Kiła nerwowa jest jednym z wielu objawów kiły. Jego rozwój wynika z przenikania Treponema pallidum do centralnego układu nerwowego. Uszkodzenie układu nerwowego rozpoczyna się już w najwcześniejszych stadiach choroby. W wyniku stosowania skutecznych metod leczenia w ostatnich latach częstość występowania kiły układu nerwowego gwałtownie spadła, a w jej strukturze zaczęły dominować formy wymazane i ukryte.
Na częstość występowania wpływa późna diagnoza, przedwczesne zwracanie się o pomoc lekarską przez pacjenta, powszechne stosowanie długo działających leków w leczeniu kiły oraz niepowodzenia leczenia.
Ryż. 1. Kiła nerwowa objawia się z reguły od 5 do 30 lat po zakażeniu u pacjentów, którzy nie byli leczeni lub byli leczeni niewystarczająco podczas kiły wczesnej. Na zdjęciu po lewej stronie wrzód (objawy kiły pierwotnej) i kiła wtórna (zdjęcie po prawej).
Jak rozwija się choroba
Treponema pallidum przenika do układu nerwowego drogą krwiopochodną i limfogenną we wczesnych stadiach nieleczonej kiły. Wpływają na błony, naczynia i błony korzeni oraz nerwów obwodowych. Z biegiem czasu struktury te tracą zdolność utrzymywania treponema pallidum i ich neutralizowania, a następnie bakterie przenikają do substancji (miąższu) mózgu i rdzenia kręgowego, powodując rozwój szeregu chorób.
W pierwszych latach od zakażenia u pacjenta może rozwinąć się ukryta (bezobjawowa) postać kiły układu nerwowego, gdy u pacjenta nie występują żadne zaburzenia neurologiczne, ale w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę limfocytarną i zwiększoną zawartość białka.
W pierwotnych (rzadko) i wtórnych (częściej) okresach kiły odnotowuje się rozwój syfilitycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Główny zespół objawów, zwany kiłą nerwową, rozwija się w trzeciorzędowym okresie kiły.
W ciągu pierwszych pięciu lat choroba rozwija się wczesna kiła układ nerwowy, który charakteryzuje się rozwojem zmian zapalnych w mezenchymie - naczyniach krwionośnych i błonach mózgu.
Późna neurokiła powstaje w późniejszych stadiach choroby - 10 - 25 lub więcej lat od momentu pierwotnej infekcji. Po mezenchymie zaczyna wpływać na miąższ - komórki nerwowe, włókna i glej.
Współczesna kiła układu nerwowego występuje z minimalnym nasileniem objawów, charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem i mniejszymi zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na pierwszy plan wysuwają się skargi, takie jak osłabienie, letarg, bezsenność i zmniejszona wydajność. Im dłuższy proces zakaźny, tym częściej rejestruje się objawy i objawy kliniczne kiły układu nerwowego.
Ryż. 2. Zdjęcie pokazuje objawy kiły trzeciorzędowej - gumma. W tym okresie rozwija się późna kiła nerwowa.
Etap I. Utajone (bezobjawowe) kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Etap II. Uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych (zespół objawów oponowych). Uszkodzenie miękkich i twardych błon mózgu: ostre syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, miejscowe uszkodzenie błony mózgu. Uszkodzenie miękkich i twardych błon rdzenia kręgowego, jego substancji i korzeni kręgosłupa - syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Etap III. Zmiany naczyniowe (wtórny i trzeciorzędowy okres kiły). Częściej dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia opon miękkich i naczyń krwionośnych mózgu - kiły oponowo-naczyniowej.
Etap IV. Kiła późna (kiła trzeciorzędowa). Występuje późne utajone kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, późna kiła naczyniowa i rozlana kiła oponowo-naczyniowa, tabes dorsalis, postępujący paraliż, taboparaliż, gumma cerebri.
Ryż. 3. Nietzsche, W. Lenin i Al Capone cierpieli na kiłę nerwową.
Bezobjawowe (utajone) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stwierdza się w 10–15% przypadków u pacjentów z kiłą pierwotną, w 20–50% u pacjentów z kiłą wtórną i utajoną wczesną. W większości przypadków nie można zidentyfikować objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wcześniej utajone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nazywano „neurastenią syfilityczną”, ponieważ na pierwszy plan wysunęły się objawy neurastenii - silne zmęczenie, wyczerpanie, obniżony nastrój, roztargnienie, zapomnienie, obojętność, drażliwość, zmniejszona wydajność. Czasami pacjentom dokuczają uporczywe bóle głowy, napady zawrotów głowy, uczucie oszołomienia i trudności z koncentracją. Objawy oponowe są rzadkie. Reakcje serologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego (reakcja Wassermanna i RIF) są pozytywne, stwierdza się pleocytozę (zwiększona liczba limfocytów i komórek wielojądrzastych) powyżej 5 komórek na 1 mm3 oraz zwiększoną ilość białka – ponad 0,46 g/l.
