Tuberkulos är en av de vanligaste sjukdomarna hos människor och djur i världen. Sjukdomen har en social klang.Dålig näring, fattigdom, alkoholism, vistelse i fängelse, otillfredsställande levnadsförhållanden är de främsta orsakerna till tuberkulos.
Utvecklingen av tuberkulos i människokroppen har mycket komplexa mekanismer. När tuberkulosbaciller väl kommit in i människokroppen lämnar den aldrig den. De orsakande medlen för tuberkulos kommer in i människokroppen i barndomen och därefter slutar detta möte alltid med skada på dess integritet. Infektion med tuberkulosbaciller hos barn under det första levnadsåret leder alltid till sjukdom.
Immunitet motstår sjukdom. Under påverkan av stark immunitet (i det här fallet speciella T-lymfocytceller) och/eller kemoterapi förvandlas mykobakterier till L-formen och samexisterar med människokroppen i flera år utan att orsaka sjukdom.
De orsakande medlen för tuberkulos har en komplex metabolism, vilket säkerställer deras variabilitet och hög stabilitet i den yttre miljön och levande organismer.
Tuberkulos är helt beroende av miljöfaktorer, har en ärftlig anlag och är alltid kliniskt realiserad.
Ris. 1. Bilden visar hudtuberkulos hos ett barn.
Epidemiologi av tuberkulos
Tuberkulos är en mycket gammal sjukdom. Dess skadliga effekt registrerades på skelett av människor som dog för mer än 5 tusen år sedan. Tuberkulosepidemier har dödat mer än en miljon människor. Det påverkar människor och djur över hela världen. Mänsklighetens bästa hjärnor har kastats in i sökandet efter mediciner och vacciner. Men idag är tuberkulos fortfarande ett av de största problemen av global betydelse. Utvecklingen av resistens hos tuberkulospatogenen ligger före sökandet efter nya läkemedel. Vaccination mot tuberkulos har inte blivit ett universalmedel.
Tuberkulos har alltid haft en social klang. Arbetslösa, pensionärer och funktionshindrade i vissa regioner i Ryska federationen utgör upp till 80 % av alla nydiagnostiserade patienter. Andelen dödsfall i denna sjukdom av alla dödsfall i infektionssjukdomar står för upp till 80 %.
Enligt WHO dör cirka 1,5 miljoner människor i tuberkulos varje år i världen, från 8 till 10 miljoner nya fall registreras och cirka 1 miljard är infekterade med tuberkulosbacillen. De flesta fall och dödsfall inträffar i underutvecklade länder.
Ris. 2. Foto av en tuberkulosbacill. Se under ett elektronmikroskop.
De orsakande medlen för tuberkulos motstås först av allt av det mänskliga immunsystemet. När det fungerar normalt, även vid infektion, utvecklas inte sjukdomen.
DR2-antigenet finns på människokroppens kromosomer. Dess koncentration påverkar utvecklingen av andningsorganen under embryogenesen. Med en hög koncentration av DR2-antigenet utvecklas andningsorganen med anomalier och defekter, vilket i framtiden har en negativ inverkan på utvecklingen av tuberkulos.
Förekomsten av sjukdomen hos första gradens släktingar är 7,2 gånger högre i en familj där det finns en patient med tuberkulos. En ökad koncentration av detta antigen hittades hos människor med vanliga intraspecifika äktenskap. Så turkarna har 12 gånger mer av det än de slaviska folken. Européer har den lägsta koncentrationen.
Det orsakande medlet för tuberkulos är Kochs bacill
Det orsakande medlet för tuberkulos upptäcktes av vetenskapsmannen Robert Koch för mer än 130 år sedan och uppkallades efter honom - Kochs bacill.
Tuberkulosbacillen tillhör familjen av strålande svampar, släktet mykobakterier, som förutom den inkluderar orsakerna till spetälska, sklerom och mer än 150 arter av atypiska mykobakterier.
Ris. 3.Heinrich Hermann Robert Koch - tysk mikrobiolog. Han upptäckte mjältbrandsbacillen, Vibrio kolera och tuberkulosbacillen. För sin forskning om tuberkulos tilldelades han Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1905.
