Amebiasis (amebisk dysenteri, intestinal amebiasis) är en sjukdom som orsakas av parasitprotozoerna Entamoeba histolytica (protozoinfektion), som naturligt parasiterar endast i människokroppen (antroponotisk infektion). Sjukdomen uppstår med skador på tjocktarmen, ofta med bildande av bölder i olika organ, och är benägen att få ett kroniskt förlopp. Det finns också ett antal amöbiaser. Däremot kallas intestinal amoebiasis oftast amebiasis.
Sjukdomen är utbredd i länder med subtropiskt och tropiskt klimat. Spridningen av intestinal amöbias underlättas av en låg nivå av sanitära och kommunala bekvämligheter. Amebiasis anses vara en av de "smutsiga händerna" sjukdomarna.
Enligt WHO lider upp till 10 % av människorna på jorden av amöbiasis. Upp till 60% av fallen av sjukdomen är registrerade bland invånare i Indien, upp till 20% bland invånare i Sydasien, Afrika, Central- och Sydamerika.Fall av amoebiasis registreras i Nedre Volga-regionen och Transkaukasien. I Ukraina registreras sjukdomsfall i de södra regionerna. En ökning av turistströmmar från länder med varmt klimat har lett till en ökning av amöbiasis bland ryska medborgare, inklusive invånare i Moskva.
Dödligheten i amebiasis ligger på andra plats efter malaria bland alla dödsfall i parasitsjukdomar. Upp till 50 miljoner fall av sjukdomen registreras årligen. Inte bara patienter utan även bärare av patogena amöbor, av vilka det finns cirka 500 miljoner människor i världen, utgör en fara för andra.
Ris. 1. Bilden visar en dysenterisk amöba.
Dysenterisk amöba - det orsakande medlet för amöbiasis
Dysenterisk amöba upptäcktes först i avföringen hos en patient 1875 av F. A. Lesh. 1925 delade E. Brumpt Entamoeba hisstolityca indelas i två typer - patogena (Entamoebadysenteri) och icke-patogena (Entamoeba dispar).
Dysenterisk amöba går igenom två stadier i sin utveckling: vegetativ och cystisk.
I det vegetativa stadiet finns amöbor i stora vegetativa (vävnad), rensade och precystiska former.
Under vilostadiet existerar amöban i form av en cysta.
Ris. 2. Former av existens av dysenteri amöba: a - rensad, b - fyrfaldig cysta, c - vävnadsform med absorberade (fagocyterade) erytrocyter.
Stor vegetativ form (vävnad), forma magna av dysenterisk amöba
Amebiasis börjar med införandet av trofozoiten i slemhinnan och det submukosala lagret i tjocktarmen. Under påverkan av ett speciellt enzym uppstår vävnadsdestruktion (nekros) och sår uppstår. Dysenteriska amöbor i vävnadsform har förmågan att absorbera röda blodkroppar. Storleken når 40 mikron eller mer.Vid rörelse sträcker sig amöban och bildar pseudopodier, och dess längd kan nå 80 mikron. I vävnadsform finns patogener i den akuta fasen av sjukdomen i de drabbade vävnaderna, sällan i avföring.
Ris. 3. Bilden visar en stor vegetativ (vävnads)form av dysenterisk amöba med absorberade röda blodkroppar.
Genomskinlig form (genomskinlig), forma minuta av dysenterisk amöba
Denna lilla vegetativa och icke-vävnadsform av patogenen finns hos personer som tidigare har haft intestinal amebiasis, i kroniska former av sjukdomen, under remission och hos bärare. De kännetecknas av sin ringa storlek (upp till 25 mikron) och tröga rörelser, rundade form, fagocyterar inte röda blodkroppar, livnär sig på vävnadsnedbrytningsprodukter (detritus) och absorberar bakterier som kan ses i dess vakuoler.
Ris. 4. Vid rörelse sträcker sig dysenteriamöban och bildar pseudopodier.
Precystisk form av dysenterisk amöba
Den precystiska formen är övergångsmässig från den rensade formen till cystan. Precystan är liten i storleken (upp till 18 mikron) och absorberar inte bakterier.
Vegetativa former av dysenteri amöba dör snabbt i den yttre miljön
Dysenterisk amöba cysta stadium
Dysenterisk amöba i cystastadiet har ett kraftfullt skyddande skal, som säkerställer artens överlevnad under ogynnsamma yttre förhållanden. Cystor kan hittas i konvalescents och cystbärares avföring. I de nedre delarna av tunntarmen och de övre delarna av tjocktarmen tappar cystorna sitt yttre skal och förvandlas till aktiva, snabbt förökande former.
