Amébiáza (amébická úplavice, střevní amébóza) je onemocnění způsobené parazitickým prvokem Entamoeba histolytica (protozoální infekce), který přirozeně parazituje pouze v lidském těle (antroponotická infekce). Onemocnění vzniká při poškození tlustého střeva, často s tvorbou abscesů v různých orgánech a je náchylné k chronickému průběhu. Existuje také řada amebiáz. Střevní amébóza se však nejčastěji nazývá amébóza.
Nemoc je rozšířená v zemích se subtropickým a tropickým klimatem. Šíření střevní amébózy je usnadněno nízkou úrovní sanitární a komunální vybavenosti. Amébiáza je považována za jednu z nemocí „špinavých rukou“.
Podle WHO trpí amébózou až 10 % lidí na Zemi. Až 60 % případů onemocnění je registrováno mezi obyvateli Indie, až 20 % mezi obyvateli jižní Asie, Afriky, Střední a Jižní Ameriky.Případy amébózy jsou zaznamenány v oblasti Dolního Volhy a Zakavkazska. Na Ukrajině jsou případy onemocnění registrovány v jižních oblastech. Nárůst turistických toků ze zemí s horkým klimatem vedl k nárůstu amébózy mezi ruskými občany, včetně obyvatel Moskvy.
Úmrtnost na amebiázu je na druhém místě po malárii mezi všemi úmrtími na parazitární onemocnění. Ročně je registrováno až 50 milionů případů onemocnění. Nebezpečí pro ostatní představují nejen pacienti, ale i přenašeči patogenní améby, kterých je na světě asi 500 milionů lidí.
Rýže. 1. Na fotografii je úplavicová améba.
Dysenterická améba - původce amébózy
Dysenterická améba byla poprvé objevena ve výkalech pacienta v roce 1875 F. A. Leshem. V roce 1925 se E. Brumpt rozdělil Entamoeba histolityca na dva typy - patogenní (Entamoebadysenterie) a nepatogenní (Entamoeba dispar).
Dysenterická améba prochází ve svém vývoji dvěma stádii: vegetativní a cystickou.
Ve vegetativním stadiu existují améby ve velkých vegetativních (tkáňových), vyčištěných a precystických formách.
Během klidové fáze existuje améba ve formě cysty.
Rýže. 2. Formy existence améby úplavice: a - vyčištěná, b - čtyřnásobná cysta, c - tkáňová forma s absorbovanými (fagocytovanými) erytrocyty.
Velká vegetativní forma (tkáň), forma magna dysenterické améby
Amébiáza začíná zavedením trofozoitu do sliznice a submukózní vrstvy tlustého střeva. Pod vlivem speciálního enzymu dochází k destrukci tkáně (nekróze) a objevují se vředy. Dysenterické améby v tkáňové formě mají schopnost absorbovat červené krvinky. Velikost dosahuje 40 mikronů nebo více.Při pohybu se améba natahuje a tvoří pseudopodia a její délka může dosáhnout 80 mikronů. V tkáňové formě se patogeny nacházejí v akutní fázi onemocnění v postižených tkáních, vzácně ve stolici.
Rýže. 3. Fotografie ukazuje velkou vegetativní (tkáňovou) formu dysenterické améby s absorbovanými červenými krvinkami.
Průsvitná forma (průsvitná), forma minuta dysenterické améby
Tato malá vegetativní a netkáňová forma patogenu se vyskytuje u lidí, kteří dříve měli střevní amébiázu, u chronických forem onemocnění, během remise a u přenašečů. Vyznačují se malou velikostí (až 25 mikronů) a pomalým pohybem, zaobleným tvarem, nefagocytují červené krvinky, živí se produkty rozpadu tkání (detritus) a absorbují bakterie, které lze vidět v jejích vakuolách.
Rýže. 4. Při pohybu se améba úplavice natahuje a tvoří pseudopodia.
Precystická forma dysenterické améby
Precystická forma je přechodná z vyčištěné formy do cysty. Precysta má malou velikost (do 18 mikronů) a neabsorbuje bakterie.
Vegetativní formy améby úplavice rychle odumírají ve vnějším prostředí
Fáze dysenterické cysty améby
Dysenterická améba ve stádiu cysty má silný ochranný obal, který zajišťuje přežití druhu v nepříznivých vnějších podmínkách. Cysty lze nalézt ve výkalech rekonvalescentů a nosičů cyst. V dolních částech tenkého střeva a horních částech tlustého střeva ztrácejí cysty vnější obal a přecházejí do aktivních, rychle se množících forem.
