Amebiaasi (amebinen punatauti, suoliston amebiasis) on sairaus, jonka aiheuttaa Entamoeba histolytica (alkueläininfektio) loisalkueläimet, joka loistaa luonnostaan vain ihmiskehossa (antroponoottinen infektio). Tauti esiintyy paksusuolen vaurioituessa, usein paiseiden muodostuessa eri elimiin, ja se on altis krooniselle kulkulle. On myös useita amebiaseja. Kuitenkin suoliston amebiaasia kutsutaan useimmiten amebiaasiksi.
Tauti on laajalle levinnyt maissa, joissa ilmasto on subtrooppinen ja trooppinen. Suoliston amebiaasin leviämistä helpottaa alhainen hygienia- ja yhteisöpalvelu. Amebiaasia pidetään yhtenä "likaisten käsien" taudeista.
WHO:n mukaan jopa 10 % maapallon ihmisistä kärsii amebiasta. Jopa 60 % tautitapauksista on rekisteröity Intian asukkaiden keskuudessa, jopa 20 % Etelä-Aasian, Afrikan, Keski- ja Etelä-Amerikan asukkaiden keskuudessa.Amebiaasitapauksia on kirjattu Ala-Volgan alueella ja Transkaukasiassa. Ukrainassa tautitapauksia on rekisteröity eteläisillä alueilla. Kuuman ilmaston maista tulevien turistivirtojen lisääntyminen on johtanut amebiaasin lisääntymiseen Venäjän kansalaisten, mukaan lukien Moskovan asukkaiden, keskuudessa.
Amebiasis-kuolleisuus on toisella sijalla malarian jälkeen kaikista loistaudista aiheutuneista kuolemista. Jopa 50 miljoonaa tautitapausta rekisteröidään vuosittain. Ei vain potilaat, vaan myös patogeenisen ameban kantajat, joita maailmassa on noin 500 miljoonaa ihmistä, aiheuttavat vaaran muille.
Riisi. 1. Kuvassa dysenterinen ameba.
Dysenterinen ameba - amebiaasin aiheuttaja
F. A. Lesh löysi dysenterisen ameeban ensimmäisen kerran potilaan ulosteista vuonna 1875. Vuonna 1925 E. Brumpt jakautui Entamoeba histolityca kahteen tyyppiin - patogeeninen (Entamoebadysenteria) ja ei-patogeeninen (Entamoeba dispar).
Dysenterinen ameba käy läpi kaksi kehitysvaihetta: vegetatiivisen ja kystisen.
Kasvuvaiheessa amebat esiintyvät suurissa vegetatiivisissa (kudos), kirkastuneissa ja esikystissä muodoissa.
Lepovaiheen aikana ameba esiintyy kystan muodossa.
Riisi. 2. Punataudin ameeban olemassaolon muodot: a - kirkastunut, b - nelinkertainen kysta, c - kudosmuoto imeytyneillä (fagosytoosilla) punasoluilla.
Suuri kasvullinen muoto (kudos), dysenterisen ameban forma magna
Amebiasis alkaa trofosoiitin viemisellä paksusuolen limakalvoon ja limakalvon alle. Erityisen entsyymin vaikutuksesta tapahtuu kudosten tuhoutuminen (nekroosi) ja haavaumat ilmaantuvat. Kudosmuodossa olevilla dysenterisilla ameeoilla on kyky imeä punasoluja. Koko saavuttaa 40 mikronia tai enemmän.Liikkuessaan ameeba venyy ja muodostaa pseudopodia, ja sen pituus voi olla 80 mikronia. Kudosmuodossa taudinaiheuttajia löytyy taudin akuutissa vaiheessa sairastuneissa kudoksissa, harvoin ulosteissa.
Riisi. 3. Kuvassa on suuri vegetatiivinen (kudos) muoto dysenteric ameeba, jossa on imeytynyt punasoluja.
Dysenterisen ameban läpikuultava muoto (läpinäkyvä), forma minuta
Tätä patogeenin pientä vegetatiivista ja ei-kudosmuotoa esiintyy ihmisillä, joilla on aiemmin ollut suoliston amebiaasi, taudin kroonisissa muodoissa, remission aikana ja kantajilla. Ne erottuvat pienestä koostaan (jopa 25 mikronia) ja hitaasta liikkeestä, pyöristetystä muodosta, eivät fagosytoosi punasoluja, syövät kudosten hajoamistuotteita (detritus) ja imevät bakteereja, joita voidaan nähdä sen tyhjiöissä.
Riisi. 4. Liikkuessaan punatautiameba venyy ja muodostaa pseudopodia.
Dysenterisen ameban prekystinen muoto
Prekystinen muoto on siirtymävaihe kirkastetusta muodosta kystaksi. Prekysti on kooltaan pieni (jopa 18 mikronia), eikä se ime bakteereja.
Punataudin ameeban vegetatiiviset muodot kuolevat nopeasti ulkoisessa ympäristössä
Dysenterinen amebakystavaihe
Kystavaiheessa olevalla dysenterisellä ameballa on voimakas suojaava kuori, joka varmistaa lajin selviytymisen epäsuotuisissa ulkoisissa olosuhteissa. Kystat löytyvät toipilaiden ja kystien kantajien ulosteista. Ohutsuolen alaosissa ja paksusuolen yläosissa kystat menettävät ulkokuorensa ja muuttuvat aktiivisiksi, nopeasti lisääntyviksi muodoiksi.