Cystan har en rund form, dess diameter är i genomsnitt cirka 12 mikron (7 - 20 mikron), innehåller 4 kärnor (omogna cystor innehåller 1 - 3 kärnor).
Ris. 5. Schematisk representation av en trofozoit och cysta.
Dysenterisk amöba parasiterar naturligt endast i människokroppen. Patienter, konvalescent, bärare och personer med kroniska former av amebiasis är smittkällor. Den enda smittvägen är fekal-oral. Patogener kommer in i människokroppen i form av cystor med mat och vatten (matväg), eller genom hushållsartiklar (kontakt hushåll). Dysenteriska amöbor överförs bland homosexuella genom sexuell kontakt. Cystor sprids av flugor och kackerlackor.
Den låga nivån på sanitära och kommunala bekvämligheter bidrar till smittspridningen. De främsta platserna där infektionen sprider sig är länder med subtropiskt och tropiskt klimat.
Vegetativa former av dysenteri amöba dör utanför kroppen inom 20 - 30 minuter. Cystor har en hög överlevnadsgrad i den yttre miljön. Ett gram avföring innehåller flera miljoner cystor. De förorenar marken, avloppsvattnet, öppna vattendrag, hushålls- och industriartiklar, mat, frukt och grönsaker.
Dysenteriska amöbacystor kvarstår på livsmedel i flera dagar.
De förblir livskraftiga i avföring från 3 till 30 dagar vid positiva temperaturer (10 - 20 ° C) och upp till 110 dagar vid negativa temperaturer (från -1 till -21 ° C).
Cystor förblir livskraftiga i upp till 60 dagar i naturliga reservoarer, upp till 30 dagar i kranvatten och upp till 130 dagar i avloppsvatten.
Cystor lever på huden på händerna i upp till fem minuter och i det subunguala utrymmet i upp till 1 timme.
I mejeriprodukter förblir cystor livskraftiga i upp till 15 dagar vid rumstemperatur.
Cystor överlever på glas, metallytor och polymerer i upp till 25 dagar.
När de kommer in i människokroppen tränger cystor av dysenteriska amöbor in i den distala delen av tunntarmen och den första delen av tjocktarmen, där deras skal löses upp och varje kärna delar sig i två delar. Från amöban med åtta kärnor bildas åtta små luminala (genomskinliga) former, som var och en har en kärna (trofozoiter). De luminala formerna, som livnär sig på bakterier, förökar sig snabbt (delning sker varannan timme). När de rör sig tillsammans med tarminnehållet och når de nedre delarna av tjocktarmen, förvandlas de luminala formerna till cystor och utsöndras med avföring.
Vid ett asymtomatiskt förlopp lever dysenteriamöbor i tjocktarmens lumen i samarbete med andra mikrober och livnär sig på detritus, bakterier och svampar.
Under påverkan av ett antal faktorer (massivitet av invasion, inflammation och mikrotrauma i tarmen, helminthiasis, hormonella förändringar, stress och hunger), förvandlas amöban till en stor vegetativ (vävnads) form, penetrerar tarmväggen och infekterar den.
Ris. 7. Enzymer speciellt framställda av dysenteriamöbor (proteaser och hemolysiner) smälter vävnaden i tarmväggen och tränger djupt in i organet.
Tarmskada i den akuta perioden av amöbisk dysenteri
Med hjälp av lektiner (proteinagglutininer) fäster parasiter till tarmslemhinnan. Enzymer speciellt framställda av amöbor (proteaser och hemolysiner) smälter vävnaden i tarmväggen och tränger in djupare. I det submukosala lagret förökar sig bakterier intensivt. Produkterna av deras vitala aktivitet och vävnadsnedbrytning absorberas i blodet, vilket orsakar uppkomsten av symtom på förgiftning.En specifik process utvecklas i hela tarmen med övervägande lokalisering i blindtarmen och uppåtgående kolon.
På platser där amöbor är lokaliserade bildas mikroabscesser som bryter in i tarmens lumen. Diametern på de bildade såren är 2 - 20 mm. De har taggiga, underminerade kanter och bruna nekrotiska massor i botten. Med tiden försvinner och läker såren. Den resulterande fibrösa vävnaden stramar tarmöglorna, vilket leder till stenos i blindtarmen och sigmoid tjocktarmen. På tarmslemhinnan kan du samtidigt se små erosioner, "blommande" sår, läkning och ärrvävnad.
Ris. 8. Flera sår på grund av tarmskador av dysenterisk amöba.