Cysta má kulatý tvar, její průměr je v průměru asi 12 mikronů (7 - 20 mikronů), obsahuje 4 jádra (nezralé cysty obsahují 1 - 3 jádra).
Rýže. 5. Schematické znázornění trofozoitu a cysty.
Dysenterická améba přirozeně parazituje pouze v lidském těle. Zdrojem infekce jsou pacienti, rekonvalescenti, nosiči a osoby s chronickými formami amebiázy. Jediná cesta přenosu je fekálně-orální. Patogeny vstupují do lidského těla ve formě cyst s jídlem a vodou (potravinová cesta) nebo prostřednictvím domácích předmětů (kontaktní domácnost). Dysenterické améby se přenášejí mezi homosexuály pohlavním stykem. Cysty šíří mouchy a švábi.
Nízká úroveň sociální a komunální vybavenosti přispívá k šíření infekce. Hlavními místy šíření infekce jsou země se subtropickým a tropickým klimatem.
Vegetativní formy améby úplavice umírají mimo tělo během 20 - 30 minut. Cysty mají vysokou míru přežití ve vnějším prostředí. Jeden gram výkalů obsahuje několik milionů cyst. Znečišťují půdu, odpadní vody, otevřené vodní plochy, předměty pro domácnost a průmysl, potraviny, ovoce a zeleninu.
Dysenterické cysty améby přetrvávají na potravinářských výrobcích několik dní.
Zůstávají životaschopné ve výkalech od 3 do 30 dnů při kladných teplotách (10 - 20 ° C) a až 110 dnů při záporných teplotách (od -1 do -21 ° C).
Cysty zůstávají životaschopné až 60 dní v přírodních nádržích, až 30 dní ve vodě z vodovodu a až 130 dní v odpadních vodách.
Cysty žijí na kůži rukou až pět minut, v subungválním prostoru až 1 hodinu.
V mléčných výrobcích zůstávají cysty při pokojové teplotě životaschopné až 15 dní.
Cysty přežívají na skle, kovových površích a polymerech až 25 dní.
Když se cysty dysenterických améb dostanou do lidského těla, proniknou do distální části tenkého střeva a počáteční části tlustého střeva, kde se jejich obal rozpustí a každé jádro se rozdělí na dvě části. Z osmijaderné améby vzniká osm malých luminálních (průsvitných) forem, z nichž každá má jedno jádro (trofozoity). Luminální formy, živící se bakteriemi, se rychle množí (dělení probíhá každé dvě hodiny). Pohybující se spolu se střevním obsahem a zasahující do spodních částí tlustého střeva se luminální formy mění v cysty a jsou vylučovány stolicí.
V případě asymptomatického průběhu žijí améby úplavice v lumen tlustého střeva ve spolupráci s dalšími mikroby, živí se detritem, bakteriemi a houbami.
Vlivem řady faktorů (masivita invaze, záněty a mikrotrauma střeva, helmintiázy, hormonální změny, stres a hlad) se améba mění ve velkou vegetativní (tkáňovou) formu, proniká stěnou střeva a infikuje ji.
Rýže. 7. Enzymy speciálně produkované amébami úplavice (proteázy a hemolyziny) taví tkáň střevní stěny a pronikají hluboko do orgánu.
Střevní poškození v akutním období amébové úplavice
Pomocí lektinů (proteinových aglutininů) se paraziti uchytí na střevní sliznici. Enzymy speciálně produkované amébami (proteázy a hemolyziny) taví tkáň střevní stěny a pronikají hlouběji. V submukózní vrstvě se bakterie intenzivně množí. Produkty jejich vitální aktivity a rozpadu tkání se vstřebávají do krve, což způsobuje výskyt příznaků intoxikace.Specifický proces se vyvíjí v celém střevě s převládající lokalizací ve slepém a vzestupném tračníku.
V místech, kde jsou améby lokalizovány, se tvoří mikroabscesy, které pronikají do střevního lumen. Průměr vzniklých vředů je 2 - 20 mm. Mají zubaté, podkopané okraje a hnědé nekrotické hmoty na dně. Postupem času se vředy vyčistí a zahojí. Vzniklá vazivová tkáň stahuje střevní kličky, což vede ke stenóze céka a sigmoidního tračníku. Na střevní sliznici můžete současně vidět drobné eroze, „kvetoucí“ vředy, hojící se a zjizvenou tkáň.
Rýže. 8. Mnohočetné vředy v důsledku poškození střev dysenterickou amébou.
