Błonica jest ostrą chorobą zakaźną atakującą układ nerwowy i sercowo-naczyniowy, a miejscowy proces zapalny charakteryzuje się tworzeniem się blaszki włóknistej (dyfterion - „film”, „skóra” w tłumaczeniu z greckiego).
Choroba przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki pochodzące od pacjentów chorych na błonicę i nosicieli zakażenia. Jej czynnikiem sprawczym jest pałeczka błonicy (Corynebacterium diphtheriae, pałeczka Loefflera), która wytwarza egzotoksynę warunkującą cały szereg objawów klinicznych.
Błonica znana jest ludzkości od czasów starożytnych. Czynnik wywołujący tę chorobę został po raz pierwszy wyizolowany w 1883 r.
Czynnik sprawczy błonicy
Czynnik sprawczy błonicy należy do rodzaju Corynebacterium. Bakterie tego rodzaju mają na końcach zgrubienia w kształcie maczugi. Barwią na niebiesko (gram dodatni).
Ryż. 1. Zdjęcie pokazuje czynniki wywołujące błonicę. Bakterie wyglądają jak małe, lekko zakrzywione pałeczki z maczugowatymi zgrubieniami na końcach. W obszarze zgrubienia znajdują się ziarna wolutyny. Patyki stoją nieruchomo.Nie tworzą kapsułek ani zarodników. Oprócz tradycyjnej postaci bakterie mogą mieć postać długich pałeczek, kształtów gruszkowatych i rozgałęzionych.
Ryż. 2. Patogeny błonicy pod mikroskopem. Plama Grama.
Ryż. 3. W rozmazie czynniki wywołujące błonicę znajdują się pod kątem względem siebie.
Ryż. 4. Zdjęcie przedstawia wzrost kolonii Bacillus błonicy na różnych podłożach. Kiedy bakterie rosną na podłożu tellurytowym, kolonie mają ciemny kolor.
Biotypy Corynebacterium diphtheria
Wyróżnia się trzy biotypy Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.
Ryż. 5. Na zdjęciu po lewej stronie kolonie Corynebacterium diphtheriae gravis. Są duże, wypukłe w środku, promieniście prążkowane, o nierównych krawędziach. Na zdjęciu po prawej stronie widać Corynebacterium diphtheriae mittis. Są niewielkich rozmiarów, ciemnego koloru, gładkie i błyszczące, o gładkich krawędziach.
Bakterie pseudodifterytu (dyfteroidy)
Niektóre typy mikroorganizmów mają podobne właściwości morfologiczne i biochemiczne do maczugowców. Są to Corynebacterium wrzodziejące, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) i Corynebacterium xeroxis. Mikroorganizmy te nie są chorobotwórcze dla człowieka. Kolonizują powierzchnię skóry i błon śluzowych dróg oddechowych oraz oczu.
Ryż. 6. Zdjęcie przedstawia pałeczki pseudodyfterii Hoffmanna. Często znajdują się w nosogardzieli. Grube, krótkie, umieszczone w pociągnięciach równoległych do siebie.
Tworzenie się toksyn
Błonicę wywołują toksyczne szczepy prątków błonicy. Tworzą egzotoksynę, która selektywnie oddziałuje na mięsień sercowy, nerwy obwodowe i nadnercza w organizmie chorego.
Toksyna błonicza jest silną trucizną bakteryjną, słabszą pod względem działania niż toksyny tężcowe i botulinowe.
Właściwości toksyny:
wysoce toksyczny,
immunogenność (zdolność do wywoływania odpowiedzi immunologicznej),
termolabilność (toksyna traci swoje właściwości immunogenne pod wpływem wysokich temperatur).
Toksyna jest wytwarzana przez lizogenne szczepy bakterii błonicy. Kiedy bakteriofagi dostają się do komórki zawierającej gen kodujący strukturę toksyny (gen lisa), komórki bakteryjne zaczynają wytwarzać toksynę błoniczą. Maksymalna produkcja toksyn występuje w populacji bakterii na etapie jej śmierci.
Siłę toksyny określa się u świnek morskich. Minimalna śmiertelna dawka toksyny (jednostka miary) zabija zwierzę o masie 250 gramów. w ciągu 4 dni.
Toksyna błonicza zakłóca syntezę białek w mięśniu sercowym i prowadzi do uszkodzenia osłonki mielinowej włókien nerwowych. Zaburzenia czynnościowe serca, paraliż i niedowład często prowadzą do śmierci pacjenta.
Toksyna błonicza jest niestabilna i łatwo ulega zniszczeniu. Szkodliwie wpływa na nie światło słoneczne, temperatury powyżej 60°C oraz szereg środków chemicznych. Pod wpływem 0,4% formaliny przez miesiąc toksyna błonicza traci swoje właściwości i zamienia się w toksoid. Toksoid błoniczy stosuje się do uodporniania ludzi, ponieważ zachowuje swoje właściwości immunogenne.
