Tuberkuloosi on yksi yleisimmistä ihmisten ja eläinten sairauksista maailmassa. Sairaudella on sosiaalinen konnotaatio.Huono ravitsemus, köyhyys, alkoholismi, vankilassa oleskelu, epätyydyttävät elinolosuhteet ovat tuberkuloosin tärkeimmät syyt.
Tuberkuloosin kehittymisellä ihmiskehossa on hyvin monimutkaisia mekanismeja. Kun tuberkuloosibasillit joutuvat ihmiskehoon, ne eivät koskaan poistu siitä. Tuberkuloosin aiheuttajat tunkeutuvat ihmiskehoon lapsuudessa ja tämä kohtaaminen päättyy aina sen eheyden vaurioitumiseen. Ensimmäisen elinvuoden lasten tuberkuloosibasillitartunta johtaa aina sairauteen.
Immuniteetti vastustaa sairauksia. Vahvan immuniteetin (tässä tapauksessa erityiset T-lymfosyyttisolut) ja/tai kemoterapian vaikutuksesta mykobakteerit muuttuvat L-muotoon ja elävät rinnakkain ihmiskehon kanssa vuosia aiheuttamatta sairauksia.
Tuberkuloosin aiheuttajilla on monimutkainen aineenvaihdunta, mikä varmistaa niiden vaihtelevuuden ja korkean stabiilisuuden ulkoisessa ympäristössä ja elävissä organismeissa.
Tuberkuloosi on täysin riippuvainen ympäristötekijöistä, sillä on perinnöllinen taipumus ja se on aina kliinisesti havaittu.
Riisi. 1. Kuvassa ihotuberkuloosi lapsella.
Tuberkuloosin epidemiologia
Tuberkuloosi on hyvin vanha sairaus. Sen vahingollinen vaikutus kirjattiin yli 5 tuhatta vuotta sitten kuolleiden ihmisten luurankoihin. Tuberkuloosiepidemiat ovat tappaneet yli miljoona ihmistä. Se vaikuttaa ihmisiin ja eläimiin kaikkialla maailmassa. Ihmiskunnan parhaat mielet on heitetty etsimään lääkkeitä ja rokotteita. Nykyään tuberkuloosi on kuitenkin edelleen yksi suurimmista maailmanlaajuisesti merkittävistä ongelmista. Tuberkuloosipatogeenin resistenssin kehittyminen on edellä uusien lääkkeiden etsintää. Tuberkuloosirokotuksesta ei ole tullut ihmelääke.
Tuberkuloosilla on aina ollut sosiaalinen konnotaatio. Joillakin Venäjän federaation alueilla työttömät, eläkeläiset ja vammaiset muodostavat jopa 80 prosenttia kaikista äskettäin diagnosoiduista potilaista. Tähän tautiin kuolleiden osuus kaikista tartuntatautikuolemista on jopa 80 prosenttia.
WHO:n mukaan noin 1,5 miljoonaa ihmistä kuolee vuosittain tuberkuloosiin maailmassa, 8-10 miljoonaa uutta tapausta rekisteröidään ja noin 1 miljardi saa tuberkuloosibacillus-tartunnan. Suurin osa tapauksista ja kuolemantapauksista tapahtuu alikehittyneissä maissa.
Riisi. 2. Kuva tuberkuloosibasillista. Katso elektronimikroskoopin alla.
Tuberkuloosin aiheuttajia vastustaa ennen kaikkea ihmisen immuunijärjestelmä. Kun se toimii normaalisti, edes infektion tapauksessa tauti ei kehity.
DR2-antigeeni on läsnä ihmiskehon kromosomeissa. Sen pitoisuus vaikuttaa hengityselinten kehitykseen alkion synnyn aikana. Korkealla DR2-antigeenipitoisuudella hengityselimiin kehittyy poikkeavuuksia ja vikoja, joilla on tulevaisuudessa kielteinen vaikutus tuberkuloosin kehittymiseen.
Ensimmäisen asteen sukulaisilla taudin ilmaantuvuus on 7,2 kertaa suurempi perheessä, jossa on tuberkuloosipotilas. Tämän antigeenin kohonnut pitoisuus havaittiin ihmisillä, joilla oli yhteisiä spesifisiä avioliittoja. Joten turkkilaisilla on sitä 12 kertaa enemmän kuin slaavilaisilla. Eurooppalaisilla on alhaisin keskittymiskyky.