Střevní poškození u chronické amébové úplavice
U chronické formy střevní amebiázy je patologický proces lokalizován především ve slepé, vzestupné části tlustého střeva, sigmatu a konečníku. V těžkých případech onemocnění je postiženo celé tlusté střevo, ve kterém vznikají pseudopolypy, amebom (zánětlivý granulom) a megakolon (akutní dilatace tlustého střeva).
Když se améby rozšíří na kůži perianální oblasti, vytvoří se ulcerace.
Když améby proniknou do mezenterických cév a šíří se krví, jsou ovlivněny vnitřní orgány. Amébové abscesy se tvoří v játrech, žlučových cestách, břišní dutině, plicích, pohrudnici, mozku, ledvinách a slinivce břišní.
Střevní vředy mohou vést k perforaci střeva, což vede k rozvoji peritonitidy.
Zničení velkých cév může vést k hojnému střevnímu krvácení.
Rýže. 9. Ulcerózní léze stěny tlustého střeva s amébiázou.
Zavedení dysenterické améby do lidského těla je kromě aktivace buněčné složky imunity doprovázeno tvorbou specifických protilátek – imunoglobulinů IgA. S jaterním abscesem jsou tedy vysoké titry protilátek zaznamenány v krevním séru pacientů 17. den onemocnění. Sekreční IgA-protivootherny se nacházejí v mateřském mléce a slinách pacientů.
Při amébióze je imunita získaná, nestabilní a nesterilní. Nechrání před recidivami onemocnění a opakovanými infekcemi.
Inkubační doba střevní amebiázy se pohybuje od 1 týdne do 4 měsíců nebo více. Onemocnění začíná častým vyprazdňováním až 6x denně. Nadměrné výkaly smíchané s hlenem. V počátečním období nejsou žádné příznaky intoxikace.
Postupně se stav pacienta zhoršuje. Po 5-7 dnech fekální charakter stolice mizí. Jsou to skelné hleny, ve kterých se časem objevuje krev. Stolička získává vzhled „malinového želé“. Známky intoxikace přibývají. Tělesná teplota stoupá, chuť k jídlu mizí, pacient pociťuje nevolnost a zvracení.Objevuje se nadýmání a bolest v podbřišku, bolest podél tlustého střeva Onemocnění může postihnout různé části střeva - cékosigmoideum, rektální, poškození slepého střeva.
Při endoskopickém vyšetření v tlustém střevě se nacházejí vředy o průměru 2 až 20 mm, které se nacházejí na hřebenech střevních záhybů a v hlubokých vrstvách sliznice. Mají nerovné, podkopané okraje. Na dně jsou viditelné hnědé nekrotické hmoty. Každý vřed je obklopen „pásem“ hyperémie. Okolní sliznice se nemění.
Při irrigoskopii Odhaluje se nerovnoměrné plnění všech částí tlustého střeva, oblasti spasmu a rychlé vyprazdňování.
Amébiáza u dětí začíná akutně. Tělesná teplota stoupá na 39°C. Objevuje se nevolnost a zvracení. Dítě se stává ospalým. Stolice až 15krát denně, tekutá nebo pastovitá. Dehydratace se rozvíjí rychle.
Délka akutního období je 4 - 6 týdnů. Poté začíná období remise, které trvá až jeden měsíc nebo déle. Bez adekvátní léčby se nemoc opakuje a stává se chronickou po mnoho let.
Rýže. 10. Vředy u amébové úplavice na vrcholcích hřebenů střevní sliznice, 2 - ložiska hlubokého rozpadu (foto vpravo).
V 10 % případů je zaznamenána fulminantní forma amébové úplavice, vyskytující se s profuzním průjmem. Rychle se rozvíjí toxikóza a dehydratace, což vede k vyčerpání pacienta. Ve střevech se objevují rozsáhlé vředy. Zničení velkých cév vede ke krvácení. Perforace střeva vede k rozvoji peritonitidy. Často se vyvíjí jaterní absces a amébová hepatitida.
U oslabených a imunodeficientních pacientů se rozvíjí fulminantní forma střevní amebiázy. K onemocnění jsou náchylné malé děti, starší lidé, těhotné ženy a pacienti, kteří dostávají hormonální léčbu.
Chronická střevní amebiáza se vyskytuje v kontinuální nebo recidivující formě. Při absenci antiparazitární léčby trvá onemocnění asi 10 let.
