobulin (przeciwciał ochronnych), które są w stanie oczyścić organizm z drobnoustrojów, które w małych ilościach dostały się do krwioobiegu. Kiedy choroba wystąpi, bakterie pokonują lokalne mechanizmy obronne i przenikają przez warstwę podśluzówkową. Choroba rozwija się. Okres inkubacji zakażenia meningokokowego wynosi średnio od 4 do 6 dni (2–10 dni).
Łagodny przebieg meningokokowego zapalenia jamy nosowo-gardłowej charakteryzuje się niewielkim wzrostem temperatury lub jej brakiem, umiarkowanym bólem głowy, bólem podczas połykania, a czasami chrypką. Stałym objawem choroby jest przekrwienie błony śluzowej nosa i wydzielina śluzowo-ropna. Tylna ściana gardła jest przekrwiona, często z niebieskawym odcieniem, obrzękiem i przerostem pęcherzyków limfatycznych. Często pacjenci z łagodnym przebiegiem choroby nie zwracają się o pomoc lekarską.
W miarę nasilania się objawów zatrucia temperatura ciała wzrasta do 38°C.Pojawienie się co najmniej pojedynczych wysypek krwotocznych na fałdzie przejściowym spojówki dolnej powieki i na skórze wskazuje na uogólnienie procesu zakaźnego.
Rozpoznanie meningokokowego zapalenia nosogardła na podstawie wyłącznie obrazu klinicznego jest trudne.
Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia meningokokowe zapalenie nosogardzieli.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje najczęściej u dzieci w wieku od sześciu miesięcy do 10 lat. Stanowi od 10 do 12% wszystkich uogólnionych postaci zakażenia meningokokowego. W takim przypadku wysypka z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych będzie niekorzystnym znakiem prognostycznym. Okres inkubacji meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi zwykle 4 dni, ale w niektórych przypadkach może wynosić od 2 do 10 dni.
Jak rozwija się meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych?
Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego polega na uszkodzeniu naczyń przez toksyny meningokokowe z późniejszym rozwojem obrzęku mózgu, a przenikanie bakterii przez barierę krew-mózg, kość sitową i osłonki nerwowe prowadzi do rozwoju ropnego zapalenia. Opony puchną, zwoje się wygładzają, powstają punktowe krwotoki i zastoje, tworzą się skrzepy krwi. Proces patologiczny może rozprzestrzenić się na nerwy czaszkowe. Kiedy obszar dna czwartej komory mózgu bierze udział w procesie tworzenia pnia, dochodzi do zakłócenia oddychania i czynności serca.
Ryż. 5. Zdjęcie przedstawia widok mózgu z meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i dorosłych
Pierwsze oznaki meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w 25% przypadków ma ostry początek. W 45% przypadków choroba zaczyna się od zapalenia nosogardzieli. Temperatura ciała wzrasta do 39 - 40°C. Następnie pojawia się ból w okolicy czołowej, skroniowej i rzadziej potylicznej.Ból głowy szybko staje się bolesny, uciskający, pękający. Apetyt maleje, a następnie znika. Pojawiają się nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi.
Oznaki i objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w szczytowym okresie choroby
Choroba zaczyna się od uszkodzenia miękkich i pajęczynówek błon mózgu. Po 12 godzinach pojawiają się objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, zmniejszają się odruchy brzuszne, okostnowe i ścięgniste, zauważa się ich nierówność. Rozwój zespół zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pacjent przyjmuje szczególną pozycję: leży na boku, ugina nogi i odrzuca głowę do tyłu. Stopniowo narasta ogólne osłabienie, w gałkach ocznych pojawia się ból, nasilany ruchem.
Zwiększona wrażliwość (przeczulica) rozwija się na wszystkie bodźce zewnętrzne - światłowstręt, bolesne postrzeganie dźwięku. Rozwija się letarg i letarg, sen jest zakłócany. W ciężkich przypadkach rozwija się stan odrętwienia, odrętwienia i śpiączki. W pierwszych dniach choroby pojawiają się objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych - twarzowego, okoruchowego, trójdzielnego i hipoglossalnego.