Tutkija Robert Koch löysi tuberkuloosin aiheuttajan yli 130 vuotta sitten ja nimesi hänen mukaansa - Kochin basilliksi.
Tuberculosis bacillus kuuluu säteilevien sienien perheeseen, mykobakteerisukuun, johon kuuluu sen lisäksi spitaalin, sklerooman ja yli 150 epätyypillisen mykobakteerilajin aiheuttajia.
Riisi. 3.Heinrich Hermann Robert Koch - saksalainen mikrobiologi. Hän löysi pernaruttobasillin, Vibrio choleran ja tuberkuloosibasillin. Tuberkuloositutkimuksestaan hänelle myönnettiin fysiologian tai lääketieteen Nobel-palkinto vuonna 1905.
Patogeenien tyypit
Tuberkuloosipatogeenejä on kolme päätyyppiä: ihminen, nauta (sairaa eläimiä) ja välimuoto. Useimmiten nautakarja sairastaa tuberkuloosia, ja kissat ja koirat kärsivät paljon harvemmin tuberkuloosista. Naudan mykobakteerien aiheuttama tauti on vakava.
Koch-tikkujen jäljentäminen
Tuberkuloosin aiheuttaja lisääntyy jakautumalla. Tämä prosessi kestää 24 tuntia.
Yhdestä tuberkuloosibacilluksesta 10 päivässä suotuisissa olosuhteissa kasvaa 1000 MBT. 20 päivässä – jo miljoona.
Vakaus ulkoisessa ympäristössä
Tuberkuloosibacillus osoittaa merkittävää vastustuskykyä ulkoisessa ympäristössä. Keitettynä se kuolee vain 15 minuutissa. Sitä on käytännössä mahdotonta jäädyttää. Se elää lannassa jopa 15 vuotta ja jopa 1 vuoden jätevedessä. Kuivattuna taudinaiheuttaja säilyy elinkykyisenä 3 vuotta.
Tuberkuloosin aiheuttajan metabolian rakenne ja luonne
Yli 100 sen kehossa tapahtuvaa entsymaattista reaktiota on kuvattu, mikä osoittaa tämän tyyppisten bakteerien aineenvaihdunnan monimutkaisen luonteen. Tämä varmistaa bakteerin vaihtelevuuden ja pysyvyyden, mikä on niin välttämätöntä sen selviytymiselle ulkoisessa ympäristössä ja elävässä organismissa.
Tuberkuloosibacilluksella on voimakas kolmikerroksinen seinä, joka voi tuhota solumyrkkyjä ja makrofagien kalvon, jotka ovat ensimmäiset taistelevat tätä tartuntatautia vastaan.
Tuberkuloosin taudinaiheuttaja muuttuu vahvan immuunijärjestelmän vaikutuksesta L-muotoon tai kemoterapian aikana ja pysyy tässä muodossa vuosikymmeniä.
Tartunnan reitit
Jopa 95 % tuberkuloosin taudinaiheuttajista siirtyy potilaasta ilmassa olevien pisaroiden välityksellä: yskimisen, aivastamisen, puhumisen aikana.
4-5% - ruoan kautta.
Eläimestä ihmiseen tartunnan osuus kaikista tautitapauksista on 3–5 %.
Muut tartuntareitit ovat erittäin harvinaisia.
Tuberkuloosi vaikuttaa lähes kaikkiin elimiin ja kudoksiin.
On selvää, että tuberkuloosin syy on tuberkuloosibasillit. Sairauden patogeneesi on kuitenkin niin monimutkainen, että on mahdotonta vastata välittömästi kysymykseen tämän monimutkaisen tartuntaprosessin perimmäisestä syystä.
Aikuisilla 90 prosentissa tapauksista tuberkuloosin syy on endogeeninen uudelleeninfektio (vanhoista primäärituberkuloosipesäkkeistä) ja 10 prosentissa tapauksista syynä on suuren patogeenimassan vastaanottaminen sairaalta henkilöltä tai eläimeltä.
Tuberkuloosia vastustaa kehon luonnollinen vastustuskyky (resistenssi tartunta-aineille). Kehon vastustuskyky on joukko immunologisia epäspesifisiä reaktioita, joilla tunnistetaan ja tukahdutetaan loisten, mikrobien, virusten, solujen jne. lisääntyminen.
