הפטיטיס G ויראלית (VHG) היא מחלה זיהומית עם התפשטות פרנטרלית בעיקרה (דרך הדם) ומנגנון מגע של העברה. וירוס הפטיטיס G (HGV) תואר די לאחרונה - בשנת 1995, המחלה נמצאת במחקר. המחלה נפוצה ולא אחידה. בפדרציה הרוסית, תדירות הגילוי של RNA (חומר תורשתי של הנגיף) נעה בין 2% (מוסקבה) ל-8% (יאקוטיה). רמות גבוהות של HCV נרשמות באזורים עם שכיחות גבוהה של הפטיטיס B ו-C ויראלי.
ידוע כי המחלה מתרחשת לרוב על רקע הפטיטיס C, מבלי להשפיע באופן משמעותי על מהלך. לנגיפים של הפטיטיס G יש השפעה מדכאת על שכפול HIV. התמונה הקלינית של המחלה דומה במובנים רבים לזו של הפטיטיס C, אך התהליך הפתולוגי פחות אגרסיבי. מתוארים מקרים של מהלך חריף וכרוני של המחלה. מצב חיסוני לקוי תורם להתפתחות נשיאה ארוכת טווח של נגיף HCV. המאגר ומקור הפתוגנים הוא אדם חולה, שהנגיפים שלו נמצאים בסרום הדם, בתאי דם חד-גרעיניים וברוק. השיטה העיקרית לאבחון הזיהום הפעיל הנוכחי היא תגובת שרשרת פולימראז (PCR).בדיקות סרום משמשות לאיתור נוגדנים בסרום הדם. גישות לטיפול ומניעה של מחלה זו נמצאות בשלבי פיתוח.
אורז. 1. עם מחלה מתפתח תהליך דלקתי בכבד. שחמת האיבר היא סיבוך רציני של זיהום HGV.
וירוס הפטיטיס G
התכונות הביולוגיות של HGV לא נחקרו מספיק. הוכח שהם נגיפי RNA. אין להם יותר מ-30% זהות עם וירוסים אחרים מקבוצה זו. ידוע כי פתוגנים נמצאים לעתים קרובות בזיהומים מעורבים עם הפטיטיס B, C ו-D. יש להם השפעה מדכאת על שכפול HIV.
היסטוריה של גילוי
HGV בודד לראשונה די לאחרונה, ב-1995, מחולה עם הפטיטיס C כרונית על ידי קבוצה מדעית של אבוט בראשות I. Mushahvar. לאחר מכן, התגלה HGV בסרום הדם של חולים עם דלקת כבד מסוג non-A, non-B, non-C, non-D ו-non-E.
טקסונומיה של הפתוגן
המיקום הטקסונומי של HGV אינו ברור לחלוטין. באופן קונבנציונלי, וירוסים שייכים למשפחת Flaviviridae (סוג Hepacivirus).
מִבְנֶה
הווירוסים הם כדוריים בצורתם, בגודל של 20 עד 60 ננומטר בקוטר. לנוקלאוקפסיד יש מבנה איקוסהדרלי. הסופרקפסיד מכוסה בקוצים.
אורז. 2. מבנה HGV (דגם). 1 - גליקופרוטאין של מעטפת ויראלית חיצונית (E1). 2 - גליקופרוטאין מעטפת קפסיד (C). 3 - חומצת גרעין. 4 - שומנים של הקליפה החיצונית. 5 - גליקופרוטאין של מעטפת ויראלית חיצונית (E2).
הגנום והגנוטיפ של הנגיף
גנום הנגיף מיוצג על ידי מולקולת +RNA ליניארית חד-גדילית שאינה מפולחת המכילה 2800 שיירי חומצות אמינו. מורכב מקטעים מבניים (E1 ו-E2) ולא מבניים (NS2 - NS5).
גנים המקודדים לחלבונים מבניים (cor ו-env) מרוכזים באזור ה-5, חלבונים לא מבניים (פרוטאזות, הליקאזות, פולימראזות) - באזור ה-3.