Ryż. 7. Zdjęcie przedstawia strukturę toksyny błoniczej. Jest to białko proste, które składa się z 2 frakcji: frakcja A odpowiada za działanie toksyczne, frakcja B odpowiada za przyłączenie toksyny do komórek organizmu.
Oporność patogenów błonicy
Czynniki wywołujące błonicę wykazują wysoką odporność na niskie temperatury.
W okresie jesienno-zimowym patogeny żyją do 5 miesięcy.
Bakterie w wysuszonej błonce błonicy zachowują żywotność do 4 miesięcy, a w kurzu, na odzieży i różnych przedmiotach do 2 dni.
Podczas gotowania bakterie giną natychmiast, po 10 minutach w temperaturze 60°C. Bezpośrednie światło słoneczne i środki dezynfekcyjne mają szkodliwy wpływ na prątki błonicy.
Błonica występuje we wszystkich krajach świata. Masowe, rutynowe szczepienia populacji dzieci w Federacji Rosyjskiej doprowadziły do gwałtownego spadku zachorowalności i umieralności na tę chorobę. Maksymalną liczbę chorych na błonicę odnotowuje się jesienią i zimą.
Kto jest źródłem infekcji
Maksymalną intensywność uwalniania bakterii chorobotwórczych obserwuje się u pacjentów z błonicą gardła, krtani i nosa. Najmniej niebezpieczni są pacjenci z uszkodzeniami oczu, skóry i ran. Pacjenci chorzy na błonicę zarażają przez 2 tygodnie od początku choroby. Dzięki terminowemu leczeniu choroby lekami przeciwbakteryjnymi okres ten ulega skróceniu do 3–5 dni.
Osoby wracające do zdrowia (rekonwalescencja) mogą pozostać źródłem zakażenia do 3 tygodni. Okres zatrzymania uwalniania prątków błonicy jest opóźniony u pacjentów z przewlekłymi chorobami nosogardzieli.
Szczególne zagrożenie epidemiologiczne stanowią pacjenci, których choroba nie została w odpowiednim czasie rozpoznana.
Źródłem zakażenia są także osoby zdrowe, będące nosicielami toksycznych szczepów prątków błonicy. Pomimo tego, że ich liczba jest setki razy większa niż liczba chorych na błonicę, intensywność wydalania bakterii w nich zmniejsza się dziesięciokrotnie.Noszenie bakterii nie objawia się w żaden sposób, dlatego nie można kontrolować rozprzestrzeniania się infekcji. Tę kategorię osób identyfikuje się podczas masowych badań w przypadku ognisk błonicy w grupach zorganizowanych. Do 90% przypadków błonicy występuje w wyniku zakażenia toksycznymi szczepami patogenów błonicy pochodzących od zdrowych nosicieli.
Nosicielstwo prątków błonicy może być przejściowe (jednorazowe), krótkotrwałe (do 2 tygodni), średniodługie (od 2 tygodni do 1 miesiąca), długotrwałe (do 6 miesięcy) i przewlekłe (ponad 6 miesięcy) .
Głównymi źródłami infekcji są pacjenci i nosiciele bakterii
Ryż. 8. Zdjęcie przedstawia błonicę gardła. Choroba ta stanowi aż 90% wszystkich przypadków tej choroby.
Drogi przenoszenia błonicy
Główną drogą przenoszenia infekcji są kropelki unoszące się w powietrzu. Prątki błonicy przedostają się do środowiska zewnętrznego wraz z drobnymi kropelkami śluzu z nosa i gardła podczas mówienia, kaszlu i kichania.
Posiadając dużą odporność w środowisku zewnętrznym, patogeny błonicy utrzymują się przez długi czas na różnych przedmiotach. Artykuły gospodarstwa domowego, naczynia, zabawki dziecięce, pościel i odzież mogą stać się źródłem infekcji. Przenoszenie infekcji przez kontakt ma charakter wtórny.
Brudne ręce, szczególnie w przypadku błoniczego uszkodzenia oczu, skóry i ran, stają się czynnikiem przenoszenia infekcji.
Odnotowano ogniska choroby przenoszone przez żywność w wyniku spożycia skażonych produktów spożywczych – mleka i zimnych potraw.
Maksymalną liczbę pacjentów z błonicą rejestruje się w zimnych porach roku - jesienią i zimą
Błonica dotyka osoby w każdym wieku, które nie mają odporności na tę chorobę lub utraciły ją w wyniku odmowy zaszczepienia się.
Ryż. 9.Zdjęcie przedstawia toksyczną postać błonicy u dziecka.
Kontyngent receptywny
Błonica dotyka osoby w każdym wieku, którym na skutek odmowy szczepienia brakuje odporności na tę chorobę. 80% dzieci poniżej 15 roku życia, które zachorują na błonicę, nie jest szczepionych przeciwko tej chorobie. Największa zapadalność na błonicę występuje w wieku od 1 do 7 lat. W pierwszych miesiącach życia dzieci chronione są przez bierną odporność antytoksyczną, która przekazywana jest przez matkę poprzez łożysko i mleko matki.