Tarmskada vid kronisk amöbisk dysenteri
I den kroniska formen av intestinal amebiasis är den patologiska processen lokaliserad huvudsakligen i den blinda, stigande delen av tjocktarmen, sigmoid och rektum. I allvarliga fall av sjukdomen påverkas hela tjocktarmen, där pseudopolyper, amebom (inflammatoriskt granulom) och megacolon (akut dilatation av tjocktarmen) utvecklas.
När amöbor sprids till huden i det perianala området bildas sårbildningar.
När amöbor tränger in i mesenteriska kärlen och sprids med blod, påverkas inre organ. Amebiska bölder bildas i levern, gallgångarna, bukhålan, lungorna, lungsäcken, hjärnan, njurarna och bukspottkörteln.
Tarmsår kan leda till tarmperforering, vilket leder till utveckling av peritonit.
Förstörelse av stora kärl kan leda till riklig tarmblödning.
Ris. 9. Ulcerösa lesioner i tjocktarmens vägg med amöbiasis.
Förutom att aktivera den cellulära komponenten av immunitet, åtföljs införandet av dysenterisk amöba i människokroppen av produktionen av specifika antikroppar - IgA-immunoglobuliner. Sålunda, med leverabscess, registreras höga antikroppstitrar i blodserumet hos patienter på den 17:e dagen av sjukdomen. Sekretorisk IgA-protivotherne finns i bröstmjölk och saliv hos patienter.
Med amoebiasis är immuniteten förvärvad, instabil och icke-steril. Det skyddar inte mot återfall av sjukdomen och upprepade infektioner.
Kliniska former av amebiasis: intestinal, extraintestinal och kutan.
Enligt det kliniska förloppet delas amebiasis in i asymtomatisk (85 - 95%) och symptomatisk (5 - 15%).
Sjukdomsförloppet kan vara fulminant, akut, kroniskt och latent.
Det finns återkommande och kontinuerliga förlopp av intestinal amebiasis.
Klinisk form av den kontinuerliga formen av kronisk intestinal amebiasis: långsamt progressiv och snabbt progressiv.
Kliniska former av extraintestinal amebiasis (5%): amebiasis i lever, mjälte och hjärtsäck, bronkopulmonell, cerebral, kutan och genitourinär amebiasis.
Inkubationstiden för intestinal amebiasis varierar från 1 vecka till 4 månader eller mer. Sjukdomen börjar med frekventa tarmrörelser upp till 6 gånger om dagen. Överdriven avföring blandad med slem. Det finns inga symtom på berusning under den inledande perioden.
Gradvis förvärras patientens tillstånd. Efter 5-7 dagar försvinner avföringens fekala karaktär. De är glasartade slem, i vilket blod uppträder med tiden. Avföringen får ett "hallongelé"-utseende. Tecken på berusning ökar. Kroppstemperaturen stiger, aptiten försvinner och patienten upplever illamående och kräkningar.Uppblåsthet och smärta i nedre delen av magen, smärta längs tjocktarmen Sjukdomen kan påverka olika delar av tarmen - cecosigmoid, rektal, och skador på blindtarmen.
Vid endoskopisk undersökning i tjocktarmen hittas sår från 2 till 20 mm i diameter, belägna på tarmveckens toppar och i de djupa lagren av slemhinnan. De har ojämna, undergrävda kanter. Bruna nekrotiska massor är synliga längst ner. Varje sår är omgivet av ett "bälte" av hyperemi. Den omgivande slemhinnan förändras inte.
Under irrigoskopi Ojämn fyllning av alla delar av tjocktarmen, områden med spasmer och snabb tömning avslöjas.
Amebiasis hos barn börjar akut. Kroppstemperaturen stiger till 39°C. Illamående och kräkningar dyker upp. Barnet blir sömnigt. Avföring upp till 15 gånger om dagen, flytande eller degig. Uttorkning utvecklas snabbt.
Varaktigheten av den akuta perioden är 4 - 6 veckor. Sedan börjar en period av remission som varar upp till en månad eller mer. Utan adekvat behandling återkommer sjukdomen och blir kronisk under många år.
Ris. 10. Sår i amöbisk dysenteri på toppen av åsarna i tarmslemhinnan, 2 - foci av djupt förfall (foto till höger).
Symtom på den fulminanta formen av intestinal amöbiasis
I 10% av fallen registreras en fulminant form av amöbisk dysenteri, som inträffar med riklig diarré. Toxikos och uttorkning utvecklas snabbt, vilket leder till utmattning av patienten. Omfattande sår uppstår i tarmarna. Förstörelsen av stora kärl leder till blödning. Intestinal perforation leder till utveckling av peritonit. Leverabscess och amöbisk hepatit utvecklas ofta.
Den fulminanta formen av intestinal amebiasis utvecklas hos försvagade och immunbristande patienter. Små barn, äldre, gravida kvinnor och patienter som får hormonbehandling är mottagliga för sjukdomen.