ישנם 3 גנוטיפים ו-5 תת סוגי גנום. תת-סוגים 1A ו-1B נמצאים לעתים קרובות יותר במדינות אפריקה, 2A ו-2B - באמריקה, 3 - במדינות דרום מזרח אסיה. בפדרציה הרוסית, קזחסטן וקירגיזסטן, גנוטיפ 2A שולט.
גנום HGV משתנה פחות מגנום HCV.
רבייה של וירוסים
אתר השכפול הנגיפי הוא תאים חד-גרעיניים, תאי טחול ומח עצם. HGV נחשב לנגיף פגום שמתרבה בנוכחות C.
טיפוח
הנגיף אינו מעובד בתרביות תאים. HGV מתקיים בתאי כבד וכליות המופקים מגופם של בעלי חיים שנדבקו בניסוי בשיא המחלה.
העמידות והיכולת לבצע מוטציה של וירוסים לא נחקרו מספיק. הפתוגנים מסרטנים מאוד.
האפידמיולוגיה של הפטיטיס G אינה מובנת בצורה גרועה. המאפיינים האפידמיולוגיים של זיהום HGV דומים במובנים רבים לאלו של דלקת כבד בסרום אחרת, כולל HCV. בקרב אנשים עם דלקת כבד נגיפית חריפה של אטיולוגיה לא מוגדרת, ממצאי HGV RNA נעים בין 3 ל-45%. בהתבסס על מחקרים שנערכו בארה"ב ובאירופה, זיהום HGV מתרחש ב-20% מהמקרים בחולים עם HCV כרוני, ב-10% מהמקרים בחולים עם HBV כרוני, ב-10% מהמקרים בחולים עם דלקת כבד אוטואימונית, ב-10% מהמקרים. מקרים בחולים עם דלקת כבד אלכוהולית. על פי נתונים אחרים, תדירות הקביעה של HGV RNA בחולים עם HBV היא 24%, HCV - 37%. הוכח כי נגיפי HGV אינם מחמירים את מהלך המחלות הללו.
שכיחות המחלה
השכיחות של זיהום HGV נפוצה ולא אחידה. בפדרציה הרוסית, תדירות הגילוי של RNA (חומר תורשתי של הנגיף) נעה בין 2% (מוסקבה) ל-8% (יאקוטיה). שכיחות גבוהה של מחלות נרשמת במדינות מערב אפריקה.
דלקת כבד נגיפית G נרשמת לעתים קרובות יותר בקרב תושבים עירוניים, פי 1.5 - פי 2 יותר בגברים מאשר בנשים. רמות גבוהות של HCV נרשמות באזורים עם שכיחות גבוהה של HBV ו-HCV.
כיצד מועברים פתוגנים
מקור ומאגר הזיהום
מקור ומאגר הזיהום הם רק נשאי HGV וחולים עם הפטיטיס G חריפה וכרונית. פתוגנים נמצאים בסרום הדם, בדם היקפי (בתאים חד-גרעיניים), ברוק ובזרע.
מנגנון העברת זיהום
HGV מועבר באופן פרנטרלי. מגע דם הוא המנגנון העיקרי של העברת זיהום.
גורמי העברה
גורמי העברה של זיהום HGV כוללים: עירוי דם או מרכיביו, התערבויות כירורגיות, שימוש במזרקים לשימוש חוזר, המודיאליזה, הפקרות, טיפול בדיכוי חיסון.
נתיבי העברה
בעת העברת זיהום HGV, ישנם דרכי העברה מלאכותיים (שימוש במזרקים ומכשירים רפואיים המזוהמים בדם נגוע) וטבעיים (מיני, אנכי, מגע ביתי).
מאפיינים של דרכי ההעברה העיקריות של הפטיטיס G
HCV יכול להיות מועבר באמצעות מזרקים ומכשירים רפואיים המזוהמים בדם המכיל וירוסים, באמצעות מכשירים לא סטריליים המשמשים במהלך פרוצדורות קוסמטיות (גילוח, פדיקור, מניקור וכו'), פירסינג וקעקועים.
