נגיף אפשטיין-בר נפוץ בכל היבשות ונרשם אצל מבוגרים וילדים כאחד. ברוב המקרים מהלך המחלה שפיר ומסתיים בהחלמה. מהלך אסימפטומטי נרשם ב-10 - 25% מהמקרים, ב-40% הזיהום מתרחש במסווה של זיהום חריף בדרכי הנשימה, ב-18% מהמקרים אצל ילדים ומבוגרים נרשם מונונוקלאוזיס זיהומיות.
בחולים עם חסינות מופחתת, המחלה ממשיכה לאורך זמן, עם החמרות תקופתיות, הופעת סיבוכים והתפתחות של תוצאות שליליות (פתולוגיה אוטואימונית וסרטן) ומצבי כשל חיסוני משני. תסמיני המחלה מגוונים. המובילים שבהם הם תסמונות שיכרון, זיהומיות, מערכת העיכול, המוח, ארתרלגיות ולב. הטיפול בזיהום בנגיף אפשטיין-בר (EBVI) הוא מורכב וכולל תרופות אנטי-ויראליות, אימונומודולטורים, טיפול פתוגני ותסמיני. ילדים ומבוגרים לאחר מחלה דורשים שיקום ארוך טווח וניטור קליני ומעבדתי.
אורז. 1. בתמונה נראה וירוס אפשטיין-בר. הצג תחת מיקרוסקופ אלקטרונים.
וירוס אפשטיין בר
וירוס אפשטיין-בר התגלה בשנת 1964 על ידי M. Epstein ו-Y. Barr. שייך למשפחת נגיפי ההרפס (זהו נגיף הרפס מסוג 4), תת-משפחת נגיפי הגמא והסוג של נגיפי הלימפוקריפטו. הפתוגן מכיל 3 אנטיגנים: גרעיני (EBNA), קפסיד (VCA) ומוקדם (EA). החלקיק הנגיפי מורכב מנוקלאוטיד (מכיל DNA דו-גדילי), קפסיד (מורכב מתת-יחידות חלבון) ומעטיפה המכילה שומנים.
וירוסים מכוונים לימפוציטים B. בתאים אלה, פתוגנים מסוגלים להישאר לאורך זמן, ועם ירידה בתפקוד המערכת החיסונית, הופכים לגורם להתפתחות של זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר, מספר פתולוגיות אונקולוגיות חמורות בעלות אופי לימפופרוליפרטיבי. , מחלות אוטואימוניות ותסמונת עייפות כרונית.
כשהנגיפים מתרבים, הם מפעילים את חלוקת לימפוציטים B ומועברים לתאי הבת שלהם. תאים חד-גרעיניים - לימפוציטים לא טיפוסיים - מופיעים בדמו של החולה.
פתוגנים, הודות למערך גדול של גנים, מסוגלים לחמוק ממערכת החיסון האנושית. והיכולת הגדולה יותר שלהם לבצע מוטציה מאפשרת לנגיפים להימנע מהשפעות של נוגדנים (אימונוגלובולינים) שפותחו לפני המוטציה. כל זה גורם להתפתחות של כשל חיסוני משני אצל הנגועים.
אנטיגנים ספציפיים של נגיף אפשטיין-בר (קפסיד, גרעיני, ממברנה) נוצרים ברצף ומעוררים (מקדמים) את הסינתזה של נוגדנים מתאימים. נוגדנים בגוף החולה מיוצרים באותו רצף, מה שמאפשר לא רק לאבחן את המחלה, אלא גם לקבוע את משך ההדבקה.
אורז. 2. בתמונה נראים שני נגיפי אפשטיין-בר תחת מיקרוסקופ. המידע הגנטי של ויריון מוקף בקפסיד - מעטפת חלבון. החלק החיצוני של הווירונים מוקף באופן רופף בקרום. לליבת הקפסיד ולקרום של חלקיקים ויראליים יש תכונות אנטיגניות, המספקות לפתוגנים יכולת פגיעה גבוהה.
המחלה מדבקת מעט (מדבקת נמוכה). וירוסים מדביקים מבוגרים וילדים כאחד. לרוב, EBVI מתרחש בצורה אסימפטומטית או בצורה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. ילדים בשנתיים הראשונות לחייהם נדבקים ב-60% מהמקרים. שיעור האנשים שיש בדמם נוגדנים לנגיפים בקרב מתבגרים הוא 50 - 90% במדינות שונות, בקרב מבוגרים - 95%.
התפרצויות מגיפה של המחלה מתרחשות אחת ל-5 שנים. המחלה רשומה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 1 - 5 שנים החיים בקבוצות מאורגנות.
מקור ההדבקה
נגיף אפשטיין-בר חודר לגוף האדם מחולים עם צורות בולטות קלינית ואסימפטומטיות של המחלה.חולים שסבלו מצורה חריפה של המחלה נשארים מסוכנים לאחרים במשך 1 עד 18 חודשים.