Ris. 11. Endoskopisk bild av intestinal amöbiasis.
Kronisk intestinal amebiasis förekommer i en kontinuerlig eller återkommande form. I avsaknad av antiparasitisk behandling varar sjukdomen cirka 10 år.
Återfallande sjukdomsförlopp kännetecknas av periodisk uppblåsthet och mullrande i buken, avföringsbesvär, smärta i höger nedre del av magen, vilket ofta misstas för manifestationer av blindtarmsinflammation. Under perioder av exacerbationer förblir det allmänna tillståndet tillfredsställande, kroppstemperaturen stiger inte.
Med ett kontinuerligt förlopp av amöbiasis det finns en gradvis ökning av symtom som buksmärtor, diarré omväxlande med förstoppning, avföringsfrekvensen ökar, blod dyker upp i avföringen, ibland stiger kroppstemperaturen och levern förstoras gradvis. Otillräcklig absorption av proteiner och vitaminer leder till utmattning av kroppen och utvecklingen av asteniskt syndrom. Hypokrom anemi utvecklas. Patienten går ner i vikt. Aptiten minskar, en obehaglig smak uppträder i munnen, ansiktsdragen blir skarpare. Tungan är tjockt belagd med en grå beläggning, buken är indragen, hjärtljud dämpas och hjärtfrekvensen ökar.
Sigmoidoskopi avslöjar sår, cystor, polyper och amöbomer (inflammatoriska granulom), som på röntgenbilder visar en fyllningsdefekt som stimulerar tumörer. Utvecklingen av ärrvävnad leder till stenos (förträngning) av tarmen.
I 70% av fallen fortskrider kronisk intestinal amebiasis långsamt med subtila symtom. Avföring ca 5 gånger om dagen, ibland är det en blandning av slem och blod. Efter en tid uppträder smärta i tarmarna.
I 30% av fallen blir sjukdomen progressiv. Diarré och kramp i magen uppträder samtidigt. Redan den 2:a - 3:e dagen av sjukdomen uppträder slem och blod i avföringen. Kroppstemperaturen är subfebril. Otillräckligt intag av näringsämnen och vitaminer i kroppen leder snabbt patienten till asteni och utmattning.
Ris. 12. Med det progressiva sjukdomsförloppet uppstår snabbt asteni och utmattning hos patienten.
Extraintestinala former av amebiasis står för cirka 5 %. Det finns amebiasis i levern, hjärtsäcken och mjälten, bronkopulmonell, cerebral, genitourinär och kutan amebiasis. När sjukdomen uppstår bildas bölder i de inre organen - enstaka och flera. Sjukdomen varar ofta länge. Perioder av remission följs av perioder av exacerbationer. Ett antal forskare anser extraintestinala former av amebiasis som en komplikation av intestinal amebiasis.
Amebiasis i levern
Leveramebiasis har ett akut, subakut och kroniskt förlopp, som uppstår i form av leverabscess eller amöbisk hepatit. Sjukdomen uppstår både under perioden med akut intestinal amebiasis och månader och till och med år efter det. I 30-40 % av fallen är det inte möjligt att identifiera tecken på tarmskador hos patienten. Amöbor i tarmarna upptäcks hos var femte patient. Män blir sjuka 24 gånger oftare än kvinnor. Var fjärde patient dör av komplikationer av sjukdomen.
Ris. 13. Bilden visar en amöbisk leverböld.
Amöbisk hepatit
Amoebisk hepatit utvecklas under perioden med akut intestinal amebiasis.Levern förstoras gradvis under flera dagar, ibland betydligt. Det är smärta i höger hypokondrium. Temperaturreaktionen är måttlig. Nivån av leukocyter i blodet ökar. Amöbisk hepatit kan vara akut, men har oftare ett kroniskt förlopp.
Amöbisk leverabscess. Akut kurs
Man tror att amöbisk hepatit är det första stadiet av suppuration (böldbildning). Bölder med amöbiasis kan vara enstaka eller multipla, oftast lokaliserade i höger leverlob. Sjukdomen uppstår med symtom på allvarlig berusning och svår smärta i höger hypokondrium.
Det akuta förloppet kännetecknas av ökad kroppstemperatur och ökad svaghet. Febern är ofta av en hektisk typ med upprepade frossa. Smärta uppträder i höger hypokondrium, som gradvis intensifieras och strålar ut till höger skulderblad och axel med minsta rörelse. Vid palpation bestäms en förstorad lever, levermatthet ökar mer uppåt med stora abscessstorlekar, ett fluktuerande område kan identifieras på leverns främre yta. Buken är svullen, och vid palpation är den spänd i höger hypokondrium. Med stora bölder utvecklas gulsot.