Typer av patogener
Det finns tre huvudtyper av tuberkulospatogener: människa, nötkreatur (påverkar djur) och intermediär. Oftast lider nötkreatur av tuberkulos, och katter och hundar är mycket mindre benägna att drabbas av tuberkulos. Sjukdomen som orsakas av mykobakterier från nötkreatur är allvarlig.
Reproduktion av Koch-pinnar
Det orsakande medlet av tuberkulos reproducerar genom delning. Denna process varar i 24 timmar.
Från 1 tuberkulosbacill på 10 dagar, under gynnsamma förhållanden, växer 1000 MBT. På 20 dagar – redan 1 miljon.
Stabilitet i den yttre miljön
Tuberkulosbacillen uppvisar betydande motstånd i den yttre miljön. När den kokas dör den bara inom 15 minuter. Det är praktiskt taget omöjligt att frysa ut den. Den lever i gödsel i upp till 15 år och upp till 1 år i avloppsvatten. När den torkas förblir patogenen livskraftig i 3 år.
Ris. 4. Foto av tuberkulosbacillen (elektronogram, negativ kontrast).
Strukturen och naturen av metabolismen av det orsakande medlet för tuberkulos
Mer än 100 enzymatiska reaktioner som inträffar i dess kropp har beskrivits, vilket indikerar den komplexa naturen hos metabolismen av denna typ av bakterier. Det är detta som säkerställer variabiliteten och stabiliteten hos bakterien, som är så nödvändig för dess överlevnad i den yttre miljön och en levande organism.
Tuberkulosbacillen har en kraftfull treskiktsvägg som kan förstöra cellgifter och membranet hos makrofager, som är de första att bekämpa detta smittämne.
Under påverkan av ett starkt immunsystem eller under kemoterapi förvandlas tuberkulospatogenen till L-formen och förblir i denna form i årtionden.
Smittvägar
Upp till 95% av tuberkulospatogenerna överförs av luftburna droppar från en patient genom luftburna droppar: under hosta, nysning, samtal.
4 - 5% - genom mat.
Smitta från djur till människor står för 3–5 % av alla fall av sjukdomen.
Andra smittvägar är mycket sällsynta.
Tuberkulos påverkar nästan alla organ och vävnader i kroppen.
Uppenbarligen är orsaken till tuberkulos tuberkulosbaciller. Sjukdomens patogenes är dock så komplex att det är omöjligt att omedelbart svara på frågan om grundorsaken till denna komplexa infektionsprocess.
Hos vuxna, i 90% av fallen, är orsaken till tuberkulos endogen återinfektion (från gamla foci av primär tuberkulos) och i 10% av fallen är orsaken mottagandet av en stor massa patogener från en sjuk person eller djur.
Tuberkulos motverkas av kroppens naturliga motstånd (resistens mot smittämnen). Kroppens motstånd är en hel serie immunologiska ospecifika reaktioner för att känna igen och undertrycka spridningen av parasiter, mikrober, virus, celler, etc.
Immuniteten stimuleras genom att administrera ett vaccin. Anti-tuberkulosvaccinet i Ryska federationen ges till barn vid födseln och vid 7 års ålder. Sannolikheten för sjukdom hos ett barn som inte är vaccinerat eller dåligt vaccinerat ökar många gånger om.
Följande faktorer bidrar till en minskning av immuniteten: såsom undernäring (proteinsvält), samtidiga sjukdomar (kron.alkoholism, diabetes, mag-tarmsjukdomar), psykiska trauman, långtidsbehandling med glukokortikoider, hög ålder m.m.
Med en god nivå av immunitet multipliceras inte tuberkulospatogener som kommer in i människokroppen. De förvandlas till L-former och förblir i människokroppen under lång tid utan att orsaka sjukdomsutveckling.
Makrofager är de första som börjar kampen mot tuberkelbaciller. De sväljer bakterier och försöker förstöra dem (skär dem på mitten). Men oförmögen att klara av infektionen dör de i massor. MBT går ut i de omgivande vävnaderna. Inflammatoriska mediatorer och proteolytiska enzymer som skadar vävnad kommer in i det intercellulära utrymmet. T-lymfocyter (celler i immunsystemet) ingår i arbetet. Men de är ännu inte mogna och inte tränade. Det är T-lymfocyter som är ansvariga för bildandet av ett stort antal nekrotiska vävnader.