HGV RNA זוהה אצל אנשים שקיבלו עירויי דם מרובים.בחולים עם המופיליה, HGV RNA מתגלה ב-24-57% מהמקרים. זיהוי נגיף הפטיטיס G בדם נקבע רק בשימוש בשיטת אבחון PCR יקרה, כך שהחדרתו ההמונית כיום נראית בלתי אפשרית. בדיקת תורמי דם לנוכחותם של סמני הפטיטיס B ו-C (אנטי-HBV ו-HbsAg) - סמנים פונדקאים של הפטיטיס G - יכולה להיחשב כמניעת מחלה.
תדירות הגילוי של HCV RNA בסרום הדם בחולים עם השתלות לב, כליה וכבד מגיעה ל-43%. טיפול אימונוסופרסיבי מקדם התפתחות של נשיאת HGV כרונית. בסיכון נמצאים חולים עם המופיליה וחולים ביחידות המודיאליזה.
השימוש במזרקים המזוהמים בדם נגוע תורם להעברת HGV. HCV RNA מתגלה בדמם של מכורים לסמים בהזרקה ב-30-35% מהמקרים.
קיים דרך מינית להעברת זיהום, הן במשפחה (בעל-אישה) והן באמצעות הפקרות. שכיחות גבוהה של זיהום נצפית אצל גברים. זונות, הומוסקסואלים וביסקסואלים נמצאים בסיכון. ככל שלאדם יש יותר פרטנרים מיניים, כך הסיכון להידבקות גבוה יותר.
העברה של HGV מאם לילד (העברה אנכית) נחשבת מוכחת. בהתבסס על מחקרים שנערכו בגרמניה, אוסטרליה וצרפת, ילדים נדבקים ב-HGV מאמהות נשאות ב-50% מהמקרים.
דווחו מקרים של העברה תוך משפחתית של HGV.
אורז. 4. מגע דם הוא המנגנון העיקרי של העברת זיהום.
וירוס הפטיטיס G קשור לנזק לתאי כבד.עם זאת, בעת בדיקת חולים נגועים, התברר כי ברובם רמת הטרנסמינאזות נותרה בגבולות הנורמליים.
הפטיטיס G הוא לעתים קרובות אסימפטומטי. המחלה מאופיינת בצורות תת-קליניות ואניקטריות.
התקופה החריפה של HH היא אסימפטומטית או אוליגוסימפטומטית.
המעבר לצורה הכרונית מתרחש ללא תשומת לב, בתדירות של 2 - 9%, לעתים קרובות יותר עם זיהום מעורב.
התקדמות המחלה עם התפתחות של דלקת כבד כרונית, שחמת כבד וקרצינומה כבדית, האופיינית כל כך להפטיטיס C, אינה אופיינית ל-HCV.
הצורה הכרונית של המחלה עוקבת לרוב אחר דפוס נשא בריא.
מרפאה של המחלה
תקופת דגירה
תקופת הדגירה של המחלה נמשכת בין 7 ל-11 ימים.
שלב חריף של המחלה
השלב החריף של HCV מתרחש בצורה קלה קלינית או אסימפטומטי. ALT מוגבר במידה בינונית, מה שמעיד על רמה נמוכה של ציטוליזה (הרס) של תאי כבד. במקרים מסוימים, עם חד-זיהום, נרשמים סימנים של כולסטזיס תוך-כבדי: הפעילות של GGT (gamma-glutamyl transpeptidase) ופוספטאז אלקליין עולה, מה שמעיד על נזק אפשרי לדרכי המרה.