Kysta on muodoltaan pyöreä, sen halkaisija on keskimäärin noin 12 mikronia (7 - 20 mikronia), sisältää 4 ydintä (epäkypsät kystat sisältävät 1 - 3 tumaa).
Riisi. 5. Kaavioesitys trofosoiitista ja kystasta.
Dysenterinen ameba loistaa luonnollisesti vain ihmiskehossa. Potilaat, toipilaiset, kantajat ja henkilöt, joilla on krooninen amebiaasin muoto, ovat infektion lähteitä. Ainoa tartuntareitti on uloste-oraalinen. Taudinaiheuttajat pääsevät ihmiskehoon kystien muodossa ruoan ja veden kanssa (ruokareitti) tai taloustavaroiden kautta (kosketuskotitalo). Dysenteriset amebat tarttuvat homoseksuaalien keskuuteen seksuaalisen kontaktin kautta. Kystat leviävät kärpästen ja torakoiden välityksellä.
Alhaiset saniteetti- ja kunnallispalvelut edistävät tartunnan leviämistä. Tärkeimmät paikat, joissa tartunta leviää, ovat maat, joissa on subtrooppinen ja trooppinen ilmasto.
Punataudin ameeban vegetatiiviset muodot kuolevat kehon ulkopuolella 20-30 minuutissa. Kystillä on korkea eloonjäämisaste ulkoisessa ympäristössä. Yksi gramma ulostetta sisältää useita miljoonia kystoja. Ne saastuttavat maaperää, jätevesiä, avoimia vesistöjä, talous- ja teollisuustavaroita, ruokaa, hedelmiä ja vihanneksia.
Dysenteriset amebakystat säilyvät elintarvikkeissa useita päiviä.
Ne pysyvät elinkelpoisina ulosteessa 3–30 päivää positiivisissa lämpötiloissa (10–20 °C) ja jopa 110 päivää negatiivisissa lämpötiloissa (-1–-21 °C).
Kystat säilyvät elinkelpoisina jopa 60 päivää luonnollisissa säiliöissä, jopa 30 päivää vesijohtovedessä ja jopa 130 päivää jätevedessä.
Kystat elävät käsien iholla jopa viisi minuuttia ja kynnenalaisessa tilassa jopa tunnin.
Maitotuotteissa kystat pysyvät elinkykyisinä jopa 15 päivää huoneenlämmössä.
Kystat säilyvät lasilla, metallipinnoilla ja polymeereillä jopa 25 päivää.
Kun ne pääsevät ihmiskehoon, dysenteristen amebojen kystat tunkeutuvat ohutsuolen distaaliseen osaan ja paksusuolen alkuosaan, missä niiden kuori liukenee ja jokainen tuma jakautuu kahtia. Kahdeksanytimestä amebasta muodostuu kahdeksan pientä luminaalista (läpinäkyvää) muotoa, joista jokaisessa on yksi ydin (trofosoiitit). Bakteereja ruokkivat luminaalit muodot lisääntyvät nopeasti (jakautuminen tapahtuu kahden tunnin välein). Liikkuessaan suolen sisällön mukana ja saavuttaen paksusuolen alaosat, luminaaliset muodot muuttuvat kysteiksi ja erittyvät ulosteen mukana.
Oireettoman taudin tapauksessa punatautiamebat elävät paksusuolen ontelossa yhteistyössä muiden mikrobien kanssa ruokkien roskaa, bakteereja ja sieniä.
Useiden tekijöiden (tunkeutumisen massiivisuus, suolen tulehdus ja mikrotrauma, helmintiaasi, hormonaaliset muutokset, stressi ja nälkä) vaikutuksesta ameba muuttuu suureksi vegetatiiviseksi (kudos)muodoksi, tunkeutuu suolen seinämään ja saastuttaa sen.
Riisi. 7. Punatautien amebojen erityisesti tuottamat entsyymit (proteaasit ja hemolysiinit) sulattavat suolen seinämän kudoksen ja tunkeutuvat syvälle elimeen.
Suolistovaurio amebisen punataudin akuutissa jaksossa
Lektiinien (proteiiniagglutiniinit) avulla loiset kiinnittyvät suolen limakalvolle. Amebojen erityisesti tuottamat entsyymit (proteaasit ja hemolysiinit) sulattavat suolen seinämän kudoksen ja tunkeutuvat syvemmälle. Submukosaalisessa kerroksessa bakteerit lisääntyvät intensiivisesti. Niiden elintärkeän toiminnan ja kudosten hajoamisen tuotteet imeytyvät vereen aiheuttaen myrkytyksen oireita.Koko suolessa kehittyy erityinen prosessi, jonka pääasiallinen sijainti on umpisuolessa ja nousevassa paksusuolessa.
Paikkoihin, joissa ameebat sijaitsevat, muodostuu mikroabsesseja, jotka murtautuvat suolen onteloon. Muodostuneiden haavaumien halkaisija on 2 - 20 mm. Niissä on rosoiset, alentuneet reunat ja ruskeat nekroottiset massat pohjassa. Ajan myötä haavat kirkastuvat ja paranevat. Muodostunut kuitukudos kiristää suolen silmukoita, mikä johtaa umpisuolen ja sigmoidisen paksusuolen ahtautumiseen. Suolen limakalvolla näet samanaikaisesti pieniä eroosioita, "kukkivia" haavaumia, paranemista ja arpikudosta.