נתיבים להעברת פתוגנים
נגיף אפשטיין-בר מופץ על ידי טיפות מוטסות (עם רוק), מגע ביתי (דרך חפצי בית, צעצועים, מין אוראלי, נשיקות ולחיצת ידיים), פרנטרלי (באמצעות עירוי דם), מיני ואנכי (מאם לעובר).
שער כניסה
שער הכניסה לפתוגן הוא הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות. איברים עשירים ברקמות לימפואידיות - שקדים, טחול וכבד - מושפעים בעיקר.
אורז. 3. וירוס אפשטיין-בר מועבר דרך הרוק. המחלה מכונה לעתים קרובות "מחלת הנשיקה".
נגיף אפשטיין-בר חודר לרוב לדרכי הנשימה העליונות דרך טיפות מוטסות. בהשפעת גורמים זיהומיים, תאי אפיתל של הקרום הרירי של האף, הפה והלוע נהרסים ופתוגנים חודרים בכמויות גדולות לתוך רקמת הלימפה הסובבת ובלוטות הרוק. לאחר שחדרו לימפוציטים B, הפתוגנים התפשטו בכל הגוף, ומשפיעים בעיקר על האיברים הלימפואידים - שקדים, כבד וטחול.
בשלב החריף של המחלה, נגיפים מדביקים אחד מכל אלף לימפוציטים מסוג B, שם הם מתרבים באינטנסיביות ומעצימים את חלוקתם. כאשר לימפוציטים B מתחלקים, נגיפים מועברים לתאי הבת שלהם. על ידי שילוב בגנום של תאים נגועים, חלקיקים ויראליים גורמים להפרעות כרומוזומליות בהם.
חלק מהלימפוציטים B הנגועים נהרסים כתוצאה מהכפלה של חלקיקים ויראליים בשלב החריף של המחלה.אבל אם יש מעט חלקיקים ויראליים, אזי לימפוציטים B לא מתים כל כך מהר, והמחוללים עצמם, הנמשכים זמן רב בגוף, מדביקים בהדרגה תאי דם אחרים: לימפוציטים מסוג T, מקרופאגים, תאי NK, נויטרופילים וכלי דם. אפיתל, מה שמוביל להתפתחות כשל חיסוני משני.
פתוגנים יכולים להתגורר בתאי האפיתל של אזור האף-לוע ובבלוטות הרוק במשך זמן רב. תאים נגועים נשארים בקריפטה של השקדים במשך זמן רב למדי (מ-12 עד 18 חודשים), וכאשר הם מושמדים, וירוסים משתחררים כל הזמן לסביבה החיצונית עם רוק.
הפתוגנים נמשכים (נשארים) בגוף האדם לכל החיים ולאחר מכן, עם ירידה בתפקוד המערכת החיסונית ונטייה תורשתית, הופכים לגורם להתפתחות זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר ומספר פתולוגיות אונקולוגיות קשות של אופי לימפופרוליפרטיבי, מחלות אוטואימוניות ותסמונת עייפות כרונית.
אצל אנשים שנדבקו ב-HIV, EBVI מתבטא בכל גיל.
בילדים ובמבוגרים הנגועים בנגיף אפשטיין-בר, מתפתחים תהליכים פתולוגיים לעיתים רחוקות, שכן מערכת החיסון התקינה של הגוף מסוגלת ברוב המקרים לשלוט בזיהום ולנטרל אותו. רבייה פעילה של פתוגנים נגרמת על ידי זיהום חיידקי או ויראלי חריף, חיסון, מתח - כל מה שתוקף את מערכת החיסון.
צורה חריפה של זיהום בנגיף אפשטיין-בר במבוגרים וילדים
זיהום ראשוני חריף הנגרם על ידי נגיפי אפשטיין-בר או תסמונת דמויית מונונוקלאוזיס (אין לבלבל עם מונונוקלאוזיס זיהומיות) במבוגרים וילדים מתחיל בחום גבוה, כאב גרון ובלוטות לימפה אחוריות צוואריות מוגדלות. בלוטות הלימפה הצוואריות הקדמיות והאולנאריות נוטות מעט להגדלה. ישנם מקרים של לימפדנופתיה כללית. במחצית מהחולים הטחול מוגדל, ב-10 - 30% מהחולים יש הגדלה של הכבד. חלק מהחולים מפתחים בצקת periorbital.
תקופת הדגירה של EBVI נמשכת 4 - 7 ימים. כל התסמינים בולטים ביותר בממוצע ביום העשירי למחלה.
תסמינים של צורה חריפה של EBVI
תסמונת שיכרון
רוב מקרי המחלה מתחילים בצורה חריפה עם טמפרטורת גוף גבוהה. חולשה, עייפות, חולשה ואובדן תיאבון הם התסמינים העיקריים של EBVI בתקופה זו. בתחילה, טמפרטורת הגוף תת חום. לאחר 2 - 4 ימים הוא עולה ל 39 - 40עם.