Ryż. 6. Jeśli błony mózgowe są uszkodzone, pacjent przyjmuje specjalną pozycję: leży na boku, ugina nogi i odrzuca głowę do tyłu.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest rzadką postacią zakażenia meningokokowego. Stanowi od 3 do 6% wszystkich przypadków. Choroba zawsze ma ciężki przebieg. Ogólny zespół zatrucia łączy się z zespołami oponowymi i mózgowymi. W ostatnich latach obserwuje się połączenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz meningokokcemii – ostrej posocznicy meningokokowej.
Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych szybko nabiera charakteru ropnego zapalenia. Proces zapalny rozprzestrzenia się na istotę białą mózgu.Po 5–8 dniach ropa zamienia się w włóknistą masę.
Po 12 godzinach pojawiają się objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, odruchy brzuszne, okostnowe i ścięgniste zmniejszają się, zauważa się ich nierówność.
Szybko rośnie objawy mózgowe. Pobudzenie psychomotoryczne, halucynacje słuchowe i wzrokowe oraz majaczenie ustępują w ciągu jednego dnia głębokim zakłóceniom świadomości (osłupienie).
W miarę ustępowania objawów zatrucia i obrzęku mózgu, należy objawy zapalenia mózgu. Ogniskowa niewydolność mózgu objawia się uszkodzeniem nerwów czaszkowych - rozwija się niedowład i paraliż twarzowy, okoruchowy, trójdzielny, podjęzykowy i słuchowy; Czasami pojawiają się drgawki, które mają charakter ogólny lub miejscowy, psychika jest zaburzona, rozwija się amnezja, pojawiają się halucynacje słuchowe i wzrokowe, depresja lub euforia.
Istnieją umiarkowane oznaki zmian w wynikach układu sercowo-naczyniowego. Kiedy ośrodek naczynioruchowy jest zaangażowany w proces patologiczny, pojawia się bradykardia, a czasami rejestruje się zatrzymanie akcji serca.
W przypadku hipertermii obserwuje się zwiększone oddychanie. Podczas drgawek może wystąpić krótkotrwała przerwa w oddychaniu. Uszkodzenie ośrodka oddechowego prowadzi do zatrzymania oddechu.
Choroba trwa od 4 do 6 tygodni. W przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia rokowanie jest korzystne. Przy późnej diagnozie i przedwczesnym leczeniu rokowanie choroby jest niekorzystne. Często zdarzają się ofiary śmiertelne. Dzieci, które przeżyły, mają epilepsję, opóźniony rozwój psychoruchowy i wodogłowie. Jednym z poważnych powikłań zapalenia opon i mózgu jest zapalenie wyściółki komór mózgu. Uszkodzenie nerwu słuchowego może skutkować głuchotą.
U dzieci cierpiących na krzywicę, niedożywienie i skazę wysiękową obserwuje się przedłużony przebieg choroby (do 2 miesięcy). Zdarzają się również przypadki długotrwałego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przyczyny przewlekłości procesu patologicznego nie zostały wystarczająco zbadane.
Ryż. 7. Zdjęcie przedstawia ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu
W ostrym okresie choroby rejestruje się tak poważne powikłania, jak nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, obrzęk mózgu, wstrząs zakaźno-toksyczny, wysięk podtwardówkowy, zawał mózgu, odbiorczy ubytek słuchu i dysfunkcja międzymózgowia. Wstrząs infekcyjno-toksyczny, zapalenie wyściółki, obrzęk i obrzęk mózgu mogą spowodować śmierć.
Ostry obrzęk i obrzęk mózgu
Ostry obrzęk i obrzęk mózgu występują pod koniec pierwszego dnia choroby lub na początku drugiego, częściej w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej w przypadku posocznicy meningokokowej i są główną przyczyną śmierci pacjenta.