Skadad vävnad blir en bra grogrund för bakterietillväxt. Genom vidgade kapillärer rusar celler som deltar i bildandet av tuberkulösa granulom till skadeplatsen. Genom sammanslagning ökar tuberkulösa granulom volymen av lesionen. I centrum av fokus för tuberkulös inflammation noteras döden av den drabbade vävnaden.
Ris. 5. Bilden visar en makrofag som lever i lungalveolerna.
Ris. 6. På bilden till vänster är en bakterie (brun) uppslukad av en makrofag (ljusblå). På bilden från vänster till höger uppslukar makrofager bakterier. Lysosomer av makrofager med enzymer är markerade i rött.
Morfologiska komponenter av tuberkulös inflammation
Kroppen reagerar på tuberkulosskador orsakade av exponering för MBT och deras toxiner med tuberkulös inflammation, vars funktionella delar är:
Skador (ändring). Caseous-nekrotisk komponent.
Exsudationsreaktion (exsudativ komponent).
Proliferationsreaktioner (ackumulering av celler av en viss typ).
Alla tre komponenterna utgör ett tuberkulöst granulom (tuberkulös tuberkel - tuberkulum). Dess namn på latin är grunden för sjukdomens namn - "Tuberkulos".
Ris. 7. Figuren visar flera tuberkulösa tuberkler (leverprov).
Exsudativ komponent
Den exudativa komponenten uppstår på grund av frisättningen av cellulära element från kärlen: makrofager, neutrofiler, eosinofiler. Och även fibrin. Beror på graden av individuell reaktivitet hos kroppen och dess allergiska känslighet.
Spridning
Proliferation (vävnadstillväxt på grund av cellulära element) sker på grund av lymfoida, epiteloida och Pirogov-Langhans celler. Proliferation är särskilt uttalad hos patienter med stabil reaktivitet i kroppen och indikerar en ökning av immuniteten.
De två första komponenterna är ospecifika för tuberkulos och förekommer i många andra granulomatösa sjukdomar, vars antal når 100 nosologiska enheter.
Caseous-nekrotisk komponent
Under påverkan av neutrofiler och T-lymfocyter börjar tuberkulosbaciller degenerera och omgivande vävnader dör. Eftersom det finns få proteolytiska enzymer uppstår ostlik nekros (död vävnad i tuberkulos ser ut som en mjuk vit ostlik massa).
Den kaseös-nekrotiska komponenten är enbart inneboende i tuberkulos och är alltid närvarande, oavsett platsen och fasen av processen.
Ris. 8. Schema för tuberkulöst granulom.
Ris. 9.Bilden visar två stora Pirogov-Langerhans-celler mot bakgrund av makrofager omvandlade till epiteloidceller.
Det första mötet med en person med det orsakande medlet för tuberkulos inträffar i barndomen och mycket sällan i ung och hög ålder. Oavsett vägen för inträde i människokroppen rusar tuberkulospatogener till lymfsystemet och immunogenesorganen (lever, mjälte, lymfkörtlar och benmärg). Från detta ögonblick börjar den tidiga perioden av primär tuberkulosinfektion (EPTI), vilket manifesteras av en "tur" av tuberkulintest (för första gången i livet har en positiv Mantoux-reaktion uppstått).
Pre-allergisk period
Under de första 2 veckorna bildas antikroppar i barnets kropp.
Detta pre-allergisk period. Det finns redan tuberkelbaciller i kroppen, men testet för tuberkulos (Mantoux-test) förblir negativt.
Allergisk period
Nästa börjar allergisk period. Tuberkulosbaciller är fixerade i immunogenesens organ. Runt deras ansamlingar bildas ett skaft av ospecifika celler: makrofager, neutrofiler, eosinofiler. Det finns ingen kaseos (ostlig nekros) ännu. Lymfkörtlar förstoras på grund av en ospecifik komponent. Det finns inga tecken på berusning.
En markör för infektion är Mantoux-reaktionen som inträffar för första gången i livet.
Spridning
Nästa börjar spridningsprocess, när runt kluster av patogener ökar antalet lymfoida, epiteloida och Pirogov-Langerhans celler. Ju större skaft runt kontoret, desto högre immunitet. Det är immuncellerna i tuberkulos som alltid kommer att begränsa utvecklingen av den patologiska processen.