לימפדנופתיה כללית
לימפדנופתיה כללית היא סימפטום פתוגוני של EBVI במבוגרים וילדים. זה מופיע מהימים הראשונים של המחלה. 5-6 קבוצות של בלוטות לימפה מתרחבות בו-זמנית: לעתים קרובות יותר הצוואר הרחם האחורי, מעט פחות בתדירות גבוהה - הצוואר הרחם הקדמי, התת-מנדיבולארי והאולנארי. בקוטר מ-1 עד 3 ס"מ, לא מולחמים יחד, מסודרים בשרשראות או באריזות. הם נראים בבירור כאשר אתה מסובב את הראש. לפעמים רקמה דביקה נצפית מעליהם.
אורז.5. לרוב, עם EBVI, בלוטות הלימפה האחוריות של צוואר הרחם מוגדלות. הם נראים בבירור כאשר אתה מסובב את הראש.
תסמינים של דלקת שקדים בצורה חריפה של EBVI
דלקת שקדים היא התסמין השכיח והמוקדם ביותר של המחלה בקרב מבוגרים וילדים. השקדים מתרחבים לדרגה II - III. פני השטח שלהם נהיים מוחלקים עקב חדירות ולימפוסטזיס עם איים של משקעים אפורים מלוכלכים, לעתים הדומים לתחרה, כמו בדיפתריה, הם מוסרים בקלות בעזרת מרית, אינם שוקעים במים ומשפשפים בקלות. לפעמים הפלאקים הופכים לסיביים-נמקיים באופיים ומתפשטים מעבר לשקדים. סימנים ותסמינים של דלקת שקדים כתוצאה מזיהום בנגיף אפשטיין-בר נעלמים לאחר 5 עד 10 ימים.
אורז. 6. כאב גרון עם EBVI. כאשר הפלאק מתפשט מעבר לשקדים, יש לבצע אבחנה מבדלת עם דיפתריה (תמונה מימין).
תסמינים של אדנואידיטיס בצורה חריפה של EBVI
אדנואידיטיס במחלה נרשם לעתים קרובות. גודש באף, קשיי נשימה דרך האף, נחירות בזמן שינה עם פה פתוח הם התסמינים העיקריים של זיהום בנגיף אפשטיין-בר במבוגרים וילדים. פניו של המטופל הופכים נפוחים (לוקחים מראה "אדנואידי"), השפתיים יבשות, העפעפיים וגשר האף דביקים.
כבד וטחול מוגדלים
כאשר המחלה מופיעה בילדים ומבוגרים, הכבד מתרחב כבר בתחילת המחלה, אך לרוב בשבוע השני. גודלו חוזר לקדמותו תוך 6 חודשים. הפטיטיס מתפתחת ב-15-20% מהחולים.
טחול מוגדל אצל מבוגרים וילדים הוא סימפטום מאוחר יותר של המחלה. גודלו חוזר לקדמותו תוך 1 עד 3 שבועות.
פריחה
אקסנתמה (פריחה) מופיעה בימים 4-14 של המחלה. זה מגוון.זה יכול להיות נקודתי, פפולרי, ורדרד, מדויק או דימומי, ללא לוקליזציה ספציפית. נצפה במשך 4 - 10 ימים. לעתים קרובות משאיר מאחוריו פיגמנטציה. הפריחה מופיעה לעתים קרובות במיוחד בילדים המקבלים אמוקסיצילין או אמפיצילין.
שינויים המטולוגיים
בצורה חריפה של EBVI, לוקוציטוזיס, נויטרופניה, לימפוציטוזיס ומונוציטוזיס נצפים. תאים חד-גרעיניים מופיעים בדם בכמויות שבין 10 ל-50-80%. תאים חד-גרעיניים מופיעים ביום השביעי למחלה ונמשכים 1-3 שבועות. ESR עולה ל-20 - 30 מ"מ לשעה.
אורז. 7. פריחה בילדים עם זיהום בנגיף אפשטיין-בר.
תוצאות של צורה חריפה של EBVI במבוגרים וילדים
ישנן מספר אפשרויות לתוצאה של הצורה החריפה של זיהום בנגיף אפשטיין-בר:
התאוששות.
נשאי וירוסים אסימפטומטיים.
זיהום כרוני חוזר.
התפתחות סרטן.
התפתחות מחלות אוטואימוניות.
הופעתה של תסמונת עייפות כרונית.
פרוגנוזה של מחלה
הפרוגנוזה של המחלה מושפעת ממספר גורמים:
דרגת חוסר תפקוד חיסוני.
נטייה גנטית למחלות הקשורות לנגיף אפשטיין-בר.
זיהום חיידקי או ויראלי חריף, חיסון, מתח, ניתוח - כל דבר שתוקף את מערכת החיסון - גורם לשגשוג פעיל של פתוגנים.
אורז. 8. התמונה מציגה מונונוקלאוזיס זיהומיות במבוגרים. בלוטות לימפה מוגדלות הן סימן חשוב למחלה.
מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה מסוכנת. עם הסימנים והתסמינים הראשונים של המחלה, עליך לפנות מיד לרופא.