Riisi. 8. Useita haavaumia, jotka johtuvat dysenterisen ameban aiheuttamasta suolistovauriosta.
Suoliston amebiaasin kroonisessa muodossa patologinen prosessi sijoittuu pääasiassa paksusuolen sokeaan, nousevaan osaan, sigmoidiin ja peräsuoleen. Vakavissa sairaustapauksissa koko paksusuoli vaikuttaa, jolloin kehittyy pseudopolyypit, amebooma (tulehduksellinen granulooma) ja megacolon (paksusuolen akuutti laajentuma).
Kun amebat leviävät perianaalialueen iholle, muodostuu haavaumia.
Kun ameebat tunkeutuvat suoliliepeen suoniin ja leviävät veren mukana, ne vaikuttavat sisäelimiin. Amebisia paiseita muodostuu maksaan, sappitiehyissä, vatsaontelossa, keuhkoissa, pleurassa, aivoissa, munuaisissa ja haimassa.
Suoliston haavaumat voivat johtaa suoliston perforaatioon, mikä johtaa vatsakalvotulehduksen kehittymiseen.
Suurten verisuonten tuhoutuminen voi johtaa runsaaseen suoliston verenvuotoon.
Riisi. 9. Paksusuolen seinämän haavaiset vauriot ja amebiaasi.
Immuniteetin solukomponentin aktivoimisen lisäksi dysenterisen ameban tuomiseen ihmiskehoon liittyy spesifisten vasta-aineiden - IgA-immunoglobuliinien - tuotanto. Siten maksan paiseella potilaiden veren seerumissa kirjataan korkeat vasta-ainetiitterit sairauden 17. päivänä. Erittäviä IgA-protivootherneja löytyy potilaiden rintamaidosta ja syljestä.
Amebiaasilla immuniteetti on hankittu, epävakaa ja ei-steriili. Se ei suojaa taudin uusiutumiselta ja toistuvilta infektioilta.
Suoliston amebiaasin itämisaika vaihtelee viikosta 4 kuukauteen tai kauemmin. Sairaus alkaa toistuvilla suolen liikkeellä jopa 6 kertaa päivässä. Liiallinen uloste sekoitettuna limaan. Alkuvaiheessa ei ole myrkytyksen oireita.
Vähitellen potilaan tila huononee. 5-7 päivän kuluttua ulosteen luonne katoaa. Ne ovat lasimaista limaa, jossa verta ilmaantuu ajan myötä. Jakkara saa "vadelmahyytelön" ulkonäön. Myrkytyksen merkit lisääntyvät. Kehon lämpötila nousee, ruokahalu katoaa ja potilas kokee pahoinvointia ja oksentelua.Turvotusta ja kipua alavatsassa, kipua paksusuolessa esiintyy. Sairaus voi vaikuttaa suolen eri osiin - umpisuolen, peräsuolen ja umpilisäkkeen vaurioihin.
Endoskooppisen tutkimuksen aikana paksusuolessa löytyy halkaisijaltaan 2–20 mm:n haavaumia, jotka sijaitsevat suolistolaskosten harjassa ja limakalvon syvissä kerroksissa. Niissä on epätasaiset, heikentyneet reunat. Pohjassa näkyy ruskeita nekroottisia massoja. Jokaista haavaumaa ympäröi hyperemiavyö. Ympäröivä limakalvo ei muutu.
Irrigoskopian aikana Paksusuolen kaikkien osien epätasainen täyttyminen, kouristukset ja nopea tyhjentyminen paljastuvat.
Amebiasis lapsilla alkaa akuutisti. Kehon lämpötila nousee 39 asteeseen. Pahoinvointia ja oksentelua esiintyy. Lapsesta tulee unelias. Uloste jopa 15 kertaa päivässä, nestemäinen tai tahnamainen. Kuivuminen kehittyy nopeasti.
Akuutin ajanjakson kesto on 4-6 viikkoa. Sitten alkaa remissiojakso, joka kestää enintään kuukauden. Ilman asianmukaista hoitoa tauti uusiutuu ja muuttuu krooniseksi useiden vuosien kuluessa.
10 %:ssa tapauksista todetaan amebisen punataudin fulminantti muoto, johon liittyy runsasta ripulia. Toksikoosi ja nestehukka kehittyvät nopeasti, mikä johtaa potilaan uupumukseen. Suolistossa ilmaantuu laajoja haavaumia. Suurten suonten tuhoutuminen johtaa verenvuotoon. Suolen perforaatio johtaa peritoniitin kehittymiseen. Maksapaise ja amebinen hepatiitti kehittyvät usein.
Suoliston amebiaasin fulminantti muoto kehittyy heikentyneelle ja immuunipuutospotilaille. Pienet lapset, vanhukset, raskaana olevat naiset ja hormonihoitoa saavat potilaat ovat alttiita taudille.
Riisi. 11. Endoskooppinen kuva suoliston amebiaasista.
Krooninen suoliston amebiaasi esiintyy jatkuvassa tai toistuvassa muodossa. Antiparasiittisen hoidon puuttuessa tauti kestää noin 10 vuotta.
Taudin uusiutuva kulku jolle on ominaista ajoittainen turvotus ja jyrinä vatsassa, ulostehäiriöt, kipu oikeanpuoleisessa alavatsassa, jota usein pidetään umpilisäkkeen oireina. Pahenemisjaksojen aikana yleinen tila pysyy tyydyttävänä, ruumiinlämpö ei nouse.