Recidivující průběh onemocnění charakterizované periodickým nadýmáním a kručením v břiše, rozrušením stolice, bolestí v pravém podbřišku, která je často mylně považována za projevy apendicitidy. Během období exacerbací zůstává celkový stav uspokojivý, tělesná teplota se nezvyšuje.
S kontinuálním průběhem amébózy postupně narůstají příznaky jako bolesti břicha, průjem střídající se se zácpou, zvyšuje se frekvence stolice, objevuje se krev ve stolici, někdy stoupá tělesná teplota a játra se postupně zvětšují. Nedostatečné vstřebávání bílkovin a vitamínů vede k vyčerpání organismu a rozvoji astenického syndromu. Rozvíjí se hypochromní anémie. Pacient hubne. Chuť k jídlu klesá, v ústech se objevuje nepříjemná chuť, rysy obličeje se zostřují. Jazyk je hustě potažen šedým povlakem, břicho je vtažené, srdeční ozvy jsou tlumené a srdeční frekvence se zvyšuje.
Sigmoidoskopie odhalí vředy, cysty, polypy a amébomy (zánětlivé granulomy), které na rentgenových snímcích vykazují defekt výplně, stimulující nádory. Vývoj zjizvené tkáně vede ke stenóze (zúžení) střeva.
V 70 % případů chronická střevní amebiáza postupuje pomalu s jemnými příznaky. Stolice cca 5x denně, někdy je příměs hlenu a krve. Po nějaké době se objeví bolest ve střevech.
Ve 30 % případů onemocnění progreduje. Průjem a křečovité bolesti břicha se objevují současně. Již 2. - 3. den onemocnění se ve stolici objevují hlen a krev. Tělesná teplota je subfebrilní. Nedostatečný příjem živin a vitamínů do organismu rychle vede pacienta k astenii a vyčerpání.
Rýže. 12. S progresivním průběhem onemocnění rychle nastává astenie a vyčerpání pacienta.
Extraintestinální formy amebiázy tvoří asi 5 %. Existuje amébia jater, osrdečníku a sleziny, bronchopulmonální, cerebrální, genitourinární a kožní amébia. Když dojde k onemocnění, ve vnitřních orgánech se tvoří abscesy - jednoduché a vícečetné. Nemoc často trvá dlouho. Po období remise následují období exacerbací. Řada vědců považuje extraintestinální formy amebiázy za komplikaci střevní amebiázy.
Amébiáza jater
Jaterní amebiáza má akutní, subakutní a chronický průběh, vyskytuje se ve formě jaterního abscesu nebo amébové hepatitidy. Onemocnění se vyskytuje jak v období akutní střevní amebiázy, tak měsíce a dokonce roky po ní. Ve 30-40% případů není možné u pacienta identifikovat známky poškození střev. Améby ve střevech jsou zjištěny u každého pátého pacienta. Muži onemocní 24krát častěji než ženy. Každý čtvrtý pacient zemře na komplikace onemocnění.
Rýže. 13. Fotografie ukazuje amébový jaterní absces.
Amébová hepatitida
Amébová hepatitida se vyvíjí v období akutní střevní amébiázy.Játra se postupně během několika dnů zvětšují, někdy i výrazně. V pravém hypochondriu je bolest. Teplotní reakce je mírná. Zvyšuje se hladina leukocytů v krvi. Amébová hepatitida může být akutní, ale častěji má chronický průběh.
Amébový jaterní absces. Akutní průběh
Předpokládá se, že amébová hepatitida je první fází hnisání (tvorba abscesu). Abscesy s amébózou mohou být jednoduché nebo mnohočetné, nejčastěji lokalizované v pravém laloku jater. Onemocnění se vyskytuje s příznaky těžké intoxikace a silné bolesti v pravém hypochondriu.
Akutní průběh je charakterizován zvýšenou tělesnou teplotou a rostoucí slabostí. Horečka je často hektického typu s opakovanou zimnicí. Objevuje se bolest v pravém podžebří, která postupně zesiluje a při sebemenším pohybu vyzařuje do pravé lopatky a ramene. Při palpaci je určena zvětšená játra, jaterní tupost se zvyšuje více nahoru s velkými velikostmi abscesů, na přední ploše jater lze identifikovat fluktuační oblast. Břicho je oteklé a při palpaci napjaté v pravém hypochondriu. Při velkých abscesech vzniká žloutenka.
V krvi je detekováno zvýšení ESR a neutrofilní leukocytóza, někdy dosahující 50x109 / l. Postupně pacient hubne, tváře klesají, rysy obličeje se zostřují a kožní turgor se snižuje. Srdeční zvuky jsou tlumené. Krevní tlak klesá.