לצורה הכרונית של המחלה אצל מבוגרים וילדים יש מגוון ביטויים ואפשרויות קורס, מה שמקשה הרבה יותר על האבחון. זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר נמשך זמן רב ויש לו מהלך הישנות. מתבטא כתסמונת דמוית מונונוקלאוזיס כרונית, אי ספיקת איברים מרובה, תסמונת המופגוציטית. ישנן צורות כלליות ונמחקות של המחלה.
תסמונת דמוית מונונוקלאוזיס כרונית בילדים ומבוגרים מאופיינת במהלך דמוי גל, המתואר על ידי חולים לרוב כשפעת כרונית. טמפרטורת גוף בדרגה נמוכה, חולשה וחולשה, כאבי שרירים ומפרקים, אובדן תיאבון, אי נוחות בגרון, קושי בנשימה באף, כבדות בהיפוכונדריום הימני, כאבי ראש וסחרחורת, דיכאון וחוסר רגישות רגשית, ירידה בזיכרון, קשב ואינטליגנציה - התסמינים העיקריים של המחלה. חולים חווים בלוטות לימפה מוגדלות (לימפדנופתיה כללית), כבד וטחול מוגדלים. השקדים הפלטין מוגדלים (היפרטרופיה).
תסמונת המופגוציטית
ייצור יתר של ציטוקינים אנטי דלקתיים על ידי תאי T נגועים בנגיפים מוביל להפעלה של מערכת הפגוציטים במח העצם, הכבד, הדם ההיקפי, בלוטות הלימפה והטחול. היסטיוציטים ומונוציטים פעילים בולעים את תאי הדם. אנמיה, פנציטופניה וקרישת דם מתרחשים. החולה מודאג מחום לסירוגין, hepatosplenomegaly, לימפדנופתיה כללית מצוינת ואי ספיקת כבד מתפתחת. התמותה מגיעה ל-35%.
ההשלכות של התפתחות כשל חיסוני אצל מבוגרים וילדים
ירידה בחסינות מובילה להתפתחות של מחלות רבות בעלות אופי זיהומיות ולא זיהומיות. פלורה פתוגנית מותנית מופעלת. מתפתחים זיהומים ויראליים, פטרייתיים וחיידקיים. זיהומים חריפים בדרכי הנשימה ומחלות אחרות של איברי אף אוזן גרון (דלקת רינופרינגט, אדנואידיטיס, דלקת אוזן, סינוסיטיס, laryngotracheitis, ברונכיטיס ודלקת ריאות) נרשמות בחולים עד 6 - 11 פעמים בשנה.
בחולים עם מערכת חיסונית מוחלשת, מספר לימפוציטים מסוג B יכול לעלות למספר עצום, מה שמשפיע לרעה על תפקודם של איברים פנימיים רבים: מערכת הנשימה ומערכת העצבים המרכזית, הלב, המפרקים, דיסקינזיה דרכי המרה מתפתחת ודרכי העיכול. מושפע.
אורז. 9. חדירות לימפוציטיות בשכבות השטחיות של האפיתל של הקרום הרירי של קריפטות המעיים.
צורה כללית של EBVI: סימנים ותסמינים
עם חוסר חיסוני חמור, חולים מפתחים צורה כללית של EBVI. נגרם נזק למערכת העצבים המרכזית וההיקפית. מתפתחות דלקת קרום המוח, דלקת המוח, אטקסיה מוחית ופוליראדיקולונאוריטיס. איברים פנימיים נפגעים - כליות, לב, כבד, ריאות, מפרקים. המחלה מסתיימת לרוב במותו של החולה.
צורות לא טיפוסיות של המחלה
ישנן שתי צורות של צורות נמחקות (סמויות, איטיות) או לא טיפוסיות של המחלה.
במקרה הראשון, החולים מודאגים מחום ארוך טווח בדרגה נמוכה ממקור לא ידוע, חולשה, כאבי שרירים-פרקים, כאב במישוש באזור בלוטות הלימפה ההיקפיות. המחלה מופיעה בגלים אצל מבוגרים וילדים.
במקרה השני, כל התלונות שתוארו לעיל מלוות בתסמינים המעידים על התפתחות של כשל חיסוני משני: מתפתחות מחלות בעלות אופי ויראלי, חיידקי או פטרייתי. יש פגיעה בדרכי הנשימה, במערכת העיכול, בעור ובאיברי המין. המחלות נמשכות זמן רב ולעיתים קרובות חוזרות על עצמן. משך הזמן שלהם נע בין 6 חודשים ל-10 שנים או יותר. וירוסים נמצאים בלימפוציטים בדם ו/או ברוק.
אורז. 10. פריחה עקב מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים.
נשאי וירוסים אסימפטומטיים
המהלך האסימפטומטי מאופיין בהיעדר סימנים קליניים ומעבדתיים של המחלה. DNA ויראלי נקבע על ידי PCR.