Jatkuvalla amebiaasilla oireet, kuten vatsakipu, ripuli vuorotellen ummetuksen kanssa, lisääntyvät asteittain, uloste tihenee, ulosteeseen ilmestyy verta, joskus kehon lämpötila nousee ja maksa vähitellen suurenee. Proteiinien ja vitamiinien riittämätön imeytyminen johtaa kehon uupumukseen ja astenisen oireyhtymän kehittymiseen. Hypokrominen anemia kehittyy. Potilas laihtuu. Ruokahalu heikkenee, suussa ilmaantuu epämiellyttävä maku, kasvojen piirteet terävöittyvät. Kieli on paksusti päällystetty harmaalla pinnoitteella, vatsa on vedetty sisään, sydämen äänet vaimentuvat ja syke kiihtyy.
Sigmoidoskopia paljastaa haavaumia, kystat, polyypit ja ameeboomat (inflammatoriset granuloomit), jotka röntgenkuvassa osoittavat täyttövirheitä, jotka stimuloivat kasvaimia. Arpikudoksen kehittyminen johtaa suolen ahtautumiseen (kapenemiseen).
70 %:ssa tapauksista krooninen suoliston amebiaasi etenee hitaasti hienovaraisin oirein. Uloste noin 5 kertaa päivässä, joskus liman ja veren sekoituksessa. Jonkin ajan kuluttua ilmaantuu kipua suolistossa.
30 prosentissa tapauksista sairaus etenee. Ripuli ja kouristeleva vatsakipu ilmaantuvat samanaikaisesti. Jo sairauden 2. - 3. päivänä ulosteeseen ilmestyy limaa ja verta. Kehon lämpötila on subfebriili. Riittämätön ravintoaineiden ja vitamiinien saanti elimistöön johtaa nopeasti potilaan voimattomuuteen ja uupumukseen.
Riisi. 12. Taudin edetessä potilaan voimattomuus ja uupumus ilmaantuvat nopeasti.
Amebiaasin suoliston ulkopuoliset muodot muodostavat noin 5 %. On olemassa maksan, sydänpussin ja pernan, bronkopulmonaarisen, aivo-, urogenitaali- ja ihon amebiaasi. Kun sairaus ilmenee, sisäelimiin muodostuu paiseita - yksittäisiä ja useita. Sairaus kestää usein pitkään. Remissiojaksoja seuraavat pahenemisjaksot. Useat tutkijat pitävät suoliston ulkopuolisia amebiaasin muotoja suoliston amebiaasin komplikaationa.
Maksan amebiaasi
Maksan amebiaasilla on akuutti, subakuutti ja krooninen kulku, ja se esiintyy maksan paiseen tai amebisen hepatiitin muodossa. Tauti esiintyy sekä akuutin suoliston amebiaasin aikana että kuukausia ja jopa vuosia sen jälkeen. 30–40 %:ssa tapauksista ei ole mahdollista tunnistaa potilaan suolistovaurion merkkejä. Ameebaa suolistosta havaitaan joka viidennellä potilaalla. Miehet sairastuvat 24 kertaa useammin kuin naiset. Joka neljäs potilas kuolee taudin komplikaatioihin.
Riisi. 13. Kuvassa amebinen maksapaise.
Amebinen hepatiitti
Amebinen hepatiitti kehittyy akuutin suoliston amebiaasin aikana.Maksa laajenee vähitellen useiden päivien aikana, joskus merkittävästi. Oikeassa hypokondriumissa on kipua. Lämpötilareaktio on kohtalainen. Leukosyyttien määrä veressä nousee. Amebinen hepatiitti voi olla akuutti, mutta useammin krooninen.
Amebinen maksan paise. Akuutti kurssi
Uskotaan, että amebinen hepatiitti on märkimisen (absessin muodostumisen) ensimmäinen vaihe. Paiseet, joilla on amebia, voivat olla yksittäisiä tai useita, useimmiten ne sijaitsevat maksan oikeassa lohkossa. Sairaus ilmenee vakavan myrkytyksen ja voimakkaan kivun oireilla oikeassa hypokondriumissa.
Akuutille kurssille on ominaista kohonnut ruumiinlämpö ja lisääntyvä heikkous. Kuume on usein hektistä tyyppiä, johon liittyy toistuvia vilunväristyksiä. Oikeassa hypokondriumissa esiintyy kipua, joka voimistuu vähitellen ja säteilee oikeaan lapaluun ja olkapäähän pienimmälläkin liikkeellä. Palpaatiossa määritetään suurentunut maksa, maksan tylsyys lisääntyy ylöspäin suurilla paisekokoilla, maksan etupinnalla voidaan tunnistaa vaihteleva alue. Vatsa on turvonnut, ja tunnustelussa se on jännittynyt oikeanpuoleisessa hypokondriumissa. Suurilla paiseilla kehittyy keltaisuus.
Veressä havaitaan ESR:n ja neutrofiilisen leukosytoosin lisääntyminen, joskus 50x109 /l. Vähitellen potilas laihtuu, posket putoavat, kasvojen piirteet terävöittyvät ja ihon turgori vähenee. Sydämen äänet vaimentuvat. Verenpaine laskee.