Förstörelse av omgivande vävnader
Vid den sjätte månaden börjar enstaka tuberkulosbaciller förstöra omgivande vävnad. En kaseös-nekrotisk komponent uppträder. Mild berusning uppträder.
Uppkomsten av lokala former av tuberkulos
Under det första året producerar varje tuberkulosbacill mikronekros och mikroproliferation. Symtom på berusning är uttalade. R. Mantoux (+). Tuberkulösa granulom smälter samman. Lokala former av sjukdomen börjar dyka upp.
För att förhindra att den tidiga perioden av primär tuberkulosinfektion utvecklas till lokala former av sjukdomen, konsulterar alla barn en pediatrisk läkare. De genomgår undersökning och nödvändig behandling. Om barnet ändå led av tuberkulos, kvarstår efter behandlingen förändringar i lungvävnaden (vid spetsarna), lymfkörtlar, bronkier, pleura, ben och tunntarm i form av små inkapslade förkalkade foci av kaseös nekros. I dessa områden lagras patogener i form av ihållande former - L-former, som sedan, redan i vuxen ålder, kommer att orsaka utvecklingen av tuberkulos. Denna mekanism för sjukdomsutveckling registreras i 90% av fallen.
Ris. 10. Röntgen visar resultatet av primär lungtuberkulos: ett enda tätt fokus (Ghon-skada) i vänster lunga och komprimerade lymfkörtlar i roten.
Utvecklingen av sekundär tuberkulos hos vuxna sker alltid på grund av den kaseös-nekrotiska komponenten av foci som uppstod under perioden med primär MBT-infektion.
Under påverkan av endogena faktorer som minskar immunitetsnivån rusar makrofager, neutrofiler och eosinofiler till gamla lesioner. Infångningen och absorptionen av tuberkelbaciller och cellfragment börjar (fagocytos). Många celler dör och frisätter proteolytiska enzymer. Enzymer lossar den täta kapseln av lesionen och gör kaseos flytande. Tuberkulosbaciller släpps ut i omgivande vävnader. De sprider sig sedan genom lymfvägarna, bronkierna och blodet hos patienten och sätter sig i målorgan - lungor, njurar, ögon, leder och andra organ, vilket orsakar tuberkulös inflammation.
Vid lungtuberkulos bryter skadad (död) vävnad så småningom in i den dränerande bronkusen och kommer ut. En stor mängd MBT frisätts tillsammans med de nekrotiska massorna. I detta ögonblick blir patienten särskilt farlig för andra. Om den resulterande sönderfallshålan är väl dränerad av bronkerna, stängs den snabbt med adekvat behandling (ärr). I dess ställe bildas fibros (ärr).
Ris. 11. På röntgenbilden finns en tunnväggig sönderfallshåla i den övre loben av höger lunga.
Vid otillräcklig behandling förvandlas mildare former av tuberkulos till svårare. Utveckling av fibros förhindrar sönderfallshåligheter från att läka. Väggen i sönderfallshåligheten blir tät. Detta är hur den initiala formen av tuberkulos förvandlas till en allvarligare, upp till fibrös-kavernös tuberkulos.
Ris. 12. Röntgen visar flera stora hålrum med fibrösa väggar. Skarpt uttryckta fibrösa förändringar i den omgivande vävnaden och lungsäcken.
Under sjukdomsförloppet sprids tuberkulosinfektion genom bronkierna, lymfsystemet och blodet, vilket orsakar specifik skada på andra organ och system.
Röntgenbilden är ganska brokig och komplex. Väl synlig bronkogen spridning (spridning), när, tillsammans med smälta kaseösa massor, en enorm mängd MBT flyttar till de nedre delarna av lungorna från de övre. Så här går tuberkulosprocessen från infiltrations- och sönderfallsfasen till en mer allvarlig fas sådd. Ett utbrott av en infektionsprocess inträffar.
Ris. 13. Utveckling av tuberkulos - från ett enda tuberkulosfokus i den övre loben av höger lunga till skador på hela höger lunga: flera sönderfallshåligheter i övre loben, dropout foci, fibros.