Jaterní abscesy se detekují ultrazvukem a radioizotopovým skenováním. RTG vyšetření odhalí vysoké postavení bránice, sníženou pohyblivost pravé kopule a při lokalizaci abscesu v subfrenní oblasti jater je detekován výpotek v pravém pleurálním sinu.
Doba trvání onemocnění není delší než 10 dní. Komplikace se vyvíjejí velmi rychle.
Rýže. 14. Otevřený amébový jaterní absces.
Amébový jaterní absces. Chronický průběh
Chronický průběh amébového jaterního abscesu je klidný, bez výrazných příznaků intoxikace a často s normální tělesnou teplotou. Časem se v pravém hypochondriu objeví praskající bolest, játra se zvětší a při palpaci se stanou bolestivými. Jak absces roste, je na jeho povrchu detekován útvar podobný nádoru, někdy dosahující průměru 10 cm.
17. den onemocnění jsou v krvi pacientů zjištěny vysoké titry specifických protilátek - imunoglobulinů.
Rýže. 15. Chronická jaterní amébóza.
Komplikace amébového jaterního abscesu
Při ruptuře abscesu se může vytvořit subfrenní absces, encystovaná peritonitida, purulentní perikarditida, zánět pohrudnice a mediastinitida.
Když absces pronikne do bronchu, vytvoří se hepatobronchiální píštěl. V okamžiku průlomu se u pacienta rozvine kašel s velkým množstvím sputa obsahujícího nekrotické hmoty. Améby lze nalézt ve sputu.
Když absces prorazí kůži v oblasti píštěle, vyvine se specifická léze.
Amébóza plic
Améby se mohou dostat do plic jak hematogenně, tak při proniknutí abscesu do pleurální dutiny.
Pneumonie s amébiázou dochází při zvýšené tělesné teplotě, kašli, dušnosti, bolesti na hrudi, ve sputu se objevuje krev a hnis a zvyšuje se počet leukocytů v krvi. Průběh amébové pneumonie je často pomalý. Nedostatek antiparazitární léčby vede k rozvoji abscesu.
Amébové abscesy v plicní tkáni bývají chronické.Nízká tělesná teplota je pravidelně nahrazována prudkým nárůstem. Sputum se vyrábí ve velkém množství kvůli přítomnosti krve, získává čokoládovou barvu nebo vzhled „sardelové omáčky“. Někdy se améby nacházejí ve sputu. Rentgenový snímek odhaluje dutinu s horizontální hladinou tekutiny.
Rýže. 16. Fotografie ukazuje amébový jaterní absces. Na dně dutiny je vidět vodorovná hladina kapaliny.
Mozková amébóza
Mozková amebiáza se vyvíjí v důsledku šíření prvoků hematogenní cestou. Abscesy v mozku mohou být jednotlivé nebo vícečetné. Nejčastěji se nachází v levé hemisféře. Objevují se jak fokální, tak mozkové příznaky. Hlavní jsou silné bolesti hlavy, nevolnost a zvracení. Neurologické příznaky závisí na umístění patologického zaměření a stupni poškození mozkových struktur. Diagnostika abscesu během života je obtížná. V akutních případech končí onemocnění vždy smrtí.
Rýže. 17. Fotografie ukazuje amébový mozkový absces.
Kožní amébóza
Kožní amebiáza se nejčastěji rozvíjí u lidí s imunodeficiencí, oslabených a vyčerpaných pacientů. Proces je lokalizován především na kůži perianální oblasti, hýždí a perinea. Améby pronikají kůží z výkalů, kde se nacházejí ve velkém množství. Někdy se améby šíří krví z primárních lézí a postihují kůži kolem píštělí nebo v blízkosti chirurgických stehů aplikovaných po otevření abscesů. Infekce se přenáší mezi homosexuály, kteří mají bradavičnaté vředy v oblasti genitálií a konečníku.
Na začátku léze se tvoří jednotlivé eroze.Dále se eroze mění v hluboké, nebolestivé vředy s hnisavým-hemoragickým výtokem, zčernalými okraji a vycházejícím nepříjemným zápachem. Někdy se na kůži (obvykle břicho) s amebiázou tvoří husté nádorovité granulomy.
Vegetativní formy patogenů jsou často detekovány ve škrábancích z vředů.
Nemoc trvá dlouho. Vředy mohou dosáhnout obrovských rozměrů a často způsobit smrt pacienta.
Rýže. 18. Fotografie ukazuje kožní amébiázu.