Rozwój tego powikłania opiera się na toksycznym uszkodzeniu naczyń krwionośnych mózgu, a następnie na zakłóceniu hemodynamiki i procesów metabolicznych. Pierwszymi objawami ostrego obrzęku i obrzęku mózgu są silne bóle głowy, drgawki, pobudzenie psychomotoryczne, powtarzające się wymioty i utrata przytomności.
Zaklinowanie mózgu w przestrzeni potylicznej większej prowadzi do jego uszczypnięcia. W tym samym czasie puls przyspiesza, pojawia się arytmia, ciśnienie krwi staje się niestabilne, oddech jest głośny, twarz staje się przekrwiona, rozwija się sinica, a pacjentowi przeszkadza silne pocenie się. Zaburzenia oddychania prowadzą do niedotlenienia, hipokapni i zasadowicy oddechowej. Przyczyną śmierci jest obrzęk płuc, po którym następuje zatrzymanie oddechu.
Leczenie odwodnieniem i pozajelitowe podawanie dużych dawek soli potasowej kwasu benzylopenicylinowego u małych dzieci może prowadzić do rozwoju niedociśnienia mózgowego. Gwałtownie spada ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zmniejsza się ilość płynu w komorach mózgu, u niemowląt zapada się duże ciemiączko, rysy twarzy stają się wyostrzone, gałki oczne zanikają, pojawiają się drgawki, spada ciśnienie krwi i zanikają odruchy ścięgniste. Po nakłuciu kanału kręgowego dochodzi do wyciekania płynu mózgowo-rdzeniowego kroplami i dochodzi do zapaści mózgowej. Paraliż ośrodka oddechowego prowadzi do zatrzymania oddechu.
Ryż. 8. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, powikłane ostrym obrzękiem i obrzękiem mózgu.
Zapalenie wyściółki
Kiedy proces zapalny rozprzestrzenia się na błonę wyściełającą wnętrze komór mózgu, rozwija się zapalenie wyściółki. Powikłania mogą rozwijać się na różnych etapach przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Obraz kliniczny zapalenia wyściółki jest podobny do zapalenia opon i mózgu. Głównymi objawami tego powikłania są senność, wyczerpanie, osłupienie lub śpiączka, narastające wzmożone napięcie mięśniowe, drgawki, drżenie kończyn, przeczulica i utrzymujące się wymioty. U małych dzieci duże ciemiączko wybrzusza się i szwy mogą się rozpaść. Płyn mózgowo-rdzeniowy zmienia kolor na żółty i zawiera dużą ilość białka, meningokoków i komórek wielojądrzastych.
Długotrwały przebieg choroby i nieskuteczne leczenie zapalenia wyściółki prowadzi do rozwoju wodogłowia i ropogłowia.
Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może prowadzić do przemieszczenia mózgu, a następnie ucisku rdzenia przedłużonego. Śmierć następuje w wyniku paraliżu oddechowego.
Ryż. 9. Na zdjęciu wodogłowie u dziecka powstałe w wyniku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu
Rokowanie w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia jest korzystne. W przypadku opóźnionej diagnozy i opóźnionego leczenia rozwijają się poważne powikłania.
Konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są nieprzewidywalne i różnorodne. Obecnie bardzo rzadko obserwuje się powikłania choroby związane z organicznym uszkodzeniem mózgu - wodogłowie, upośledzenie umysłowe, otępienie i ślepotę (uszkodzenie nerwu wzrokowego i siatkówki oka). Częściej obserwuje się powikłania o charakterze funkcjonalnym - zespół asteniczny i upośledzenie umysłowe. Częściej obserwuje się powikłania o charakterze czynnościowym: zespół asteniczny, stany nerwicowe, upośledzenie umysłowe.
Ryż. 10. Zdjęcie pokazuje konsekwencje zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - uszkodzenie VI pary nerwów czaszkowych (zez zbieżny).
