Kurkkumätäkomplikaatioiden kehittymisen patogeneesi liittyy difteriatoksiinin vaikutukseen potilaan kehoon. Kurkkumätäkomplikaatioita kehittyy usein kurkkumätäten toksisen muodon yhteydessä, harvemmin taudin yleisissä muodoissa. Kurkkumätätoksiini estää hengitys- ja proteiinisynteesin solurakenteissa ja vaikuttaa valikoivasti sairaan ihmisen kehon sydänlihakseen, ääreishermoihin ja lisämunuaisiin.
Komplikaatiot kehittyvät pääsääntöisesti potilaan väärän hoidon seurauksena, kun nielun kurkkumätä luullaan kurkkukipuuksi ja anti-difteriaseerumia annetaan myöhään.Seerumin varhainen antaminen johtaa potilaan yleisen tilan nopeaan paranemiseen, myrkytyksen oireiden häviämiseen ja kurkkumätäkalvojen hylkimiseen tapahtuu viikon kuluessa.
Kurkkumätäkomplikaatiot ilmenevät sydänlihastulehduksena, pareesina ja halvauksena, munuaisten ja lisämunuaisten vaurioina sekä verenkiertohäiriöinä. Toissijaisen infektion esiintyessä kehittyy keuhkokuume, otitis, lymfadeniitti jne. Komplikaatiot yhdistetään usein keskenään.
Riisi. 1. Kuvassa kurkkumätä nielussa, yleinen muoto. Kalvoisia kerrostumia on näkyvissä risoissa, palatiinikaarissa, uvulassa ja pehmeässä kitalaessa.
Kurkkumätäpotilaan tärkeimmät kuolinsyyt
Sydän- ja hengityselinten vajaatoiminta ovat tärkeimmät kuolinsyyt kurkkumätäpotilaissa.
Sydämen vajaatoiminnan syitä ovat tarttuva-toksinen sokki, lisämunuaisten vajaatoiminta ja sydänlihastulehdus, johon liittyy sydämen halvaus.
Hengitysvajauksen syitä ovat kurkunpään akuutti tulehdus (kurkkumätälantio), hengityslihasten ja pallean lihasten halvaantuminen.
Tartunta-toksisen shokin aiheuttama akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta ja sydänlihaksen halvaus ovat potilaan kuoleman syitä sairauden ensimmäisellä viikolla, sydänlihastulehdus - sairauden 2. - 3. viikolla, sydänlihaksen halvaus hengityslihakset ja pallealihakset - taudin 4.-8. viikolla.
Riisi. 2. Likainen valkoinen kalvo, joka sijaitsee pehmeässä kitalaessa, on klassinen difterian merkki. Kuoritut kurkkumätäkalvot voivat tukkia kurkunpään ja henkitorven ontelon milloin tahansa, mikä johtaa lapsen äkilliseen kuolemaan.
Tarttuva-toksinen shokki kehittyy johtuen potilaan kehon altistumisesta kurkkumätäpatogeenien myrkkyille. Potilaan iho vaalenee, iho marmoroituu, havaitaan akrosyanoosia, takykardia etenee, verenpaine laskee, diureesi laskee ja sitten virtsan erittyminen lakkaa kokonaan, iholle ilmaantuu useita verenvuotoisia ihottumia ja laajoja verenvuotoja.
Verenkiertohäiriö rekisteröidään kaikille potilaille, joilla on myrkyllinen kurkkumätä sairauden toisesta päivästä alkaen, ja se ilmenee verenpaineen laskuna ja takykardiana. Pulssista tulee pieni ja lankamainen. Sydänlihaksen myrkyllisillä vaurioilla muutokset havaitaan EKG:ssa. Verenkiertohäiriöt ja sydämen vajaatoiminta voivat johtaa potilaan romahtamiseen ja kuolemaan.
Riisi. 3. Kurkkumätä lantio lapsella. Tukehtumisen estämiseksi tehtiin trakeostomia.
Kurkkumätä (neuropatia) aiheuttama perifeeristen hermojen vaurio
Perifeerinen neuriitti on varhainen komplikaatio. Ne kehittyvät 3–7 viikon taudin aikana. Kurkkumätätoksiinille altistumisen seurauksena hermojen myeliinivaippa käy läpi rasvapitoisuuden rappeutumista.Useimmissa tapauksissa se vaikuttaa motorisiin hermoihin. Ilmiöt ovat usein kahdenvälisiä. Toipuminen on yleensä täydellistä.
Perifeerisen neuriitin aiheuttama lihashalvaus jaetaan aikaiseen ja myöhäiseen. Varhaiset leesiot kehittyvät 3. päivästä 15. päivään, myöhäiset - taudin 2. kuukautena.
Varhaisia komplikaatioita ovat pehmeä kitalaen pareesi tai halvaus, vähentynyt konvergenssi- ja akkomodaatiopareesi, strabismus, ptoosi ja kasvolihasten pareesi.
Myöhäinen halvaus sisältää niskan, vartalon, hengityslihasten, pallean ja alaraajojen lihasten halvaantumisen.