Urogenitální amebiáza
Urogenitální amebiáza se vyvíjí přímým kontaktem s nemocným člověkem. Zdrojem améb mohou být vředy nacházející se na sliznici konečníku a genitálu. Infekce se přenáší mezi homosexuály, kteří mají bradavičnaté vředy v oblasti genitálií a konečníku.
Při genitourinární amébiáze je postižena hlava a vnitřní vrstva předkožky (balanopostitida), u mužů močová trubice, prostata a semenné váčky, u žen pochva, močový měchýř a ledviny.
Amébová balanopostitida charakterizované výskytem bolestivých vředů kulatého tvaru s hnisavým výtokem v oblasti předkožky, s nepříjemným zápachem, odolným vůči terapii. Často s onemocněním dochází k zánětu regionálních lymfatických uzlin.
Amébová uretritida Nejčastěji probíhá pomalu, při močení má pacient nepříjemné pocity a je zaznamenán slabý výtok sliznice. Při akutní uretritidě jsou dysurické jevy výrazně výrazné.
Amébová prostatitida často zaznamenávány společně s uretritidou. Obvykle onemocnění probíhá klidně, po dlouhou dobu, s mírnými příznaky. Akutní amébová prostatitida se vyskytuje se zvýšenou tělesnou teplotou, bolestmi v perineu, tříslech a podbřišku.
Amébová vaginitida vzniká při mukopurulentním výtoku. Na sliznici se objevují ulcerace o velikosti od 0,5 do 3 cm v průměru, při tlaku krvácející. Někdy se vyvine specifický zánět děložního čípku - amébová cervicitida.
Amébová cystitida má často chronický průběh. Remise jsou nahrazeny exacerbacemi.
U homosexuálů jsou pozorovány bradavičnaté ulcerace v konečníku a genitáliích.
Cystitida, pyelonefritida a rakovina děložního čípku jsou komplikace amebiázy u žen. Epipidymitida a prostatitida jsou komplikace amébózy u mužů.
Rýže. 19. Amébóza kůže.
Amébová perikarditida
Amébová perikarditida se vyvíjí, když jaterní absces lokalizovaný v levém laloku praskne přes bránici do osrdečníku, což vede k srdeční tamponádě a často ke smrti.
Amebom (zánětlivý granulom) vzniká nejčastěji ve ascendentním a céku. Při palpaci se určí útvar podobný nádoru. Během endoskopie může být améba považována za sarkom.
Řada autorů považuje za komplikace všechny varianty extraintestinální amébiázy: jaterní absces a amébovou hepatitidu, bronchopulmonální, kožní, cerebrální a genitourinární amebiázu, amebiázu sleziny a perikardu.
Vývoj komplikací se střevní amebiázou je hlavním rysem onemocnění.
Diagnostika amebiázy je založena na údajích z epidemiologického šetření, klinických a laboratorních výzkumných metod.
Detekce parazitů ve velké vegetativní formě (trofozoitů) ve stolici nebo v aspirátech získaných při sigmoidoskopii je zásadní v diagnostice amébózy. V nativních preparátech je odhalena charakteristická pohyblivost vegetativních forem Entamoeba histolityca a zachycené červené krvinky. Nátěry obarvené Lugolovým roztokem odhalují cysty parazitů. V nátěrech obarvených hematoxylinem je dobře patrná vnitřní struktura parazitů.
Pro mikroskopické vyšetření se používají výkaly, rektální aspiráty a bioptický materiál z postižených oblastí, včetně stěn abscesu, kde jsou převážně lokalizovány tkáňové formy améb. Opakované vyšetření (3-6krát) čerstvého trusu zvyšuje účinnost studie.
Cysty a vyčištěné formy parazitů zjištěné v nátěrech svědčí o nosičství, ale nepotvrzují onemocnění. Kromě toho může střevní flóra obsahovat nepatogenní druhy améb, které nezpůsobují onemocnění.
Mikroskopie nativních nátěrů
Tahy, které nepodléhají barvení, si zachovávají přirozenou strukturu a barvu studovaného předmětu. Mikroskopie v nativních nátěrech odhaluje charakteristickou pohyblivost vegetativních forem Entamoeba histolityca. Pohyb améby je rychlý a impulzivní. Při pohybu se tělo parazita prodlužuje a do vytvořeného pseudopódia proudí endoplazma. Poté se pseudopodia zploští a objeví se na novém místě ve směru pohybu. Někdy se vytvoří několik pseudopodií. Jeden z nich se zvětší a zbytek zmizí. Pozorováni jsou sedaví, nehybní jedinci.Při ochlazení se paraziti stanou méně pohyblivými, jejich tělo se zakulatí a nakonec se pohyb úplně zastaví. V nativních nátěrech mají zachycené červené krvinky nažloutlou barvu.