En ökning av ESR och neutrofil leukocytos detekteras i blodet, ibland upp till 50x109 / l. Gradvis går patienten ner i vikt, kinderna faller in, ansiktsdragen blir skarpare och hudturgor minskar. Hjärtljud blir dämpade. Blodtrycket sjunker.
Leverbölder upptäcks med ultraljud och radioisotopskanning. En röntgenundersökning avslöjar en hög position av diafragman, nedsatt rörlighet i höger kupol och när abscessen är lokaliserad i leverns subfreniska region upptäcks effusion i höger sinus pleura.
Sjukdomens varaktighet är inte mer än 10 dagar. Komplikationer utvecklas mycket snabbt.
Ris. 14. Öppnad amöbisk leverböld.
Amöbisk leverabscess. Kronisk kurs
Det kroniska förloppet av amöbisk leverabscess är lugnt, utan uttalade symtom på berusning och ofta med normal kroppstemperatur. Med tiden uppstår bristande smärta i höger hypokondrium, levern förstoras och blir smärtsam vid palpation. När abscessen växer upptäcks en tumörliknande formation på dess yta, som ibland når 10 cm i diameter.
På den 17:e dagen av sjukdomen detekteras höga titrar av specifika antikroppar - immunglobuliner - i blodet hos patienter.
Ris. 15. Kronisk leveramöbiasis.
Komplikationer av amöbisk leverabscess
När en abscess brister kan en subfrenisk abscess, encysted peritonit, purulent perikardit, pleurit och mediastinit bildas.
När en abscess bryter in i bronkerna bildas en hepatobronkial fistel. I ögonblicket för genombrottet utvecklar patienten en hosta med en stor mängd sputum som innehåller nekrotiska massor. Amöbor kan hittas i sputum.
När en abscess bryter igenom huden i fistelns område utvecklas en specifik lesion.
Amöbiasis i lungorna
Amöbor kan komma in i lungorna både hematogent och när en abscess bryter in i pleurahålan.
Lunginflammation med amöbiasis uppstår med förhöjd kroppstemperatur, hosta, andfåddhet, bröstsmärtor, blod och pus uppstår i sputum, och antalet leukocyter i blodet ökar. Förloppet av amöbisk lunginflammation är ofta trögt. Brist på antiparasitisk behandling leder till utvecklingen av en abscess.
Amebiska bölder i lungvävnad tenderar att vara kronisk.Låggradig kroppstemperatur ersätts periodvis av kraftiga höjningar. Sputum produceras i stora mängder på grund av närvaron av blod, det antar en chokladfärg eller utseende av "ansjovissås." Ibland finns amöbor i sputum. Röntgenbilden avslöjar ett hålrum med en horisontell vätskenivå.
Ris. 16. Bilden visar en amöbisk leverböld. En horisontell vätskenivå är synlig i botten av kaviteten.
Cerebral amöbiasis
Cerebral amebiasis utvecklas som ett resultat av spridningen av protozoer genom den hematogena vägen. Bölder i hjärnan kan vara enstaka eller flera. Oftast belägen i vänster hjärnhalva. Både fokala och cerebrala symtom förekommer. Svår huvudvärk, illamående och kräkningar är de främsta. Neurologiska symtom beror på platsen för det patologiska fokuset och graden av skada på hjärnans strukturer. Diagnos av en böld under livet är svår. I akuta fall slutar sjukdomen alltid med döden.
Ris. 17. Bilden visar en amöbisk hjärnabscess.
Kutan amöbiasis
Kutan amebiasis utvecklas oftast hos personer med immunbrist, försvagade och utmattade patienter. Processen är lokaliserad främst på huden i det perianala området, skinkorna och perineum. Amöbor tränger in i huden från fekalt material, där de finns i stort antal. Ibland sprids amöbor med blod från primära lesioner och påverkar huden runt fistlar eller nära kirurgiska suturer som appliceras efter öppning av bölder. Smittan överförs bland homosexuella som har vårtiga sår i underlivet och anus.
I början av lesionen bildas enstaka erosioner.Vidare förvandlas erosionerna till djupa, smärtfria sår med purulent-hemorragisk flytning, svärtade kanter och en emanerande vidrig lukt. Ibland bildas täta tumörliknande granulom på huden (vanligtvis buken) med amebiasis.
Vegetativa former av patogener upptäcks ofta i skrapningar från sår.
Sjukdomen varar länge. Sår kan nå enorma storlekar och ofta orsaka patientens död.
Ris. 18. Bilden visar kutan amöbiasis.