אבחון הצורה הכרונית של זיהום בנגיף אפשטיין-בר
EBVI כרוני מאופיין במתחם סימפטומים הכולל חום ממושך בדרגה נמוכה ממקור לא ידוע, ירידה בביצועים, חולשה ללא מוטיבציה, כאב גרון, בלוטות לימפה היקפיות מוגדלות, כבד וטחול, הפרעות בתפקוד הכבד והפרעות נפשיות.
מאפיין אופייני הוא היעדר השפעה קלינית מטיפול קונבנציונלי.
האנמנזה של חולים כאלה מעידה על עומס נפשי מופרז ממושך ומצבי לחץ, תשוקה לדיאטות אופנתיות ולצום.
קורס כרוני מסומן על ידי:
מונונוקלאוזיס זיהומיות לא יותר משישה חודשים או מחלה המתרחשת עם טיטר גבוה של נוגדני IgM (לאנטיגן קפסיד);
בדיקה היסטולוגית (בדיקת רקמות) של איברים המעורבים בתהליך הפתולוגי (בלוטות לימפה, כבד, טחול וכו');
עלייה במספר הנגיפים ברקמות המושפעות, הוכחה על ידי אימונופלואורסצנטי אנטי משלים עם האנטיגן הגרעיני של הנגיף.
פעילות ויראלית מסומנת על ידי:
לימפוציטוזיס יחסי ומוחלט. נוכחות של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם. מעט פחות שכיחות הן לימפפניה ומונוציטוזיס. במקרים מסוימים, טרומבוציטוזיס ואנמיה.
שינויים במצב החיסוני (ירידה בתוכן ותפקוד לקוי של לימפוציטים ציטוטוקסיים של רוצח טבעי, פגיעה בתגובה הומורלית).
אבחנה מבדלת של EBVI כרוני
יש להבחין בין זיהום כרוני של וירוס אפשטיין-בר לבין מחלות ויראליות (דלקת כבד נגיפית, זיהום ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה וכו'), מחלות ראומטיות ואונקולוגיות.
אורז. 11. אחד התסמינים של EBVI הוא פריחה בגוף של ילד ואדם מבוגר.
וירוסים נמשכים (נשארים) בגוף האדם לכל החיים ובהמשך, עם ירידה בתפקוד המערכת החיסונית ונטייה תורשתית, הופכים לגורם להתפתחות של מספר מחלות: אונקופתולוגיה קשה, תסמונת לימפופרוליפרטיבית, מחלות אוטואימוניות וכרוניות. תסמונת עייפות.
פיתוח אונקופתולוגיה
זיהום של לימפוציטים B ושיבוש ההתמיינות שלהם הם הגורמים העיקריים להתפתחות של גידולים ממאירים ותהליכים פרא-נאופלסטיים: לימפומה פוליקונית, קרצינומה של האף-לוע, לוקופלאקיה של הלשון ורירית הפה, גידולים בקיבה ובמעיים, רחם, בלוטות רוק, לימפומה של מערכת העצבים המרכזית, לימפומה של Burkitt, סרקומה קפוסי בחולי איידס.
התפתחות מחלות אוטואימוניות
נגיפי אפשטיין-בר ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות מחלות אוטואימוניות: דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אריתמטית מערכתית, תסמונת סיוגרן, וסקוליטיס, קוליטיס כיבית.
התפתחות של תסמונת עייפות כרונית
נגיפי אפשטיין-בר ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות של תסמונת עייפות כרונית יחד עם נגיפי הרפס אנושיים מסוגים 6 ו-7.
סוגים מסוימים של אונקופתולוגיה ותהליכים פראנאופלסטיים
לימפומה של בורקיט
לימפומה של בורקיט נפוצה במרכז אפריקה, שם היא תוארה לראשונה בשנת 1958 על ידי המנתח דניס בורקיט. הוכח שהגרסה האפריקאית של לימפומה קשורה להשפעה של וירוסים על לימפוציטים מסוג B. מתי לֹא סָדִיר לימפומה ("לא אפריקאית"), הקשר עם הנגיף פחות ברור.
לרוב, ניאופלזמות ממאירות בודדות או מרובות נרשמות באזור הלסת, צומחות לתוך רקמות ואיברים סמוכים. גברים צעירים וילדים חולים לעתים קרובות יותר. ברוסיה, ישנם מקרים בודדים של המחלה.
אורז. 12. בתמונה, לימפומה של בורקיט היא אחד הגידולים הממאירים הנגרמים על ידי נגיף אפשטיין-בר. קבוצה זו כוללת סרטן של האף-לוע, שקדים ולימפומות רבות של מערכת העצבים המרכזית.
אורז. 13. לימפומה של בורקיט מופיעה בעיקר בילדים מיבשת אפריקה בגילאי 4 - 8 שנים. לרוב הלסת העליונה והתחתונה, בלוטות הלימפה, הכליות ובלוטות האדרנל נפגעות.
אורז. 14. לימפומה של תאי T מסוג האף. המחלה שכיחה במרכז ודרום אמריקה, מקסיקו ואסיה. סוג זה של לימפומה קשור לעתים קרובות במיוחד לנגיף אפשטיין-בר באוכלוסיות אסייתיות.