Zespół cerebrasteniczny
Głównymi składnikami zespołu mózgowo-stenicznego są zaburzenia emocjonalno-wolicjonalne i behawioralne, bóle głowy, zaburzenia snu, zaburzenia autonomiczne i bóle głowy.
Zespół mózgowo-steniczny w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawia się w dwóch postaciach - hiperdynamicznej i hipodynamicznej.
Hiperdynamiczna postać zespołu mózgowo-stenicznego charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością, odhamowaniem motorycznym, brakiem kontroli i labilnością emocjonalną. Często dzieci zaczynają wykazywać nietypową dla nich agresję i okrucieństwo, walczą i obrażają zwierzęta.
Hipodynamiczna postać zespołu mózgowo-stenicznego charakteryzuje się letargiem, lękliwością, płochliwością, nieśmiałością i niezdecydowaniem, brakiem inicjatywy i zwiększoną wrażliwością emocjonalną.
Zaburzenia zachowania z czasem prowadzą do wyczerpania i zmęczenia. Przy całkowitym zachowaniu inteligencji dzieci zaczynają się słabo uczyć.
Stany podobne do nerwicy
Stany nerwicowe, będące następstwem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, charakteryzują się monotonią objawów i sztywnością przebiegu.
U małych dzieci rozwija się wegetatywny zespół trzewny, objawiający się zarzucaniem pokarmu, niestabilnymi stolcami, marmurkowatością skóry itp. Ich sen jest zaburzony, staje się powierzchowny i niespokojny.
U dzieci w wieku od 4 do 7 lat występują obsesyjne ruchy, jąkanie, nocne koszmary i moczenie.
U starszych dzieci rozwija się neurastenia, czasami histeria i nerwica obsesyjno-kompulsywna oraz dystonia wegetatywno-naczyniowa.
Bóle głowy są ciągłe. Prowokuje je przepracowanie i niepokój. Ból jest umiarkowany, towarzyszy mu zawroty głowy, bladość skóry i pocenie się.
Zespół dysfunkcji podwzgórza
Zaburzenia autonomiczne, będące konsekwencją zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, są współczulne, przywspółczulne i mieszane.
Szybki puls, podwyższone ciśnienie krwi, sucha i blada skóra, zimne nogi, suchość w ustach, okresowy wzrost temperatury ciała i biały dermografizm to główne objawy sympatykotonii.
Powolny puls, obniżone ciśnienie krwi, zwiększone wydzielanie śliny, zwiększona ruchliwość jelit, czerwony dermografizm to główne objawy parasympatykotonii.
Często to samo dziecko doświadcza objawów obu typów zaburzeń autonomicznych. Rozwój neuroendokrynnego zespołu metabolicznego charakteryzuje się rozwojem otyłości, obrzęków i opóźnionym dojrzewaniem. W przypadku zaburzenia termoregulacji obserwuje się długotrwałą, niską gorączkę, czasami hipotermię i hiperkinezę przypominającą dreszcze.W przypadku zespołu neurotroficznego pojawia się łysienie lub nadmierny owłosienie w nietypowych dla tych okolic obszarach skóry (nadmierne owłosienie), suchość skóry i łamliwe paznokcie. W przypadku zespołu nerwowo-mięśniowego pojawia się osłabienie ogólne i mięśniowe oraz adynamia.
Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego
Zespół nadciśnienia tętniczego, będący konsekwencją zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, objawia się bólami i zawrotami głowy, którym często towarzyszą wymioty. Bóle głowy pojawiają się rano i mają charakter napadowy. Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego rozwija się od 2 do 6 miesięcy od początku choroby.
Ogniskowe zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
Ogniskowe zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego objawiają się niedowładem ośrodkowym, uszkodzeniem poszczególnych nerwów czaszkowych oraz zaburzeniami móżdżku, które dobrze reagują na leczenie.
W ciągu 3 do 6 miesięcy po leczeniu mogą wystąpić różnego rodzaju napady padaczkowe.