Urogenital amöbiasis
Urogenital amebiasis utvecklas genom direktkontakt med en sjuk person. Källan till amöbor kan vara sår som ligger på slemhinnan i ändtarmen och könsorganen. Smittan överförs bland homosexuella som har vårtiga sår i underlivet och anus.
Med genitourinary amebiasis påverkas huvudet och det inre lagret av förhuden (balanopostit), urinröret, prostata och sädesblåsor hos män, slidan hos kvinnor, urinblåsan och njurarna.
Amöbisk balanopostit kännetecknas av utseendet i området av förhuden av smärtsamma rundformade sår med purulent flytning, med en obehaglig lukt, resistent mot terapi. Ofta, med sjukdomen, blir regionala lymfkörtlar inflammerade.
Amöbisk uretrit Oftast går det trögt, när patienten kissar upplever patienten obehagliga känslor och knappa slemflytningar noteras. Vid akut uretrit är dysuriska fenomen signifikant uttalade.
Amöbisk prostatit registreras ofta tillsammans med uretrit. Vanligtvis fortsätter sjukdomen lugnt, under lång tid, med milda symtom. Akut amöbisk prostatit uppstår med förhöjd kroppstemperatur, smärta i perineum, ljumskar och nedre delen av buken.
Amöbisk vaginit uppstår med mukopurulent flytning. Sår i storlek från 0,5 till 3 cm i diameter uppträder på slemhinnan, blöder när man trycker. Ibland utvecklas specifik inflammation i livmoderhalsen - amöbisk cervicit.
Amöbisk cystit har ofta ett kroniskt förlopp. Remissioner ersätts av exacerbationer.
Hos homosexuella observeras vårtiga sår i anus och könsorgan.
Cystit, pyelonefrit och livmoderhalscancer är komplikationer av amebiasis hos kvinnor. Epipidymit och prostatit är komplikationer av amöbiasis hos män.
Ris. 19. Amöbiasis i huden.
Amöbisk perikardit
Amoebisk perikardit utvecklas när en leverböld i vänster lob brister genom diafragman in i hjärtsäcken, vilket leder till hjärttamponad och ofta död.
Intestinal amebiasis kompliceras av blödning, perforering av tarmväggen med efterföljande utveckling av bukhinneinflammation, cikatricial förträngning av tjocktarmen, utveckling av inflammatoriskt granulom (amoeba), megakolon (förstoring av tjocktarmen), framfall av ändtarmen, gangren och avlossning av tjocktarmen. slemhinna, specifik blindtarmsinflammation.
Ameboma (inflammatoriskt granulom) utvecklas oftast i stigande och blindtarm. Vid palpation bestäms en tumörliknande formation. Under endoskopi kan en amöba betraktas som ett sarkom.
Ett antal författare betraktar alla varianter av extraintestinal amebiasis som komplikationer: leverabscess och amöbisk hepatit, bronkopulmonell, hud-, cerebral och genitourinär amebiasis, amebiasis i mjälten och hjärtsäcken.
Utvecklingen av komplikationer med intestinal amebiasis är huvuddraget i sjukdomen.
Diagnos av amebiasis baseras på data från en epidemiologisk undersökning, kliniska och laboratorieforskningsmetoder.
Detektering av parasiter i stor vegetativ form (trofozoiter) i avföring eller i aspirater som erhållits under sigmoidoskopi är avgörande för diagnosen amöbiasis. I inhemska preparat avslöjas den karakteristiska rörligheten hos vegetativa former Entamoeba hisstolityca och fångade röda blodkroppar. Utstryk färgade med Lugols lösning avslöjar parasitcystor. I utstryk färgade med hematoxylin är parasiternas inre struktur tydligt synlig.
För mikroskopisk undersökning används avföring, rektalaspirater och biopsimaterial från drabbade områden, inklusive från väggarna i en abscess, där vävnadsformer av amöbor är övervägande lokaliserade. Upprepad undersökning (3 - 6 gånger) av färsk avföring ökar studiens effektivitet.
Cystor och rensade former av parasiter som upptäckts i utstryk indikerar transport, men bekräftar inte sjukdomen. Dessutom kan tarmfloran innehålla icke-patogena arter av amöbor som inte orsakar sjukdom.
Mikroskopi av inhemska utstryk
Slag som inte är föremål för färgning behåller den naturliga strukturen och färgen på föremålet som studeras. Mikroskopi i inhemska utstryk avslöjar den karakteristiska rörligheten hos vegetativa former Entamoeba hisstolityca. Amöbans rörelse är snabb och impulsiv. Vid rörelse förlängs parasitens kropp, och endoplasman rinner in i det bildade pseudopodium. Då planar pseudopodien ut och dyker upp på en ny plats i rörelseriktningen. Ibland bildas flera pseudopodier. En av dem ökar, och resten försvinner. Stillasittande, orörliga individer observeras.Vid avkylning blir parasiterna mindre rörliga, deras kropp blir rundad och så småningom upphör rörelsen helt. I inhemska utstryk är fångade röda blodkroppar gulaktiga till färgen.