V nátěrech obarvených hematoxylinem je ektoplazma průhledná, endoplazma je tmavě zbarvená a jemnozrnná. Barva a barva červených krvinek závisí na fázi jejich trávení.
Rýže. 21. Na fotografii je améba ve velké vegetativní formě (trofozoit). V cytoplazmě jsou viditelné zachycené červené krvinky (tmavé barvy).
Mikroskopie nátěrů obarvených Lugolovým roztokem
Nátěry obarvené Lugolovým roztokem odhalují cysty a vyčištěné formy parazitů charakteristické pro nosičství.
Rýže. 22. Fotografie ukazuje amébu ve formě cysty pod mikroskopem.
Spolehlivou diagnostickou metodou je sigmoidoskopie následovaná mikroskopií rektálního nátěru. Vzhledem k rychlé destrukci tkáňových forem améb ve vnějším prostředí se výkaly vyšetřují během prvních 15 až 20 minut. Nejprve se vyšetřují nezformované výkaly smíchané s krví a hlenem.
Kolonoskopie s biopsií
Kolonoskopie s biopsií lézí je nejpřesnější metodou pro diagnostiku střevní amebiázy. Mikroskopie umožňuje identifikovat prvoky v oblasti ulcerózních lézí.
Detekce trofozoitů - velkých vegetativních (tkáňových) forem s fagocytovanými červenými krvinkami v nátěrech potvrzuje amébiázu střeva a dalších orgánů.
Vzhledem k tomu, že s amébiózou není vždy možné identifikovat améby ve výkalech a aspirátech, provádí se sérologická studie. Pozitivní sérologické reakce jsou zaznamenány v 75 % případů u pacientů se střevní amébiázou, v 95 % u pacientů s extraintestinálními formami amebiázy.
Nepřímá imunofluorescenční reakce(RNIF) umožňuje detekovat specifické protilátky v krevním séru pacienta. Titr 1:80 nebo více je diagnostický. U pacientů s amebiázou RNIF je reakce pozitivní v 90 - 100 % případů. U nosičů průsvitných (osvětlených) forem je reakce negativní. U pacientů s amébovými jaterními abscesy je RNIF vždy pozitivní a ve vysokých titrech.
Nepřímá hemaglutinační reakce (IRHA) je méně informativní, protože poskytuje pozitivní výsledky nejen u pacientů s amebiázou, ale také u dříve infikovaných.
Enzymově vázaný imunosorbentní test (ELISA) slouží k detekci specifických protilátek.
PCR (polymerázová řetězová reakce) je nejslibnější technikou v moderních podmínkách. Vysoká citlivost testu umožňuje detekovat DNA parazitů, i když je jich v testovaném materiálu jen málo.
Při diagnostice extraintestinálních forem onemocnění je kromě klinického obrazu onemocnění a případů dlouhodobého střevního onemocnění s mírnými a středně těžkými příznaky intoxikace důležité pacientovi indikovat, že se nachází v oblasti, kde se vyskytuje amébóza. endemický.
Při podezření na onemocnění se provádí sigmoidoskopie. Při absenci specifického poškození sliznice se provádí fibrokolonoskopie.Detekce vředů na sliznici tlustého střeva, kulatého tvaru s podkopanými okraji, obklopenými zónou hyperémie a normální sliznicí mezi nimi je důležitým diagnostickým znakem. Při endoskopickém vyšetření se odebírá biopsie a fekální hmota.
Při identifikaci amébových abscesů se používá rentgenová metoda, ultrazvukové a radioizotopové studie, magnetická rezonance a počítačová tomografie.
V některých případech se uchýlí k laparoskopii.
Rýže. 24. Dysenterické améby pod mikroskopem.
Diferenciální diagnostika
Střevní amebiáza je podobná nejen infekčním onemocněním, ale i řadě dalších onemocnění. Z infekčních onemocnění je třeba odlišit amébovou úplavici od úplavice (shigelóza), salmonelózy, kampylobakteriózy, schistosomiázy a balantidiózy. Z neinfekčních onemocnění se diferenciální diagnostika provádí s nespecifickou ulcerózní kolitidou, divertikulózou, pelagrou, novotvary tlustého střeva, Henoch-Schönleinovou chorobou.