Immuniteettia stimuloidaan antamalla rokote. Venäjän federaatiossa tuberkuloosirokote annetaan lapsille syntyessään ja 7-vuotiaana. Rokottamattoman tai huonosti rokotetun lapsen todennäköisyys sairastua moninkertaistuu.
Seuraavat tekijät vaikuttavat immuniteetin heikkenemiseen: kuten aliravitsemus (proteiinin nälkä), muut sairaudet (kroon.alkoholismi, diabetes, maha-suolikanavan sairaudet), henkiset traumat, pitkäaikainen glukokortikoidihoito, vanhuus jne.
Hyvällä immuniteetilla ihmiskehoon joutuvat tuberkuloosipatogeenit eivät lisäänty. Ne muuttuvat L-muodoiksi ja pysyvät ihmiskehossa pitkään aiheuttamatta sairauksien kehittymistä.
Makrofagit ovat ensimmäisiä, jotka aloittavat taistelun tuberkuloosibasilleja vastaan. He nielevät bakteereja ja yrittävät tuhota ne (leikkaa ne puoliksi). Mutta koska he eivät pysty selviytymään tartunnasta, he kuolevat joukoittain. MBT:t poistuvat ympäröiviin kudoksiin. Tulehduksen välittäjät ja proteolyyttiset entsyymit, jotka vahingoittavat kudosta, tulevat solujen väliseen tilaan. T-lymfosyytit (immuunijärjestelmän solut) sisältyvät työhön. Mutta he eivät ole vielä kypsiä eivätkä koulutettuja. T-lymfosyytit ovat vastuussa suuren määrän nekroottisten kudosten muodostumisesta.
Vaurioituneesta kudoksesta tulee hyvä kasvualusta bakteerien kasvulle. Laajentuneiden kapillaarien kautta tuberkuloosigranuloomien muodostumiseen osallistuvat solut ryntäävät vauriokohtaan. Yhdistämällä tuberkuloottiset granuloomat lisäävät vaurion tilavuutta. Tuberkuloositulehduksen keskuksen keskellä havaitaan sairastuneen kudoksen kuolema.
Riisi. 5. Kuvassa makrofagi, joka elää keuhkorakkuloissa.
Riisi. 6. Vasemmalla olevassa valokuvassa makrofagi (vaaleansininen) on nielaissut bakteerin (ruskea). Kuvassa vasemmalta oikealle makrofagit nielaisevat bakteereja. Entsyymejä sisältävien makrofagien lysosomit on korostettu punaisella.
Keho reagoi MBT:lle ja niiden myrkkyille altistumisen aiheuttamiin tuberkuloosivaurioihin tuberkuloositulehduksella, jonka toiminnallisia elementtejä ovat:
Proliferaatioreaktiot (tietyn tyyppisten solujen kerääntyminen).
Kaikki kolme komponenttia muodostavat tuberkulooman (tuberculous tubercle - tuberculum). Sen latinankielinen nimi on perusta taudin nimelle - "Tuberkuloosi".
Riisi. 7. Kuvassa on useita tuberkuloosituberkuloita (maksanäyte).
Eksudatiivinen komponentti
Eksudatiivinen komponentti johtuu soluelementtien vapautumisesta verisuonista: makrofagit, neutrofiilit, eosinofiilit. Ja myös fibriiniä. Riippuu kehon yksilöllisen reaktiivisuuden asteesta ja sen allergisesta herkkyydestä.
Leviäminen
Proliferaatio (soluelementtien aiheuttama kudoskasvu) tapahtuu lymfoidi-, epitelioidi- ja Pirogov-Langhans-solujen vuoksi. Proliferaatio on erityisen voimakasta potilailla, joilla on vakaa kehon reaktiivisuus, ja se osoittaa immuniteetin lisääntymisen.
Kaksi ensimmäistä komponenttia ovat epäspesifisiä tuberkuloosille ja niitä esiintyy monissa muissa granulomatoottisissa sairauksissa, joiden lukumäärä on 100 nosologista yksikköä.
Kaseoosi-nekroottinen komponentti
Neutrofiilien ja T-lymfosyyttien vaikutuksesta tuberkuloosibasillit alkavat rappeutua ja ympäröivät kudokset kuolevat. Koska proteolyyttisiä entsyymejä on vähän, tapahtuu juustomainen nekroosi (tuberkuloosissa kuollut kudos näyttää pehmeältä valkoiselta juustomassalta).