Ris. 20. Mikroskopi i inhemska utstryk avslöjar den karakteristiska rörligheten hos vegetativa former av Entamoeba hisstolityca.
Mikroskopi av utstryk färgade med hematoxylin
I utstryk färgade med hematoxylin är ektoplasman transparent, endoplasman mörkfärgad och finkornig. Färgen och färgen på röda blodkroppar beror på matsmältningsstadiet.
Ris. 21. Fotot visar en amöba i stor vegetativ form (trofozoit). Instängda röda blodkroppar (mörka till färgen) är synliga i cytoplasman.
Mikroskopi av utstryk färgade med Lugols lösning
Utstryk färgade med Lugols lösning avslöjar cystor och rensade former av parasiter som är karakteristiska för transport.
Ris. 22. Bilden visar en amöba i form av en cysta i mikroskop.
Sigmoidoskopi följt av mikroskopi av ett rektalutstryk
Sigmoidoskopi följt av mikroskopi av ett rektalutstryk är en tillförlitlig diagnostisk metod. På grund av den snabba förstörelsen av vävnadsformer av amöbor i den yttre miljön undersöks avföring inom de första 15 till 20 minuterna. Först och främst undersöks oformad avföring blandad med blod och slem.
Koloskopi med biopsi
Koloskopi med biopsi av lesioner är den mest exakta metoden för att diagnostisera intestinal amebiasis. Mikroskopi låter dig identifiera protozoer i området för ulcerösa lesioner.
Detekteringen av trofozoiter - stora vegetativa (vävnads) former med fagocyterade röda blodkroppar i utstryk bekräftar amebiasis i tarmen och andra organ.
Diagnos av amebiasis med hjälp av serologiska tester
På grund av det faktum att det med amöbias inte alltid är möjligt att identifiera amöbor i avföring och aspirat, utförs en serologisk studie. Positiva serologiska reaktioner registreras i 75 % av fallen hos patienter med intestinal amebiasis, hos 95 % hos patienter med extraintestinala former av amebiasis.
Indirekt immunfluorescensreaktion(RNIF) låter dig upptäcka specifika antikroppar i patientens blodserum. En titer på 1:80 eller mer är diagnostiskt. Hos patienter med amebiasis RNIF är reaktionen positiv i 90 - 100% av fallen. Reaktionen är negativ i bärare av genomskinliga (belysta) former. Hos patienter med amöba leverbölder är RNIF alltid positiv och i höga titrar.
Indirekt hemagglutinationsreaktion (IRHA) är mindre informativt, eftersom det ger positiva resultat inte bara hos patienter med amebiasis, utan även hos de som tidigare infekterats.
Enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA) används för att detektera specifika antikroppar.
PCR (polymeraskedjereaktion) är den mest lovande tekniken i moderna förhållanden. Testets höga känslighet gör det möjligt att upptäcka DNA från parasiter, även om det bara finns ett fåtal av dem i testmaterialet.
Vid diagnostisering av extraintestinala former av sjukdomen är det, utöver den kliniska bilden av sjukdomen och fall av långvarig tarmsjukdom med lindriga och måttliga symtom på förgiftning, viktigt att indikera för patienten att han befinner sig i ett område där amöbiasis är endemisk.
Vid misstanke om sjukdomen görs sigmoidoskopi. I avsaknad av specifik skada på slemhinnan utförs fibrokolonoskopi.Detektering av sår på tjocktarmens slemhinna, rund form med underminerade kanter, omgiven av en zon av hyperemi och normal slemhinna mellan dem är ett viktigt diagnostiskt tecken. Under en endoskopisk undersökning tas en biopsi och fekalt material in.
Vid identifiering av amöbabölder används röntgenmetoden, ultraljuds- och radioisotopstudier, magnetisk resonans och datortomografi.
I vissa fall tillgrips laparoskopi.
Ris. 24. Dysenteriska amöbor under ett mikroskop.
Differentialdiagnos
Intestinal amebiasis liknar inte bara infektionssjukdomar utan också ett antal andra sjukdomar. Bland infektionssjukdomar bör amöbisk dysenteri skiljas från dysenteri (shigellos), salmonellos, campylobacteriosis, schistosomiasis och balantidiasis. Av icke-infektionssjukdomar utförs differentialdiagnos med ospecifik ulcerös kolit, divertikulos, pellagra, kolonneoplasmer, Henoch-Schönleins sjukdom.