קרצינומה של האף-לוע
אורז. 15.התמונה מציגה בלוטות לימפה מוגדלות עם קרצינומה של האף-לוע באדם נגוע ב-HIV.
סרקומה של קפוסי
זהו גידול מולטיפוקל ממאיר ממקור כלי דם המשפיע על העור, הריריות והאיברים הפנימיים. יש לו כמה זנים, אחד מהם הוא סרקומה מגיפה הקשורה לאיידס.
אורז. 16. סרקומה של קפוסי בחולים עם איידס.
לוקופלאקיה של הלשון
במקרים מסוימים, הגורם למחלה הוא נגיף אפשטיין-בר, המתרבה בתאי האפיתל של חלל הפה והלשון. לוחות אפורים או לבנים מופיעים על הלשון, החניכיים, הלחיים והחך. הם נוצרים במלואם תוך מספר שבועות או אפילו חודשים. כאשר הפלאק מתקשה, הם לובשים צורה של אזורים מעובים העולים מעל פני הקרום הרירי. המחלה מדווחת לעתים קרובות בחולים הנגועים ב-HIV.
זיהום מולד בנגיף אפשטיין-בר נרשם ב-67% מהמקרים של צורה חריפה של המחלה וב-22% מהמקרים כאשר המהלך הכרוני של הזיהום מופעל בנשים במהלך ההריון.יילודים נולדים עם פתולוגיות של מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם והעצבים, וניתן לזהות בדמם נוגדנים משלהם ונוגדנים של האם. תקופת ההיריון יכולה להיקטע על ידי הפלות או לידות מוקדמות. ילדים שנולדים עם כשל חיסוני מתים מתסמונת שגשוגית בהקדם האפשרי לאחר הלידה.
בעת אבחון זיהום בנגיף אפשטיין-בר, נעשה שימוש בשיטות המחקר הבאות במעבדה:
מחקרים קליניים כלליים.
מחקר על המצב החיסוני של המטופל.
אבחון DNA.
מחקרים סרולוגיים.
לימוד חומרים שונים בדינמיקה.
בדיקת דם קלינית
במהלך המחקר, נצפית עלייה במספר הלויקוציטים, לימפוציטים ומונוציטים עם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, אנמיה המוליטית או אוטואימונית, ירידה או עלייה במספר הטסיות.
במקרים חמורים, מספר הלימפוציטים עולה באופן משמעותי. בין 20 ל-40% מהלימפוציטים מקבלים צורה לא טיפוסית. לימפוציטים לא טיפוסיים (תאים חד-גרעיניים) נשארים בגוף החולה ממספר חודשים עד מספר שנים לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות.
אורז. 21. בתמונה יש לימפוציטים לא טיפוסיים - תאים חד-גרעיניים. הם תמיד מתגלים בבדיקות דם לזיהומים בנגיף אפשטיין-בר.
כימיה של הדם
יש עלייה ברמת הטרנסמינאזות, האנזימים, חלבון C-reactive ופיברינוגן.
אינדיקטורים קליניים וביוכימיים אינם ספציפיים לחלוטין. שינויים מתגלים גם במחלות ויראליות אחרות.
מחקרים אימונולוגיים
מחקרים אימונולוגיים למחלה מכוונים לחקור את מצב מערכת האינטרפרון, רמת האימונוגלובולינים, תכולת לימפוציטים ציטוטוקסיים (CD8+) ותאי T-helper (CD4+).
מחקרים סרולוגיים
אנטיגנים של וירוס אפשטיין-בר נוצרים ברצף (משטח → מוקדם → גרעיני → ממברנה וכו') ונוגדנים אליהם נוצרים גם ברצף, מה שמאפשר לאבחן את המחלה ולקבוע את משך ההדבקה. נוגדנים לנגיף נקבעים על ידי ELISA (מבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים).
ייצור אנטיגנים על ידי נגיפי אפשטיין-בר מתרחש ברצף מסוים: משטח → מוקדם → גרעיני → ממברנה וכו'.
IgM ספציפי בגוף החולה מופיע במהלך התקופה החריפה של המחלה או במהלך החמרות. נעלם לאחר 4 - 6 שבועות.
IgG ספציפי ל-EA ("מוקדם") מופיע גם בגופו של המטופל במהלך התקופה החריפה ויורד במהלך ההחלמה תוך 3-6 חודשים.
IgG ספציפי ל-VCA ("מוקדם") מופיע גם בגוף המטופל במהלך התקופה החריפה. המקסימום שלהם נרשם לאחר 2-4 שבועות ואז יורד, אך רמת הסף נשארת לאורך זמן.
IgG ל-EBNA מתגלה 2-4 חודשים לאחר סיום השלב החריף ומיוצר לאחר מכן לאורך החיים.