השלב החריף הופך באופן בלתי מורגש לצורה כרונית, המתרחשת בצורה של נשיאת וירוסים. ביטויים חוץ-כבדיים של המחלה לא צוינו.
coinfection
השילוב של HCV עם הפטיטיס B ו-C נרשם לעתים קרובות יותר מאשר חד-זיהום. בחולים עם HDV, HGV RNA מתגלה ב-40% מהמקרים. ל-HGV אין השפעה משמעותית על מהלך HCV.
צורה כרונית של המחלה
הצורה הכרונית של המחלה היא לעתים קרובות אסימפטומטית. ALT עולה מעט ונמשך לאורך זמן. ד"ר ר.א.וייזגר כינה הפטיטיס G "זיהום שקט מבחינה קלינית".
צורה חמורה של המחלה (הפטיטיס פולמיננטית)
תסמינים של הפטיטיס פולמיננטי במהלך זיהום HGV מתפתחים לאט. אי ספיקת כבד מתפתחת תוך 16-45 ימים, ומצוינות רמות גבוהות של טרנסמינאזות. צורה חמורה של המחלה מתפתחת לעתים קרובות יותר עם זיהום משולב ולעתים קרובות מסתיימת במוות.
תוצאה של הפטיטיס G חריפה
התאוששות (היעלמות מוחלטת של HGV RNA מסרום הדם והופעת נוגדנים ספציפיים).
היווצרות צורה כרונית של המחלה (HGV RNA מתגלה במשך זמן רב, במשך מספר שנים ולאחר מכן נעלם, ולאחר מכן מופיעים נוגדנים ספציפיים לנגיף בסרום הדם).
הובלה ארוכת טווח של HGV.
אורז. 5. צורה חמורה של המחלה מתפתחת עם זיהום משולב ולעיתים מסתיימת במוות.
בשלב הראשון של אבחון זיהום HGV, כל שאר הפטיטיס בסרום אינם נכללים באמצעות שיטות קליניות ומעבדה זמינות.
תגובת שרשרת פולימראז (PCR) לזיהוי HGV RNA היא השיטה העיקרית לאבחון זיהום HGV. ניתן לזהות את ה-RNA של פתוגנים מהיום הראשון של המחלה. במהלך התקופה האיקטרית, לא ניתן לזהות RNA. HGV RNA מתגלה לעתים קרובות בחולים עם הפטיטיס C. בחולים עם פתולוגיית כבד של אטיולוגיה לא ידועה, HGV RNA מתגלה ב-9% מהמקרים.
נוגדנים ל-HGV מיוצרים בגוף המטופל במועד מאוחר יותר. הם מזוהים על ידי ELISA. אימונוגלובולינים מסוג M מופיעים בסרום הדם 10-12 ימים לאחר ההדבקה ונשארים במטופל למשך 1-2 חודשים.נוגדנים מסוג G מתחילים להתגלות בדם חודש לאחר ההחלמה - היעלמות ה-RNA הפתוגן - ומשמשים כסמן להחלמה.
מפותחות שיטות לאיתור HGV בצואה של חולים באמצעות PCR ומיקרוסקופיה אלקטרונית חיסונית.
אורז. 6. תגובת שרשרת פולימראז (PCR) היא השיטה העיקרית לאבחון הפטיטיס G.
מידע על טיפול ספציפי (אנטי ויראלי) הוא דל וסותר. כיום, טיפול מסוג זה אינו בשימוש נרחב. גישות טיפול להפטיטיס G ממשיכות להתפתח. בהתחשב בעובדה שברוב המקרים זיהום HGV משולב עם זיהום HCV, נעשים ניסיונות להשתמש במשטרי טיפול באמצעות אינטרפרונים המשמשים לטיפול בHCV.
לא פותחו מערכת של מעקב אפידמיולוגי, אמצעים אנטי-אפידמיים ומניעתיים, כמו גם אמצעים לאימונופרופילקסיה ספציפית עבור הפטיטיס G. נעשים ניסיונות ליצור חיסון אנטי ויראלי.
אורז. 7. אמצעי מניעה להפטיטיס G דומים לאלו של הפטיטיס B ו-C.