Kaseoosi-nekroottinen komponentti on luontainen vain tuberkuloosille ja on aina läsnä prosessin sijainnista ja vaiheesta riippumatta.
Riisi. 8. Tuberkuloottisen granulooman kaavio.
Riisi. 9.Kuvassa kaksi suurta Pirogov-Langerhans-solua makrofagien taustalla, jotka ovat muuttuneet epitelioidisoluiksi.
Tuberkuloosin kehittyminen primaarisen infektion aikana
Ensimmäinen kohtaaminen tuberkuloosin aiheuttajan kanssa tapahtuu lapsuudessa ja hyvin harvoin nuorena ja vanhempana. Riippumatta reitistä ihmiskehoon, tuberkuloosipatogeenit ryntäävät imusolmukkeeseen ja immunogeneesielimiin (maksaan, pernaan, imusolmukkeisiin ja luuytimeen). Tästä hetkestä alkaen primaarisen tuberkuloosiinfektion (EPTI) varhainen vaihe alkaa, mikä ilmenee tuberkuliinitestien "käänteenä" (ensimmäistä kertaa elämässä on syntynyt positiivinen Mantoux-reaktio).
Esiallerginen aika
Ensimmäisen 2 viikon aikana lapsen kehossa muodostuu vasta-aineita.
Tämä allerginen aika. Kehossa on jo tuberkuloosibasilleja, mutta tuberkuloositesti (Mantoux-testi) on edelleen negatiivinen.
Allerginen ajanjakso
Seuraava alkaa allerginen ajanjakso. Tuberkuloosibasillit ovat kiinnittyneet immunogeneesielimiin. Niiden kerääntymien ympärille muodostuu epäspesifisten solujen akseli: makrofagit, neutrofiilit, eosinofiilit. Kaseoosia (juustonekroosia) ei vielä ole. Imusolmukkeet suurenevat epäspesifisen komponentin vuoksi. Ei ole päihtymyksen merkkejä.
Infektion merkki on Mantoux-reaktio, joka esiintyy ensimmäistä kertaa elämässä.
Leviäminen
Seuraava alkaa leviämisprosessi, kun taudinaiheuttajaklustereiden ympärillä lymfoidi-, epitelioidi- ja Pirogov-Langerhans-solujen määrä lisääntyy. Mitä suurempi kuilu toimiston ympärillä, sitä korkeampi immuniteetti. Tuberkuloosin immuunisolut hillitsevät aina patologisen prosessin kehittymistä.
Ympäröivien kudosten tuhoutuminen
Kuudenteen kuukauteen mennessä yksittäiset tuberkuloosibasillit alkavat tuhota ympäröivää kudosta. Kaseoosi-nekroottinen komponentti ilmestyy. Ilmenee lievä myrkytys.
Tuberkuloosin paikallisten muotojen ilmaantuminen
Ensimmäisen vuoden aikana jokainen tuberkuloosibasilli tuottaa mikronekroosia ja mikroproliferaatiota. Myrkytyksen oireet ovat voimakkaita. R. Mantoux (+). Tuberkuloottiset granuloomat sulautuvat yhteen. Sairauden paikalliset muodot alkavat ilmaantua.
Jotta primaarisen tuberkuloositartunnan varhainen vaihe ei kehittyisi taudin paikallisiksi muodoiksi, kaikki lapset kääntyvät lasten ftiisiatrian puoleen. Heille tehdään tutkimus ja tarvittava hoito. Jos lapsi kuitenkin sairastui tuberkuloosiin, keuhkokudoksessa (kärkissä), imusolmukkeissa, keuhkoputkissa, keuhkopussissa, luissa ja ohutsuolessa muutoksia jää hoidon jälkeen pieniksi kapseloituneiksi kalkkeutuneiksi kaseoosinekroosipesäkkeiksi. Näillä alueilla taudinaiheuttajat varastoidaan pysyvien muotojen - L-muotojen - muodossa, jotka myöhemmin, jo aikuisiässä, aiheuttavat tuberkuloosin kehittymisen. Tämä taudin kehittymismekanismi kirjataan 90 prosentissa tapauksista.
Riisi. 10. Röntgenkuva osoittaa primaarisen keuhkotuberkuloosin lopputuloksen: yksi tiheä fokus (Ghon-leesio) vasemmassa keuhkossa ja tiivistyneet imusolmukkeet juuressa.