Maksapaiseet havaitaan ultraäänellä ja radioisotooppiskannauksella. Röntgentutkimus paljastaa pallean korkean asennon, oikean kuvun liikkuvuuden alenemisen, ja kun paise sijoittuu maksan subfreniseen alueeseen, oikeanpuoleisessa keuhkopussissa havaitaan effuusiota.
Taudin kesto on enintään 10 päivää. Komplikaatiot kehittyvät erittäin nopeasti.
Riisi. 14. Avautunut amebinen maksapaise.
Amebinen maksan paise. Krooninen kurssi
Amebisen maksapaisen krooninen kulku on rauhallinen, ilman voimakkaita myrkytyksen oireita ja usein normaali ruumiinlämpö. Ajan myötä oikeaan hypokondriumiin ilmaantuu halkeilevaa kipua, maksa suurenee ja muuttuu kipeäksi tunnustettaessa. Kun paise kasvaa, sen pinnalla havaitaan kasvainmaista muodostumaa, jonka halkaisija on joskus 10 cm.
Sairauden 17. päivänä potilaiden verestä havaitaan korkeat tiitterit spesifisiä vasta-aineita - immunoglobuliineja.
Riisi. 15. Krooninen maksan amebiaasi.
Amebisen maksan paiseen komplikaatiot
Kun paise repeytyy, voi muodostua subfreninen paise, peritoniitti, märkivä perikardiitti, keuhkopussintulehdus ja mediastiniitti.
Kun paise murtautuu keuhkoputkeen, muodostuu hepatobronkiaalinen fisteli. Läpimurron hetkellä potilaalle kehittyy yskä, johon liittyy suuri määrä ysköstä, joka sisältää nekroottisia massoja. Amebaa löytyy ysköksestä.
Kun paise murtautuu ihon läpi fistelin alueella, kehittyy erityinen vaurio.
Keuhkojen amebiaasi
Amebat voivat päästä keuhkoihin sekä hematogeenisesti että paiseen murtuessa keuhkopussin onteloon.
Keuhkokuume ja amebiasis esiintyy kohonneen ruumiinlämpön, yskän, hengenahdistuksen, rintakipujen, ysköksessä verta ja mätänä ja leukosyyttien määrä veressä lisääntyy. Amebisen keuhkokuumeen kulku on usein hidasta. Antiparasiittisen hoidon puute johtaa paiseen kehittymiseen.
Amebiset paiseet keuhkokudoksessa on yleensä krooninen.Matala ruumiinlämpö korvataan ajoittain jyrkillä nousuilla. Ysköstä muodostuu suuria määriä veren läsnäolon vuoksi, se saa suklaan värin tai "sardellikastikkeen" ulkonäön. Joskus amebat löytyvät ysköksestä. Röntgenkuva paljastaa ontelon, jossa on vaakasuora nestetaso.
Riisi. 16. Kuvassa amebinen maksapaise. Ontelon pohjassa näkyy vaakasuora nestepinta.
Aivojen amebiaasi
Aivojen amebiaasi kehittyy alkueläinten leviämisen seurauksena hematogeenisen reitin kautta. Aivojen paiseet voivat olla yksittäisiä tai useita. Useimmiten sijaitsevat vasemmalla pallonpuoliskolla. Esiintyy sekä fokaalisia että aivooireita. Vaikeat päänsäryt, pahoinvointi ja oksentelu ovat pääasiallisia. Neurologiset oireet riippuvat patologisen fokuksen sijainnista ja aivorakenteiden vaurion asteesta. Paiseen diagnosointi elämän aikana on vaikeaa. Akuuteissa tapauksissa sairaus päättyy aina kuolemaan.
Riisi. 17. Kuvassa amebinen aivopaise.
Ihon amebiaasi
Ihon amebiaasi kehittyy useimmiten ihmisillä, joilla on immuunivajavuus, heikentyneet ja uupuneet potilaat. Prosessi sijoittuu pääasiassa perianaalialueen, pakaran ja perineumin iholle. Amebat tunkeutuvat ihoon ulosteesta, jossa niitä esiintyy suuria määriä. Joskus amebat leviävät veren mukana primaarisista vaurioista ja vaikuttavat ihoon fistulien ympärillä tai lähellä paiseiden avaamisen jälkeen tehtyjä kirurgisia ompeleita. Tartunta tarttuu homoseksuaaleille, joilla on syyläisiä haavaumia sukuelinten alueella ja peräaukon alueella.
Leesion alussa muodostuu yksittäisiä eroosioita.Lisäksi eroosiot muuttuvat syviksi, kivuttomiksi haavaumiksi, joissa on märkivä-verenvuotovuotoa, mustuneita reunoja ja niistä tulee epämiellyttävä haju. Joskus iholle (yleensä vatsaan) muodostuu tiheitä kasvainmaisia granuloomia amebiaasin kanssa.
Patogeenien vegetatiiviset muodot havaitaan usein haavaumien raapimista.
Sairaus kestää pitkään. Haavaumat voivat saavuttaa valtavia kokoja ja usein aiheuttaa potilaan kuoleman.
Riisi. 18. Kuvassa on ihon amebiaasi.
Urogenitaalinen amebiaasi
Urogenitaalinen amebiaasi kehittyy suorassa kosketuksessa sairaan ihmisen kanssa. Amebojen lähde voivat olla haavaumat, jotka sijaitsevat peräsuolen ja sukuelinten limakalvolla. Tartunta tarttuu homoseksuaaleille, joilla on syyläisiä haavaumia sukuelinten alueella ja peräaukon alueella.