תגובת שרשרת פולימראז (PCR)
באמצעות PCR למחלות, נגיפי אפשטיין-בר מתגלים בחומרים ביולוגיים שונים: סרום דם, רוק, לימפוציטים וליקוציטים בדם היקפי. במידת הצורך נבדקים ביופתים של הכבד, רירית המעי, בלוטות הלימפה, גרידות של רירית הפה ומערכת האורגניטלית, הפרשת ערמונית, נוזל מוחי וכו'.רגישות השיטה מגיעה ל-100%.
אבחנה מבדלת
מחלות עם תמונה קלינית דומה כוללות:
זיהום HIV ואיידס,
צורה תעותית (כואבת) של ליסטריוזיס,
חַצֶבֶת,
דלקת כבד ויראלית,
זיהום ציטומגלווירוס (CMVI),
דיפטריה מקומית של הגרון,
אַנגִינָה,
זיהום בנגיף אדנו,
מחלות דם וכו'.
הקריטריונים הבסיסיים לאבחנה מבדלת הם שינויים בבדיקת הדם הקלינית ואבחון סרולוגי.
אורז. 22. בלוטות לימפה מוגדלות בילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.
לפני תחילת הטיפול בזיהום בנגיף אפשטיין-בר, מומלץ לבדוק את כל בני משפחתו של החולה על מנת לזהות שחרור של פתוגנים ברוק. במידת הצורך הם מקבלים טיפול אנטי ויראלי.
טיפול ב-EBVI במבוגרים וילדים בתקופה של ביטוי חריף של זיהום ראשוני
במהלך תקופת הביטוי החריף של זיהום ראשוני, אין צורך בטיפול מיוחד בזיהום בנגיף Epstein-Barr. עם זאת, עם חום ממושך, ביטויים חמורים של דלקת שקדים ודלקת שקדים, בלוטות לימפה מוגדלות, צהבת, שיעול מתגבר והופעת כאבי בטן, יש צורך באשפוז של המטופל.
במקרים של חומרה קלה עד בינונית של המחלה, מומלץ לחולה לעקוב אחר משטר כללי ברמת אנרגיה נאותה. מנוחה ממושכת במיטה מאריכה את תהליך הריפוי.
משככי כאבים משמשים להפחתת כאב ודלקת. תרופות מקבוצת משככי כאבים לא נרקוטיים הוכיחו את עצמן היטב: פרצטמול והאנלוגים שלו, איבופרופן והאנלוגים שלו.
אורז. 23.בתמונה משמאל התרופה לשיכוך כאבים טיילנול (החומר הפעיל הוא אקמול. בתמונה מימין התרופה אדוויל (החומר הפעיל הוא איבופרופן).
אם יש איום לפתח זיהום משני או אם יש אי נוחות בגרון, משתמשים בתרופות הכוללות חיטוי, חיטוי ומשככי כאבים.
זה נוח לטפל במחלות של oropharynx עם תרופות משולבות. הם מכילים חומרי חיטוי וחומרי חיטוי עם השפעות אנטיבקטריאליות, אנטי פטרייתיות ואנטי-ויראליות, משככי כאבים, שמנים צמחיים וויטמינים.
תכשירים משולבים לשימוש מקומי זמינים בצורה של תרסיסים, שטיפות ולכסניות. יש לציין שימוש בתרופות כגון Hextidine, Stopangin, Hexoral, Tantum Verde, Yox, Miramistin.
לכאבי גרון, יש לציין שימוש בתרופות כמו TeraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensive, Flurbiprofen, Tantum Verde, Anti-Angin Formula, Neo-angin, Kameton - אירוסול. לא ניתן להשתמש בתכשירים מקומיים המכילים רכיבים משככי כאבים בילדים מתחת לגיל 3 עקב הסיכון לפתח עווית גרון.
טיפול מקומי בחומרי חיטוי וחומרי חיטוי מסומן במקרה של זיהום משני. במונונוקלאוזיס זיהומיות, דלקת שקדים היא אספטית.
טיפול ב-EBVI במבוגרים וילדים עם מחלה כרונית
הטיפול בזיהום בנגיף אפשטיין-בר מבוסס על גישה אינדיבידואלית לכל חולה, תוך התחשבות במהלך המחלה, סיבוכיה ומצבה החיסוני.הטיפול ב-EBVI כרוני צריך להיות מקיף: אטיוטרופי (מכוון בעיקר להשמדת וירוסים), מתמשך וארוך טווח, תוך התבוננות בהמשכיות של אמצעי הטיפול במסגרות אשפוז, אשפוז ושיקום. הטיפול צריך להתבצע תחת בקרה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים.
טיפול בסיסי
בסיס הטיפול ב-EBVI הוא תרופות אנטי-ויראליות. יחד עם זאת, מומלץ למטופל משטר מגן ותזונה תזונתית. טיפול בזיהום בתרופות אחרות הוא נוסף.
התרופות האנטי-ויראליות הבאות משמשות:
איזופרינוזין (אינוזין פראנובקס).
Acyclovir ו- Valtrex (נוקלאוזידים לא תקינים).
ארבידול.