Ris. 14. Tuberkulosbakterier förstör lungvävnad och bildar håligheter i dess tjocklek - bisarrt formade tomrum. De är tydligt synliga på röntgen i form av mörka fläckar, vilket har gjort denna undersökningsmetod till det viktigaste diagnostiska verktyget inom ftisiologi.
Om patienten har en god bakgrund av naturlig resistens och allmän resistens mot tuberkulospatogener, dominerar processerna för reparation (läkning) och spridning. Klumpade nekrotiska massor är inkapslade. Den exsudativa komponenten minskar (resorption av infiltration). Förruttnelsehåligheterna minskar först i storlek och försvinner sedan helt och ersätts av ett ärr. Om ärrbildning är omöjlig på grund av utvecklad fibros förvandlas de till sanerade hålrum (hålrum utan mykobakterier). Processen håller på att dö ut. Ytterligare utveckling av tuberkulos stoppas. Skadade områden ersätts med fibrös vävnad.Resterande infektion är lokaliserad i grottor, bronkialträd och encysted foci av nekros.
Mekanism för cirrosbildning
Ofta i vanliga former av tuberkulos kan ses som en helande mekanism grov proliferation av bindväv(fibros och cirros).
Makrofager är de första som börjar kampen mot tuberkelbaciller. De får i sig bakterier. Men de klarar inte av infektionen och dör. MBT går ut i de omgivande vävnaderna. Det är här T-lymfocyter (celler i immunsystemet) kommer in i bilden. Men de är ännu inte mogna och inte tränade. De är ansvariga för bildandet av ett stort antal nekrotiska vävnader. Från de vidgade kärlen rusar ett stort antal neutrofiler och proteolytiska enzymer in i denna zon för att smälta denna nekros. Proteaser börjar smälta inte bara nekrotiska massor, utan också friska vävnader. Mekanismer för bildandet av keloid (grov ärrvävnad) utlöses. Kroppen börjar motstå den otyglade processen genom att producera antiproteaser. Om dessa processer är balanserade, så finns det ingen grov proliferation av fibros. Om processerna för keloidbildning råder, utvecklas en form av lungtuberkulos, såsom "cirrotisk tuberkulos" (aktiv process) eller cirrotiska förändringar som resultatet av sjukdomen.
Ris. 15. Röntgenbilden visar en grov proliferation av bindväv i den övre loben av höger lunga. Lungvolymen minskar kraftigt. Mediastinum flyttas till den drabbade sidan.
Ris. 16. På röntgen ser vi konsekvenserna av tuberkulos. Höger lunga minskar i storlek. Grov proliferation av fibrös vävnad. Cirros i lungan och lungsäcken. Områden med förbening av lungsäcken.
Utvecklingen av cirros och fibros i lungvävnaden och lungsäcken leder till sådana allvarliga komplikationer som andnings- och lung- och hjärtsvikt och utvecklingen av cor pulmonale.
En lång process av processer åtföljd av vävnadsuppuration leder till utvecklingen av komplikationer som amyloidos av inre organ.
Förstörelse av kärlväggarna leder till hemoptys och lungblödning.
Skador på lungsäcken leder till pneumothorax (inträde av luft i pleurahålan) och hemopneumothorax (utflöde av blod in i pleurahålan).
I terminalstadiet utvecklas kakexi (utmattning) och anemi, vilket leder till patientens död.
Ris. 17. På lungröntgen ser vi en total vänstersidig pneumothorax: transparensen i den vänstra halvan av bröstet är ökad, lungmönstret saknas, den kollapsade lungan ligger intill mediastinum (indikeras med pilen).
De främsta orsakerna till utvecklingen av tuberkulos är dålig immunitet och massiviteten av tuberkulosbaciller under infektion. De orsakande medlen för tuberkulos har avsevärt förbättrat sin ämnesomsättning under årtusenden av deras existens. Detta gav dem möjlighet att förändras och vara extremt stabila i den yttre miljön och levande organismer. Utvecklingen av tuberkulos i människokroppen har mycket komplexa mekanismer. När tuberkulosbaciller väl kommit in i människokroppen lämnar den aldrig den. Tuberkulosens epidemiologi är nu väl studerad. Tuberkulos är helt beroende av miljöfaktorer, har en ärftlig anlag och är alltid kliniskt realiserad.
Ris. 18. En patient i terminalstadiet av tuberkulos.