Střevní formy onemocnění se léčí především ambulantně. Pacienti s těžkým onemocněním a extraintestinálními projevy podléhají hospitalizaci. Při léčbě střevní amebiázy se používají luminální a systémové amoebicidy.
Luminální amoebocidy
Luminální amoebicidy se používají k léčbě asymptomatických forem onemocnění (přenašečů). Předepisují se také k prevenci relapsů amebiázy po dokončení léčby tkáňovými amoebicidy. Luminální amoebicidy jsou zastoupeny léky jako např Etofamid (Kythnos), diloxanid furoát, klefamid, paromomycin. Dobře snášen Paromomycin A Diloxanid furoát. Diloxanid furoát užívá se 10 dní, 4krát denně, 50 mg.
Paromomycin užívá se 10 dní, 3krát denně, 30 mg.
Rýže. 25. Paromomycin a diloxanid furoát se používají v léčbě asymptomatických forem onemocnění.
Systémové tkáňové amoebocidy
Systémové tkáňové amoebicidy se používají k léčbě symptomatické (invazivní) amebiázy a abscesů jakékoli lokalizace. Zástupci této skupiny jsou 5-nitroimidazoly. metronidazol A tinidazol jsou léky volby.
Pro střevní amebiázu se používá jeden z následujících léků:
Metronidazol (Flagyl, Trichopolum) užívá se 10 dní, 750 mg třikrát denně.
Tinidazol (Fasigin, Tiniba) užívá se 2 - 3 dny v jedné dávce 50 mg/kg pro děti do 12 let a 2 g. - starší 12 let.
Ornidazol (Tiberal) užívá se 3 dny ve dvou dávkách 40 mg/kg pro děti do 12 let a 2 g. za den - nad 12 let.
Secnidazol užívá se 3 dny v jedné dávce 30 mg/kg pro děti do 12 let a 2 g. za den - nad 12 let.
Pokud není možné zabránit opětovné infekci, není vhodné používat luminální amoebicidy. Předepisují se pouze pro epidemické indikace.
Rýže. 26. Metronidazol a Tinidazol jsou léky volby pro léčbu amébózy.
Alternativní léčebné režimy pro amébiázu
Má silný antiparazitický účinek Dehydroemetin dihydrochlorid. Po absolvování kurzu pro léčbu amébového jaterního abscesu je předepsán Chlorochin.
Dehydroemetin dihydrochlorid podávat intramuskulárně po dobu 4-6 dnů.
Chlorochin 600 mg denně po dobu dvou dnů a poté 300 mg po dobu 2 - 3 týdnů.
Konečná fáze léčby amébózy
Po léčbě systémovými tkáňovými amoebicidy jsou předepsány luminální amoebicidy ke konečné destrukci amoebicidu etofamid nebo Paromomycin.
Paromomycin aplikuje se 5 - 10 dní, 0,5 g ve 2 dávkách.
etofamid aplikovaný po dobu 5 - 7 dnů, 0,6 g ve 2 dávkách.
Antibiotika pro léčbu amebiázy
Antibiotika pro léčbu amebiázy se předepisují v případě intolerance metronidazolu a při rozvoji takových komplikací onemocnění, jako je perforace střeva s následným rozvojem peritonitidy. Používají se antibakteriální léky tetracyklin A Erythromycin.
tetracyklin užívá se 10 dní, 4krát denně, 250 mg.
Erythromycin užívá se 10 dní, 4krát denně, 500 mg.
Pro urychlení eliminace patogenních améb se používá Enteroseptol (jodochloroxychinolin).
Základem prevence amebiázy jsou opatření ke zlepšení materiálních a životních podmínek obyvatel a potravinové bezpečnosti, kvalitní zásobování vodou, prevence fekálního znečištění životního prostředí, včasná identifikace a adekvátní léčba pacientů a přenašečů, plná realizace tzv. protiepidemická opatření v ohnisku nákazy a zdravotní výchova.
Pracovníci pohostinství a zásobování vodou podléhají pravidelným lékařským prohlídkám.
Je přísně zakázáno povolit nositelům luminálních forem a cyst práci v zařízeních veřejného stravování.
Potravinářské závody by měly neustále kontrolovat mouchy, mravence a šváby.
V ohniscích onemocnění se provádí dezinfekce.
Důkladné a časté mytí rukou, konzumace tepelně zpracovaných potravin a zeleniny a ovoce umyté pod tekoucí vodou.
Rýže.27. Amébóza je považována za jednu z nemocí „špinavých rukou“.