Ryż. 11. Zdjęcie przedstawia napady padaczkowe u dzieci.
Zespół cerebrasteniczny
Zespół mózgowo-steniczny w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawia się ogólnym osłabieniem, zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem reakcji ogólnych, zmniejszoną pamięcią i rozproszeniem uwagi.
Ryż. 12. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często występuje na tle meningokokcemii (posocznica meningokokowa).
We krwi następuje znaczny wzrost liczby leukocytów i granulocytów obojętnochłonnych oraz szybkości sedymentacji erytrocytów.
Podczas nakłucia kręgosłupa płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, wypływa pod ciśnieniem i często ma zielonkawy odcień. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych następuje znaczny wzrost elementów komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza), zmniejszenie zawartości cukru i chlorków.
W rozmazie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wykryto meningokoki.
Ryż. 13. Zdjęcie po lewej stronie przedstawia pojawienie się płynu mózgowo-rdzeniowego podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na zdjęciu po prawej meningokoki pozyskuje się z płynu mózgowo-rdzeniowego (bakterioskopia) pacjenta z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
Dodatkowe metody badawcze obejmują elektroencefalogram (EEG), tomografię komputerową mózgu (CT), neurosonografię (NSG), mapowanie kolorowego Dopplera itp.
W razie potrzeby w badanie pacjentów zaangażowani są lekarze różnych specjalności - okuliści, otolaryngolodzy, neurolodzy.
Ryż. 14. Elektroencefalogram pozwala wykryć zmiany strukturalne w mózgu.
Ryż. 15. Tomografia komputerowa mózgu pozwala wykryć obecność krwiaków, wodogłowia i innych zmian zajmujących przestrzeń, zlokalizowanych w mózgu.
Terminowe i odpowiednie leczenie choroby nie tylko ratuje życie pacjenta, ale także warunkuje korzystne rokowania społeczne i porodowe.
Jako leki etiotropowe stosuje się antybiotyki. Benzylopenicylina jest lekiem z wyboru w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Lewomycetyna, kanamycyna i ryfampicyna są lekami rezerwowymi. Aby poprawić przenikanie penicyliny przez barierę krew-mózg, przy jednoczesnym podawaniu prednizolonu przepisuje się leki takie jak Lasix, benzoesan kofeiny sodu, glukozę i roztwory chlorku sodu.
W przypadku spadku ciśnienia krwi (pierwsze oznaki wstrząsu) podaje się mesaton. Aby zapobiec zespołowi DIC, w początkowej fazie rozwoju wstrząsu podaje się heparynę. Terapia tlenowa prowadzona jest w sposób ciągły. Okłady z lodu, które przykłada się nie tylko na głowę, ale także na duże naczynia główne, pomogą obniżyć temperaturę w obszarze mózgu.Czynność serca wspomaga się poprzez podawanie glikozydów nasercowych, leków przeciw niedotlenieniu i preparatów potasu.
Po wybudzeniu pacjenta z szoku, ale z utrzymującymi się objawami obrzęku i obrzęku mózgu, kontynuuje się terapię odwodnieniową i detoksykacyjną.
W okresie rekonwalescencji prowadzona jest terapia mająca na celu poprawę mikrokrążenia i procesów metabolicznych tkanek w naczyniach krwionośnych i tkance mózgowej (trental, piracetam, aminolon itp.). Następnie dodaje się leki adaptogenne (pantokryna, leuzea, eleutherococcus itp.). Przez cały okres rekonwalescencji stosuje się multiwitaminy.
Ryż. 16. Zdjęcie przedstawia dziecko w okresie leczenia rehabilitacyjnego.
Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i jego konsekwencji powinno być kompleksowe, obejmujące różnorodne schematy terapii patogenetycznej, biorąc pod uwagę wiodący zespół.
Poprawa procesów metabolicznych w mózgu i przywrócenie jego aktywności funkcjonalnej powinna nastąpić na wszystkich etapach procesu rehabilitacji.