תכשירי אינטרפרון: Viferon (רקומביננטי IFN α-2β), Reaferon-ES-Lipint, Kipferon, אינטרפרונים למתן תוך שרירי (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A וכו').
ציטוקינים Leukinferon ו-Roncoleukin. הם תורמים ליצירת מוכנות אנטי-ויראלית בתאים בריאים, מדכאים רבייה של וירוסים וממריצים את עבודתם של תאים הורגים טבעיים ופגוציטים.
אימונוגלובולינים Gabriglobin, Immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin וכו'. תרופות בקבוצה זו נקבעות במקרים של זיהום חמור בנגיף Epstein-Barr. הם חוסמים וירוסים "חופשיים" שנמצאים בדם, בלימפה ובנוזל הבין-תאי.
תכשירי תימוס (Timogen, Immunofan, Taktivin וכו') בעלי אפקט מפעיל T ויכולת לעורר פגוציטוזיס.
טיפול בזיהום בנגיף אפשטיין-בר באמצעות תרופות מתקן וממריצים חיסוניים מתבצע רק לאחר בדיקה אימונולוגית של המטופל ומחקר של מצבו החיסוני.
תרופות סימפטומטיות
לחום משתמשים בתרופות נוגדות חום איבופרופן, אקמול וכו'.
אם הנשימה באף קשה, משתמשים בתרופות לאף פולידקסה, איזופרה, ויברוציל, נזיבין, אדריאנול וכו'.
לשיעול יבש אצל מבוגרים וילדים מומלצים Glauvent, Libexin וכו'.
במקרה של זיהום משני, תרופות אנטיבקטריאליות נקבעות. עם זיהום בנגיף Epstein-Barr, Heemophilus influenzae, streptococci, staphylococci ופטריות קנדידה מתגלים לעתים קרובות יותר. תרופות הבחירה הן דור 2-3 צפלוספורינים, מקרולידים, קרבפנמים ותרופות אנטי פטרייתיות. עבור מיקרופלורה מעורבת, התרופה metronidazole מסומנת. תרופות אנטיבקטריאליות כמו Stopangin, Lizobakt, Bioparox וכו' משמשות באופן מקומי.
אמצעי טיפול פתוגנטי
תרופות שיקום מטבוליות: אלקר, סולקוסריל, אקטוvegiן וכו'.
כדי לנרמל את תפקוד מערכת העיכול, משתמשים במגנים על הכבד (Galstena, Hofitol וכו'), אנטרוסורבנטים (Filtrum, Smecta, Polyphepan, Enterosgel וכו'), פרוביוטיקה (Acipol, Bifiform וכו').
תרופות קרדיוטרופיות (Cocarboxylase, Cytochrome C, Riboxin וכו').
אנטיהיסטמינים מהדור הראשון והשלישי (Fenistil, Zyrtec, Claritin וכו').
מעכבי פרוטאז (Gordox, Kontrikal).
תרופות הורמונליות פרדניזולון, הידרוקורטיזון ודקסמתזון נקבעות לזיהום חמור - חסימת דרכי הנשימה, סיבוכים נוירולוגיים והמטולוגיים. תרופות בקבוצה זו מפחיתות דלקת ומגינות על האיברים מפני נזק.
טיפול ניקוי רעלים מתבצע כאשר המחלה הופכת לחמורה ומסובכת על ידי קרע בטחול.
קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, Biovital gel, Kinder וכו'.
תרופות אנטי-הומוטוקסיות והומאופתיות: Aflubin, Oscillococcinum, Tonzilla compositum, Lymphomyosot וכו'.
שיטות טיפול שאינן תרופתיות (טיפול מגנטי, טיפול בלייזר, מגנטותרפיה, דיקור, פיזיותרפיה, עיסוי וכו'.
בעת טיפול בתסמונת אסתנית, נעשה שימוש באדפטוגנים, במינונים גבוהים של ויטמינים מקבוצת B, נוטרופיים, תרופות נוגדות דיכאון, פסיכוסטימולנטים ומתקן חילוף חומרים של התא.
ילדים ומבוגרים שסבלו מ-EBVI זקוקים לשיקום ארוך טווח. הילד מוסר מהמרשם שישה חודשים עד שנה לאחר נורמליזציה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים. בדיקה אצל רופא ילדים מתבצעת אחת לחודש. במידת הצורך מופנה הילד להתייעצות עם רופא אף אוזן גרון, המטולוג, אימונולוג, אונקולוג וכו'.
שיטות בדיקת מעבדה בשימוש:
בדיקת דם כללית אחת לחודש למשך 3 חודשים.
ELISA פעם ב-3 חודשים.
PCR לפי אינדיקציות.
משטח גרון פעם ב-3 חודשים.
אימונוגרמה אחת ל-3-6 חודשים.
מחקרים ביוכימיים מבוצעים על פי אינדיקציות.
טיפול מורכב וגישה אינדיבידואלית בבחירת טקטיקות ניהול מטופלים, הן בבית והן במסגרת בית חולים, הם המפתח לטיפול מוצלח בזיהום בנגיף אפשטיין-בר.