Odporność na błonicę powstaje po przebytej chorobie, w wyniku nosicielstwa bakterii (ukrytego uodpornienia) i szczepienia.
Sporadyczne ogniska błonicy występują w przypadku zakażenia od nosicieli zakażenia, wśród osób nieszczepionych przeciwko tej chorobie, niedostatecznie uodpornionych i opornych na leczenie (immunologicznie obojętnych) dzieci.
Obecność u człowieka swoistych przeciwciał w ilości 0,03 AE/ml zapewnia pełną ochronę przed błonicą.
O stanie podatności na błonicę świadczy wynik reakcji Schicka, która polega na śródskórnym wstrzyknięciu roztworu toksyny błoniczej. Zaczerwienienie i grudka większa niż 1 cm uważa się za reakcję pozytywną i wskazuje na podatność na błonicę.
Patogeneza błonicy jest związana z ekspozycją na toksynę błoniczą. Błony śluzowe nosa i gardła, oczu, narządów płciowych u dziewcząt, skóry i ran są punktami wejścia dla prątków błonicy. W miejscu penetracji bakterie namnażają się, wywołując stan zapalny z utworzeniem włóknistego filmu ściśle przylegającego do warstwy podśluzowej. Okres inkubacji trwa od 3 do 10 dni.
Kiedy stan zapalny rozprzestrzenia się na krtań i oskrzela, rozwija się obrzęk. Zwężenie dróg oddechowych prowadzi do uduszenia.
Toksyna wydzielana przez bakterie przedostaje się do krwi, co powoduje ciężkie zatrucie, uszkodzenie mięśnia sercowego, nadnerczy i nerwów obwodowych. Prątki błonicy nie rozprzestrzeniają się poza dotknięte tkanki. Nasilenie obrazu klinicznego błonicy zależy od stopnia toksyczności szczepu bakteryjnego.
Toksyna błonicza zawiera kilka frakcji. Każda frakcja ma niezależny wpływ biologiczny na organizm pacjenta.
Ryż. 11. Zdjęcie przedstawia toksyczną postać błonicy. Ciężki obrzęk tkanek miękkich i błony włókniste w jamie ustnej i gardle.
Hialuronidazaniszcząc kwas hialuronowy, zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, co prowadzi do uwolnienia płynnej części krwi do przestrzeni międzykomórkowej, zawierającej oprócz wielu innych składników fibrynogen.
Nekrotoksyna ma szkodliwy wpływ na komórki nabłonkowe. Z komórek nabłonkowych uwalniana jest trombokinaza, co sprzyja przemianie fibrynogenu w fibrynę. W ten sposób na powierzchni bramy wjazdowej powstają filmy włókniste. Folie wnikają szczególnie głęboko w nabłonek błony śluzowej migdałków, ponieważ są pokryte nabłonkiem wielojądrowym. Filmy w drogach oddechowych powodują uduszenie, gdyż zakłócają ich drożność.
Kolor filmów błoniczych ma szarawy odcień. Im bardziej filmy są nasycone krwią, tym ciemniejszy jest kolor - nawet czarny. Folie są trwale związane z warstwą nabłonkową i przy próbie ich rozdzielenia uszkodzone miejsce zawsze krwawi. W miarę powrotu do zdrowia błony błonicze same się złuszczają. Toksyna błonicza blokuje proces oddychania i syntezę białek w strukturach komórkowych. Na działanie toksyny błoniczej szczególnie podatne są naczynia włosowate, miokardiocyty i komórki nerwowe.
Uszkodzenie naczyń włosowatych prowadzi do obrzęku otaczających tkanek miękkich i powiększenia pobliskich węzłów chłonnych.
Błonicze zapalenie mięśnia sercowego rozwija się w 2. tygodniu choroby. Uszkodzone komórki mięśnia sercowego są zastępowane tkanką łączną. Rozwija się tłuszczowa dystrofia mięśnia sercowego.
Zapalenie nerwów obwodowych rozwija się od 3 do 7 tygodni choroby. W wyniku narażenia na toksynę błoniczą osłonka mielinowa nerwów ulega zwyrodnieniu tłuszczowemu.
Niektórzy pacjenci doświadczają krwotoków w nadnerczach i uszkodzenia nerek. Toksyna błonicza powoduje ciężkie zatrucie organizmu. W odpowiedzi na ekspozycję na toksynę organizm pacjenta reaguje odpowiedzią immunologiczną – produkcją antytoksyny.
Ryż. 12. Zdjęcie przedstawia uszkodzenie serca spowodowane błonicą. Po lewej stronie prawidłowy mięsień sercowy. Po prawej stronie widoczne zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego („serce tygrysa”).