Urogenitaalinen amebiaasi vaikuttaa esinahan päähän ja sisäkerrokseen (balanopostiitti), virtsaputkeen, eturauhaseen ja siemenrakkuloihin miehillä, emättimeen naisilla, virtsarakkoon ja munuaisiin.
Amebinen balanopostiitti jolle on ominaista tuskallisten pyöreän muotoisten haavaumien ilmaantuminen esinahan alueelle, joissa on märkivä vuoto, joilla on epämiellyttävä haju ja jotka kestävät hoitoa. Usein taudin myötä alueelliset imusolmukkeet tulehtuvat.
Amebinen uretriitti Useimmiten se etenee hitaasti, kun virtsatessa potilas kokee epämiellyttäviä tuntemuksia ja havaitaan niukkaa limavuotoa. Akuutissa virtsaputkentulehduksessa dysuria-ilmiöt ovat merkittävästi voimakkaita.
Amebinen eturauhastulehdus kirjataan usein yhdessä virtsaputkentulehduksen kanssa. Yleensä tauti etenee rauhallisesti, pitkään, lievin oirein. Akuutti amebinen eturauhastulehdus ilmenee kohonneen kehon lämpötilan, välilihan, nivusen ja alavatsan kipujen yhteydessä.
Amebinen vaginiitti esiintyy mukopurulentisen vuodon yhteydessä. Limakalvolle ilmaantuu halkaisijaltaan 0,5–3 cm:n kokoisia haavaumia, jotka vuotavat painettaessa. Joskus kehittyy kohdunkaulan spesifinen tulehdus - amebinen kohdunkaulantulehdus.
Amebinen kystiitti sillä on usein krooninen kulku. Remissiot korvataan pahenemisvaiheilla.
Homoseksuaaleilla havaitaan syyläisiä haavaumia peräaukossa ja sukupuolielimissä.
Kystiitti, pyelonefriitti ja kohdunkaulan syöpä ovat amebiaasin komplikaatioita naisilla. Epipidymiitti ja eturauhastulehdus ovat miesten amebiaasin komplikaatioita.
Riisi. 19. Ihon amebiaasi.
Amebinen perikardiitti
Amebinen perikardiitti kehittyy, kun vasemmassa lohkossa sijaitseva maksapaise repeytyy pallean läpi sydänpussiin, mikä johtaa sydämen tamponaadiin ja usein kuolemaan.
Suolen amebiaasi vaikeutuu verenvuodosta, suolen seinämän perforaatiosta ja siitä seuraavasta vatsakalvotulehduksesta, paksusuolen ahtautumisesta, tulehduksellisen granulooman (ameba), megakoolonin (paksusuolen laajentuminen), peräsuolen esiinluiskahduksesta, kuoliosta ja suolen irtoamisesta. limakalvo, spesifinen umpilisäkkeen tulehdus.
Amebooma (tulehduksellinen granulooma) kehittyy useimmiten nousevaan ja umpisuoleen. Tunnustuksen jälkeen määritetään kasvainmainen muodostus. Endoskopian aikana ameebaa voidaan pitää sarkoomana.
Useat kirjoittajat pitävät kaikkia suoliston ulkopuolisen amebiaasin muunnelmia komplikaatioina: maksan paise ja amebinen hepatiitti, bronkopulmonaalinen, iho-, aivo- ja urogenitaalinen amebiaasi, pernan ja sydänpussin amebiaasi.
Suoliston amebiaasin aiheuttamien komplikaatioiden kehittyminen on taudin pääpiirre.
Amebiaasin diagnoosi perustuu epidemiologisen tutkimuksen tietoihin, kliinisiin ja laboratoriotutkimusmenetelmiin.
Loisten havaitseminen suurissa vegetatiivisessa muodossa (trofosoiitit) ulosteista tai sigmoidoskopian aikana saaduista aspiraateista on ratkaisevan tärkeää amebiaasin diagnosoinnissa. Natiivivalmisteissa vegetatiivisten muotojen tyypillinen liikkuvuus paljastuu Entamoeba histolityca ja loukkuun jääneet punasolut. Lugol-liuoksella värjätyt sivelyt paljastavat loiskystat. Hematoksyliinilla värjätyissä sivelynäytteissä loisten sisäinen rakenne näkyy selvästi.
Mikroskooppiseen tutkimukseen käytetään ulosteita, peräsuolen aspiraatteja ja biopsiamateriaalia sairastuneilta alueilta, mukaan lukien absessin seinämät, joissa ameebojen kudosmuodot ovat pääasiassa paikallisia. Tuoreiden ulosteiden toistuva tutkimus (3-6 kertaa) lisää tutkimuksen tehokkuutta.
Näytöissä havaitut kystat ja puhdistetut loisten muodot osoittavat kantoa, mutta eivät vahvista sairautta. Lisäksi suolistofloora voi sisältää ei-patogeenisiä amebalajeja, jotka eivät aiheuta sairauksia.