Tarmformer av sjukdomen behandlas huvudsakligen på poliklinisk basis. Patienter med allvarlig sjukdom och extraintestinala manifestationer är föremål för sjukhusvistelse. Vid behandling av intestinal amebiasis används luminala och systemiska amöbicider.
Luminala amöbocider
Luminala amöbicider används för att behandla asymtomatiska former av sjukdomen (bärare). De ordineras också för att förhindra återfall av amebiasis efter avslutad behandling med vävnadsamoebicider. Luminala amöbicider representeras av läkemedel som t.ex Etofamid (Kythnos), Diloxanidfuroat, Clefamide, Paromomycin. Väl tolererad Paromomycin Och Diloxanidfuroat. Diloxanidfuroat används i 10 dagar, 4 gånger om dagen, 50 mg.
Paromomycin används i 10 dagar, 3 gånger om dagen, 30 mg.
Ris. 25. Paromomycin och diloxanidfuroat används vid behandling av asymtomatiska former av sjukdomen.
Systemiska vävnadsamoebocider
Amöbicider för systemiska vävnader används för att behandla symptomatisk (invasiv) amebiasis och bölder på vilken plats som helst. Representanter för denna grupp är 5-nitroimidazoler. Metronidazol Och Tinidazol är de droger man väljer.
För intestinal amebiasis används ett av följande läkemedel:
Metronidazol (Flagyl, Trichopolum) används i 10 dagar, 750 mg tre gånger om dagen.
Tinidazol (Fasigin, Tiniba) används i 2 - 3 dagar i en dos på 50 mg/kg för barn under 12 år och 2 g. - över 12 år.
Ornidazol (Tiberal) används i 3 dagar i två doser på 40 mg/kg för barn under 12 år och 2 g. per dag - över 12 år.
Secnidazol används i 3 dagar i en dos på 30 mg/kg för barn under 12 år och 2 g. per dag - över 12 år.
Om det är omöjligt att förhindra återinfektion, är det inte tillrådligt att använda luminala amöbicider. De ordineras endast för epidemiska indikationer.
Ris. 26. Metronidazol och Tinidazol är de bästa läkemedlen för behandling av amöbiasis.
Alternativa behandlingsregimer för amöbiasis
Har en kraftfull antiparasitisk effekt Dehydroemetindihydroklorid. Efter att ha avslutat kursen för behandling av amöbisk leverabscess är det föreskrivet Klorokin.
Dehydroemetindihydroklorid administreras intramuskulärt i 4-6 dagar.
Klorokin 600 mg per dag i två dagar och sedan 300 mg i 2 - 3 veckor.
Det sista stadiet av behandling för amöbiasis
Efter en behandlingskur med systemiska amöbicider ordineras luminala amöbicider för den slutliga destruktionen av amöbicider Etofamid eller Paromomycin.
Paromomycin appliceras i 5 - 10 dagar, 0,5 g i 2 doser.
Etofamid appliceras i 5 - 7 dagar, 0,6 g i 2 doser.
Antibiotika för behandling av amöbiasis
Antibiotika för behandling av amebiasis ordineras vid intolerans mot metronidazol och vid utveckling av sådana komplikationer av sjukdomen som tarmperforering med efterföljande utveckling av peritonit. Antibakteriella läkemedel används Tetracyklin Och Erytromycin.
Tetracyklin används i 10 dagar, 4 gånger om dagen, 250 mg.
Erytromycin används i 10 dagar, 4 gånger om dagen, 500 mg.
För att påskynda elimineringen av patogena amöbor används den Enteroseptol (jodkloroxikinolin).
Grunden för förebyggande av amebiasis är åtgärder för att förbättra befolkningens materiella och levnadsvillkor och livsmedelssäkerhet, vattenförsörjning av hög kvalitet, förebyggande av fekal förorening av miljön, snabb identifiering och adekvat behandling av patienter och bärare, fullständigt genomförande av anti-epidemiåtgärder i utbrottet och hälsoutbildning.
Catering- och vattenförsörjningsarbetare är föremål för regelbundna medicinska undersökningar.
Det är strängt förbjudet att tillåta bärare av luminala former och cystor att arbeta i offentliga serveringar.
Livsmedelsbearbetningsanläggningar bör ständigt kontrollera flugor, myror och kackerlackor.
Desinfektion utförs vid utbrott av sjukdomen.
Grundlig och frekvent handtvätt, äta termiskt bearbetade livsmedel och grönsaker och frukter tvättade under rinnande vatten.
Ris.27. Amebiasis anses vara en av de "smutsiga händerna"-sjukdomarna.