Sekundaarisen tuberkuloosin kehittyminen aikuisilla tapahtuu aina primaarisen MBT-infektion aikana syntyneiden pesäkkeiden kaseoosi-nekroottisen komponentin vuoksi.
Immuniteetin tasoa vähentävien endogeenisten tekijöiden vaikutuksesta makrofagit, neutrofiilit ja eosinofiilit ryntäävät vanhoihin vaurioihin. Tuberkkelibasillien ja solufragmenttien talteenotto ja imeytyminen alkaa (fagosytoosi). Monet solut kuolevat vapauttaen proteolyyttisiä entsyymejä. Entsyymit löysäävät vaurion tiheää kapselia ja nesteyttävät kaseoosia. Tuberkuloosibasillit vapautuvat ympäröiviin kudoksiin. Sitten ne leviävät potilaan imusolmukkeiden, keuhkoputkien ja veren läpi ja asettuvat kohde-elimiin - keuhkoihin, munuaisiin, silmiin, niveliin ja muihin elimiin aiheuttaen tuberkuloosin tulehduksen.
Keuhkotuberkuloosissa vaurioitunut (kuollut) kudos murtautuu lopulta tyhjentävään keuhkoputkeen ja tulee ulos. Suuri määrä MBT:tä vapautuu nekroottisten massojen mukana. Tällä hetkellä potilas muuttuu erityisen vaaralliseksi muille. Jos keuhkoputki tyhjentää tuloksena olevan rappeutumisontelon hyvin, riittävällä hoidolla se sulkeutuu nopeasti (arvet). Sen tilalle muodostuu fibroosi (arpi).
Riisi. 11. Röntgenkuvassa oikean keuhkon ylälohkossa on ohutseinämäinen rappeuma.
Riittämättömällä hoidolla tuberkuloosin lievemmät muodot muuttuvat vakavammiksi. Kehittyvä fibroosi estää rappeutuman paranemista. Lahoontelon seinästä tulee tiheä. Näin tuberkuloosin alkuperäinen muoto muuttuu vakavammaksi, kuitu-kavernoosiseen tuberkuloosiin asti.
Riisi. 12. Röntgenkuvassa näkyy useita suuria onteloita, joissa on kuituiset seinämät. Terävästi ilmeneviä kuitumuutoksia ympäröivässä kudoksessa ja keuhkopussissa.
Sairauden aikana tuberkuloosiinfektio leviää keuhkoputkien, imusolmukkeiden ja veren kautta aiheuttaen erityisiä vaurioita muille elimille ja järjestelmille.
Röntgenkuva on melko kirjava ja monimutkainen. Hyvin näkyvä bronkogeeninen leviäminen (leviäminen), kun yhdessä sulaneiden kaseousmassojen kanssa valtava määrä MBT:tä siirtyy keuhkojen alaosiin yläosista. Näin tuberkuloosiprosessi siirtyy infiltraatio- ja rappeutumisvaiheesta vakavampaan vaiheeseen kylvö. Tartuntaprosessin puhkeaminen tapahtuu.
Riisi. 13. Tuberkuloosin kehittyminen - yhdestä tuberkuloosipesäkkeestä oikean keuhkon ylälohkossa koko oikean keuhkon vaurioitumiseen: ylälohkossa useita rappeutumisonteloita, poistumispesäkkeitä, fibroosi.
Riisi. 14. Tuberkuloosibakteerit tuhoavat keuhkokudoksen muodostaen onteloita sen paksuuteen - oudon muotoisia tyhjiä tiloja. Ne näkyvät röntgensäteissä selvästi tummina täplinä, mikä on tehnyt tästä tutkimusmenetelmästä ftisiologian tärkeimmän diagnostisen työkalun.
Jos potilaalla on hyvä luontainen vastustuskyky ja yleinen vastustuskyky tuberkuloosin taudinaiheuttajia vastaan, korjaus- (paranemis-) ja lisääntymisprosessit ovat vallitsevia. Juuretut nekroottiset massat kapseloidaan. Eksudatiivinen komponentti vähenee (infiltraation resorptio). Rahoittumisonteloiden koko pienenee ensin ja katoaa sitten kokonaan, ja niiden tilalle tulee arpi. Jos arpeutuminen on mahdotonta kehittyneen fibroosin vuoksi, ne muuttuvat desinfioiduiksi onteloiksi (onteloiksi, joissa ei ole mykobakteereita). Prosessi on hiipumassa. Tuberkuloosin kehittyminen on pysähtynyt. Vaurioituneet alueet korvataan kuitukudoksella.Jäännösinfektio on paikantunut luoliin, keuhkoputkien puuhun ja nekroosipesäkkeisiin.