Pareesilla ja halvauksella havaitaan heikkoutta, heikentynyttä refleksiä, parestesiaa ja lihasten surkastumista.
Sydänlihasta hermottavien hermovaurioiden, nieluhermojen, hengityslihasten, pehmeän kitalaen ja kurkunpään vaurioita pidetään hengenvaarallisena. Näiden lihasryhmien halvaantuminen johtaa potilaan kuolemaan 6–8 viikon taudin kohdalla.
Riisi. 4. Kuvassa kurkunpään kurkkumätä (vas.) ja kurkunpään kurkkumätä (oikealla).
Pehmeän kitalaen halvaus
Kurkkumätän varhaisin komplikaatio on pehmeä kitalaen halvaantuminen, joka kehittyy taudin 3. viikolla.
Pehmeän kitalaen poikkeama toiselle puolelle viittaa yksipuoliseen vaurioon. Kahdenvälisten vaurioiden vuoksi pehmeä kitalaki roikkuu liikkumattomana jopa puhuttaessa.
Hermohalvaukselle on ominaista nenääänen ilmaantuminen äänessä, ruoan ja syljen vuotaminen nenänieluun ja nielemisvaikeudet. Lievissä tapauksissa toipuminen tapahtuu 3-4 viikkoa.
Vaikeissa sairaustapauksissa lapsi muuttuu letargiksi, passiiviseksi ja hiljaiseksi. Kooma kehittyy. Potilas kuolee 1-10 päivän kuluessa.
Silmälihasten halvaus ja pareesi
Oculomotor hermo halvaus kehittyy 4 viikkoa taudin alkamisen jälkeen. On ollut tapauksia, joissa tämä komplikaatio on ilmaantunut aikaisemmin. Potilaan näkö hämärtyy, akkomodaatio on heikentynyt, kaksoisnäkyvä (näkyvien esineiden kaksinkertaistuminen) ja ptoosi (yläluomen roikkuminen) ilmaantuu. Kun abducens-hermo on vaurioitunut, kehittyy sisäinen strabismus.
Riisi. 5. Kuvassa ylemmän silmäluomen roikkuminen silmälihasten halvaantumisesta.
Frenisen hermon neuriitti
Frenihermon neuriitti kehittyy taudin 5.-7. viikolla. Frenisen hermon vaurioituminen johtaa pallean halvaantumiseen, jota seuraa hengitysvajauksen kehittyminen ja potilaan kuolema.
Ääreishermojen neuriitti
Ääreishermojen neuriitti voi johtaa raajojen lihasten halvaantumiseen. Tällaisia komplikaatioita esiintyy 4–8 prosentissa tapauksista 4–6 sairausviikolla. Taudin suotuisalla lopputuloksella menetetyt toiminnot palautuvat täysin 2-3 kuukauden kuluessa.
Hengitysvaikeuden syy on hapen puute ja liika hiilidioksidi potilaan veressä ja kudoksissa. Tukehtumisen syy on kurkkumätä (akuutti kurkunpään tulehdus), jota esiintyy pääasiassa 1–3-vuotiailla lapsilla.
Primaarinen lantio (yksittäinen kurkunpään vaurio) on harvinainen. Kurkunpään ja henkitorven kurkkumätä (yleinen lantio) ja laskeva lantio, kun tulehdus leviää kurkunpäästä henkitorveen ja keuhkoputkiin, todetaan useimmiten.
Hengitysteiden ahtauman kehittymistä edistävät kurkunpään limakalvon lihasspasmit ja turvotus, joka havaitaan kurkunpään ja bronkoskoopian aikana. Taudin vakavuus riippuu hengitysteiden tukkeuman asteesta.Hengitysteiden ahtautuminen johtaa tukehtumiseen. Trakeostomiaa tai intubaatiota käytetään tukehtumisen estämiseen.
Kuoritut kurkkumätäkalvot voivat tukkia kurkunpään ja henkitorven ontelon milloin tahansa, mikä johtaa lapsen äkilliseen kuolemaan.
Munuaisvaurio kurkkumätä ilmenee toksisena nefroosina, jonka kesto on 20–40 päivää.
Munuaisten difterialla havaitaan muutoksia putkimaisessa epiteelissä. Munuaiskudoksessa ei ole syvempiä vaurioita. Proteiinia esiintyy tällaisten potilaiden virtsassa ja sylindruriaa havaitaan. Kasvojen ja nilkkojen turvotus häviää 3–4 päivässä. Joskus taudin alkaessa difterian toksisella muodolla havaitaan akuutin glomerulonefriitin oireita. Virtsassa näkyy verta.
Keuhkokuume vaikeuttaa kurkunpään ja hengitysteiden difterian kulkua. Komplikaatio kirjataan useammin pienille lapsille. Keuhkokuumetta ei aina tunnisteta elämän aikana, ja se on usein potilaan kuolemansyy.
Kurkkumätä vastaan rokotetuilla potilailla komplikaatioita kehittyy harvoin, ja kehittyvät komplikaatiot ovat lieviä ja johtavat erittäin harvoin kuolemaan.