Natiivinäytteiden mikroskopia
Vedot, jotka eivät ole värjäytymisen kohteena, säilyttävät tutkittavan kohteen luonnollisen rakenteen ja värin. Mikroskopia natiivinäytteissä paljastaa vegetatiivisten muotojen ominaisen liikkuvuuden Entamoeba histolityca. Ameeban liike on nopeaa ja impulsiivista. Liikkuessaan loisen keho pitenee ja endoplasma virtaa muodostuneeseen pseudopodiumiin. Sitten pseudopodia litistyy ja ilmestyy uuteen paikkaan liikkeen suunnassa. Joskus muodostuu useita pseudopodia. Yksi niistä kasvaa ja loput katoavat. Istuvia, liikkumattomia yksilöitä havaitaan.Jäähtyessään loiset muuttuvat vähemmän liikkuviksi, niiden keho pyöristyy ja lopulta liike pysähtyy kokonaan. Alkuperäisissä sivelysoluissa kerätyt punasolut ovat väriltään kellertäviä.
Hematoksyliinilla värjätyissä näppyissä ektoplasma on läpinäkyvä, endoplasma on tummanvärinen ja hienorakeinen. Punasolujen väri ja väri riippuvat niiden ruoansulatusvaiheesta.
Riisi. 21. Kuvassa ameeba suuressa kasvullisessa muodossa (trofosoiitti). Loukkuun jääneet punasolut (väriltään tummat) näkyvät sytoplasmassa.
Riisi. 22. Kuvassa ameeba kystan muodossa mikroskoopin alla.
Sigmoidoskopia ja sen jälkeen peräsuolen näytteen mikroskopia
Sigmoidoskopia ja sen jälkeen peräsuolen näytteen mikroskopia on luotettava diagnostinen menetelmä. Koska amebojen kudosmuodot tuhoutuvat nopeasti ulkoisessa ympäristössä, ulosteet tutkitaan ensimmäisten 15-20 minuutin aikana. Ensinnäkin tutkitaan muodostamattomat ulosteet, joihin on sekoitettu verta ja limaa.
Kolonoskopia biopsialla
Kolonoskopia leesioiden biopsialla on tarkin menetelmä suoliston amebiaasin diagnosoimiseksi. Mikroskoopin avulla voit tunnistaa alkueläimet haavaisten leesioiden alueella.
Trofosoiittien havaitseminen - suuret vegetatiiviset (kudos)muodot, joissa on fagosytoosoituneita punasoluja sivelynäytteissä, vahvistaa suolen ja muiden elinten amebiaasin.
Koska amebialla ei aina ole mahdollista tunnistaa ameeoja ulosteista ja aspiraateista, suoritetaan serologinen tutkimus. Positiivisia serologisia reaktioita havaitaan 75 %:lla tapauksista potilailla, joilla on suoliston amebiaasi, ja 95 %:lla potilaista, joilla on suoliston ulkopuolinen amebiaasi.
Epäsuora immunofluoresenssireaktio(RNIF) mahdollistaa spesifisten vasta-aineiden havaitsemisen potilaan veriseerumissa. Titteri 1:80 tai enemmän on diagnostinen. Potilailla, joilla on amebiasis RNIF, reaktio on positiivinen 90–100 %:ssa tapauksista. Reaktio on negatiivinen läpikuultavien (valaistujen) muotojen kantajissa. Potilailla, joilla on amebisia maksapaiseita, RNIF on aina positiivinen ja korkeissa tiittereissä.
Epäsuora hemagglutinaatioreaktio (IRHA) on vähemmän informatiivinen, koska se antaa positiivisia tuloksia ei vain potilailla, joilla on amebiasis, vaan myös niillä, jotka ovat aiemmin saaneet tartunnan.
Entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) käytetään spesifisten vasta-aineiden havaitsemiseen.
PCR (polymeraasiketjureaktio) on lupaavin tekniikka nykyaikaisissa olosuhteissa. Testin korkea herkkyys mahdollistaa loisten DNA:n havaitsemisen, vaikka niitä olisi vain muutama testimateriaalissa.
Taudin suolenulkoisia muotoja diagnosoitaessa on sairauden kliinisen kuvan ja pitkäaikaisen suolistosairauden, jossa on lieviä tai keskivaikeita myrkytysoireita, lisäksi tärkeää osoittaa potilaalle, että hän on alueella, jolla esiintyy amebiaa. endeeminen.
Jos sairautta epäillään, suoritetaan sigmoidoskopia. Jos limakalvolle ei ole erityisiä vaurioita, suoritetaan fibrokolonoskopia.Tärkeä diagnostinen merkki on haavaumien havaitseminen paksusuolen limakalvolla, muodoltaan pyöreä ja heikennetyt reunat, joita ympäröi hyperemiavyöhyke ja normaali limakalvo. Endoskooppisen tutkimuksen aikana otetaan biopsia ja uloste.
Amebisten paiseiden tunnistamisessa käytetään röntgenmenetelmää, ultraääni- ja radioisotooppitutkimuksia, magneettiresonanssia ja tietokonetomografiaa.
Joissakin tapauksissa käytetään laparoskopiaa.
Riisi. 24. Dysenteriset amebat mikroskoopin alla.
Erotusdiagnoosi
Suoliston amebiaasi on samanlainen kuin tartuntataudit, vaan myös monet muut sairaudet. Tartuntataudeista amebinen punatauti tulisi erottaa punataudista (shigelloosista), salmonelloosista, kampylobakterioosista, skitosomiaasista ja balantidiaasista. Ei-tartuntataudeista erotusdiagnoosi tehdään epäspesifisen haavaisen paksusuolitulehduksen, divertikuloosin, pellagran, paksusuolen kasvaimien, Henoch-Schönleinin taudin kanssa.