Kirroosin muodostumismekanismi
Usein yleisissä tuberkuloosimuodoissa voidaan nähdä paranemismekanismina sidekudoksen karkea proliferaatio(fibroosi ja kirroosi).
Makrofagit ovat ensimmäisiä, jotka aloittavat taistelun tuberkuloosibasilleja vastaan. Ne imevät bakteereja. Mutta he eivät pysty selviytymään infektiosta ja kuolevat. MBT:t poistuvat ympäröiviin kudoksiin. Tässä T-lymfosyytit (immuunijärjestelmän solut) tulevat peliin. Mutta he eivät ole vielä kypsiä eivätkä koulutettuja. Ne ovat vastuussa suuren määrän nekroottisten kudosten muodostumisesta. Laajentuneista verisuonista suuri määrä neutrofiilejä ja proteolyyttisiä entsyymejä ryntää tälle alueelle sulattaakseen tämän nekroosin. Proteaasit alkavat sulattaa paitsi nekroottisia massoja, myös terveitä kudoksia. Keloidin (karkean arpikudoksen) muodostumismekanismit laukeavat. Keho alkaa vastustaa hillitöntä prosessia tuottamalla antiproteaaseja. Jos nämä prosessit ovat tasapainossa, fibroosin yleistymistä ei tapahdu. Jos keloidien muodostumisprosessit vallitsevat, niin sairauden seurauksena kehittyy keuhkotuberkuloosin muoto, kuten "kirroottinen tuberkuloosi" (aktiivinen prosessi) tai kirroottiset muutokset.
Riisi. 15. Röntgenkuvassa näkyy sidekudoksen voimakas lisääntyminen oikean keuhkon ylälohkossa. Keuhkojen tilavuus pienenee jyrkästi. Mediastinum siirtyy sairastuneelle puolelle.
Riisi. 16. Röntgenkuvassa näemme tuberkuloosin seuraukset. Oikean keuhkon koko on pienentynyt. Kuitukudoksen runsas proliferaatio. Keuhkojen ja keuhkopussin kirroosi. Alueet luutumista keuhkopussin.
Keuhkokudoksen ja keuhkopussin kirroosin ja fibroosin kehittyminen johtaa sellaisiin vakaviin komplikaatioihin kuin hengityselinten ja keuhko-sydämen vajaatoiminta sekä cor pulmonale -taudin kehittyminen.
Pitkä prosessien kulku, johon liittyy kudosten märkimistä, johtaa komplikaatioiden, kuten sisäelinten amyloidoosin, kehittymiseen.
Verisuonten seinämien tuhoutuminen johtaa verenvuotoon ja keuhkoverenvuotoon.
Keuhkopussin vaurioituminen johtaa pneumotoraksiin (ilman pääsy keuhkopussin onteloon) ja hemopneumotoraksiin (veren ulosvirtaus keuhkopussin onteloon).
Terminaalivaiheessa kehittyy kakeksia (uupumus) ja anemia, mikä johtaa potilaan kuolemaan.
Riisi. 17. Rintakehän röntgenkuvassa nähdään totaalinen vasemmanpuoleinen ilmarinta: rintakehän vasemman puoliskon läpinäkyvyys on lisääntynyt, keuhkokuvio puuttuu, romahtanut keuhko on mediastinumin vieressä (merkitty nuolella).
Tärkeimmät syyt tuberkuloosin kehittymiseen ovat heikko immuniteetti ja tuberkuloosibasillien massiivisuus infektion aikana. Tuberkuloosin aiheuttajat ovat merkittävästi parantaneet aineenvaihduntaaan olemassaolonsa vuosituhansien aikana. Tämä antoi heille mahdollisuuden muuttua ja olla erittäin vakaita ulkoisessa ympäristössä ja elävissä organismeissa. Tuberkuloosin kehittymisellä ihmiskehossa on hyvin monimutkaisia mekanismeja. Kun tuberkuloosibasillit joutuvat ihmiskehoon, ne eivät koskaan poistu siitä. Tuberkuloosin epidemiologia on nyt hyvin tutkittu. Tuberkuloosi on täysin riippuvainen ympäristötekijöistä, sillä on perinnöllinen taipumus ja se on aina kliinisesti havaittu.