Taudin suolistomuotoja hoidetaan pääasiassa avohoidossa. Potilaat, joilla on vakava sairaus ja suoliston ulkopuolisia oireita, joutuvat sairaalahoitoon. Suoliston amebiaasin hoidossa käytetään luminaalisia ja systeemisiä amebisideja.
Luminaaliset amebosidit
Luminaalisia amebisideja käytetään taudin oireettomien muotojen (kantajien) hoitoon. Niitä määrätään myös estämään amebiaasin uusiutumista kudosammebisideilla tehdyn hoidon jälkeen. Luminaalisia amebisidejä edustavat lääkkeet, kuten Etofamidi (Kythnos), diloksanidifuroaatti, klefamidi, paromomysiini. Hyvin siedetty paromomysiini Ja Diloksanidifuroaatti. Diloksanidifuroaatti käytetty 10 päivää, 4 kertaa päivässä, 50 mg.
paromomysiini käytetty 10 päivää, 3 kertaa päivässä, 30 mg.
Riisi. 25. Paromomysiiniä ja diloksanidifuroaattia käytetään taudin oireettomien muotojen hoidossa.
Systeeminen kudosten amebosidit
Systeemisiä kudosammebisideja käytetään oireisen (invasiivisen) amebiaasin ja paiseiden hoitoon missä tahansa paikassa. Tämän ryhmän edustajia ovat 5-nitroimidatsolit. Metronidatsoli Ja Tinidatsoli ovat suosituimpia lääkkeitä.
Suoliston amebiaasissa käytetään yhtä seuraavista lääkkeistä:
Metronidatsoli (Flagyl, Trichopolum) käytetty 10 päivän ajan, 750 mg kolme kertaa päivässä.
Tinidatsoli (Fasigin, Tiniba) käytetään 2-3 päivää yhtenä annoksena 50 mg/kg alle 12-vuotiaille lapsille ja 2 g. - yli 12-vuotias.
Ornidatsoli (Tiberal) käytetään 3 päivän ajan kahdessa annoksessa 40 mg/kg alle 12-vuotiaille lapsille ja 2 g. päivässä - yli 12 vuotta.
seknidatsoli käytetään 3 päivän ajan yhtenä annoksena 30 mg/kg alle 12-vuotiaille lapsille ja 2 g. päivässä - yli 12 vuotta.
Jos uusiutuvia infektioita ei voida estää, ei ole suositeltavaa käyttää luminaalisia amebisidejä. Niitä määrätään vain epidemia-aiheisiin.
Riisi. 26. Metronidatsoli ja tinidatsoli ovat suosituimpia lääkkeitä amebiaasin hoitoon.
Vaihtoehtoiset hoito-ohjelmat amebiasiin
Sillä on voimakas antiparasiittivaikutus Dehydroemetiinidihydrokloridi. Amebisen maksan paiseen hoitokurssin suorittamisen jälkeen se määrätään Klorokiini.
Dehydroemetiinidihydrokloridi annettuna lihakseen 4-6 päivän ajan.
Klorokiini 600 mg päivässä kahden päivän ajan ja sitten 300 mg 2-3 viikon ajan.
Amebiaasin hoidon viimeinen vaihe
Systeemisten kudosten amebisideilla suoritetun hoidon jälkeen määrätään luminaalisia amebisidejä amebisidien lopulliseen tuhoamiseen Etofamidi tai paromomysiini.
paromomysiini käytetty 5-10 päivää, 0,5 g 2 annoksena.
Etofamidi käytetty 5-7 päivää, 0,6 g 2 annoksena.
Antibiootit amebiaasin hoitoon
Antibiootteja amebiaasin hoitoon määrätään, jos kyseessä on metronidatsoli-intoleranssi ja taudin komplikaatioiden kehittyminen, kuten suolen perforaatio ja sitä seuraava peritoniitin kehittyminen. Käytetään antibakteerisia lääkkeitä Tetrasykliini Ja Erytromysiini.
Tetrasykliini käytetty 10 päivää, 4 kertaa päivässä, 250 mg.
Erytromysiini käytetty 10 päivää, 4 kertaa päivässä, 500 mg.
Sitä käytetään patogeenisten amebojen eliminoinnin nopeuttamiseksi Enteroseptoli (jodikloorioksikinoliini).
Amebiaasin ehkäisyn perustana ovat toimenpiteet väestön aineellisten ja elinolojen sekä elintarviketurvallisuuden parantamiseksi, korkealaatuisen vesihuollon, ympäristön ulosteen saastumisen ehkäisemisen, potilaiden ja sen kantajien oikea-aikaisen tunnistamisen ja asianmukaisen hoidon sekä hoidon täysimääräisen täytäntöönpanon. epidemian vastaiset toimenpiteet epidemian aikana ja terveyskasvatus.
Ruokailu- ja vesihuoltotyöntekijät käyvät määräajoin lääkärintarkastuksessa.
Luminealisten muotojen ja kystien kantajien työskentely julkisissa ravintoloissa on ehdottomasti kielletty.
Elintarvikkeiden jalostuslaitosten tulisi jatkuvasti valvoa kärpäsiä, muurahaisia ja torakoita.
Desinfiointi suoritetaan taudin puhjetessa.
Käsien perusteellinen ja toistuva pesu, lämpökäsiteltyjen elintarvikkeiden ja juoksevan veden alla pestyjen vihannesten ja hedelmien syöminen.
Riisi.27. Amebiaasia pidetään yhtenä "likaisten käsien" sairauksista.