We wczesnych postaciach kiły jednym z jej objawów jest bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak wrzód lub kiła wtórna. Ale w późnych postaciach kiły bezobjawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wymaga aktywnego leczenia, ponieważ na jego tle rozwija się neurokiła.
Tylko w przypadku kiły układu nerwowego zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się przy braku objawów klinicznych.
Ryż. 4. Uszkodzenie nerwu okoruchowego (zdjęcie po lewej) i zaburzenia źrenic (anisocoria) na zdjęciu po prawej z kiłą nerwową.
Ostre syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje rzadko. Choroba objawia się w pierwszych latach po zakażeniu. Temperatura ciała rzadko wzrasta.Czasami w proces patologiczny zaangażowane są nerwy okoruchowe, wzrokowe, słuchowe i twarzowe i rozwija się wodogłowie.
Meningoneurytyczna postać syfilitycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (podstawne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
Ta postać kiły układu nerwowego występuje częściej niż ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba jest ostra. Obraz kliniczny choroby obejmuje objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia nerwu. Nerwy rozpoczynające się u podstawy mózgu ulegają zapaleniu. Bóle głowy, nasilające się w nocy, zawroty głowy, nudności i wymioty to główne objawy podstawnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stan psychiczny pacjentów jest zaburzony. Odnotowuje się pobudliwość, depresję, drażliwość i pojawia się niespokojny nastrój.
W przypadku uszkodzenia nerwów odwodzących, okoruchowych i przedsionkowo-ślimakowych, stwierdza się asymetrię twarzy i opadanie powiek (ptoza), fałd nosowo-wargowy wygładza się, język odchyla się od linii środkowej (odchylenie), obserwuje się opadanie podniebienia miękkiego, i zmniejsza się przewodnictwo kostne. Uszkodzenie nerwu wzrokowego objawia się pogorszeniem widzenia centralnego i zwężeniem pól. Czasami zapalenie wpływa na obszar przysadki mózgowej. W przypadku zajęcia wypukłej powierzchni mózgu choroba przebiega jako kiła naczyniowa lub postępujący paraliż. W płynie mózgowo-rdzeniowym białko wynosi 0,6 - 0,7%, cytoza wynosi od 40 do 60 komórek na mm3.
Przyczyną choroby jest powikłanie procesu kostnego lub pierwotne uszkodzenie opony twardej.
Ryż. 6. Uszkodzenie nerwu okoruchowego w kile nerwowej.
Kiła błon rdzenia kręgowego
Kiła miękkich błon rdzenia kręgowego
Choroba ma charakter rozproszony lub ogniskowy. Proces patologiczny najczęściej zlokalizowany jest w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego. Choroba objawia się parestezją i bólem korzeniowym.
Choroba objawia się bólem kręgosłupa i parestezjami. Zwiększają się odruchy skórne i ścięgniste, obserwuje się przykurcze kończyn. Z powodu bólu pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję.
Choroba jest rejestrowana częściej niż ostra. Błony mózgowe pogrubiają się, często na całej długości, rzadziej w ograniczonych obszarach.
Gdy w proces zaangażowane są jednocześnie opony mózgowe i korzenie nerwów rdzeniowych, syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Głównymi objawami choroby są objawy podrażnienia korzeni. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji procesu patologicznego.
Kiedy w proces zaangażowana jest substancja rdzenia kręgowego, błony i korzenie kręgosłupa, następuje jego rozwój syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Częściej w procesie patologicznym biorą udział obwodowe części rdzenia kręgowego. Rozwija się spastyczny parapareza, wzmagają się odruchy ścięgniste, a wszystkie rodzaje wrażliwości są upośledzone. Zaburzenia zwieraczy są wczesnym i trwałym objawem choroby.
Kiła opony twardej rdzenia kręgowego
Zespół objawów został po raz pierwszy opisany przez Charcota i Geoffroya. Pierwszy etap choroby charakteryzuje się zespołem objawów podrażnienia korzenia. Pacjent odczuwa bóle w tylnej części głowy, szyi oraz w okolicy nerwu pośrodkowego i łokciowego. W drugim etapie choroby obserwuje się utratę wrażliwości, rozwija się wiotki paraliż, niedowład i zanik mięśni.W trzecim etapie pojawiają się objawy ucisku rdzenia kręgowego: zaburzenia czucia, porażenie spastyczne, zaburzenia troficzne, często z odleżynami. Czasami na wewnętrznej powierzchni opony twardej występują samoistne krwotoki, którym towarzyszą zjawiska korzeniowe i rdzeniowe, takie jak udary.
Ryż. 7. MRI pacjenta z kiłą układu nerwowego. Przestrzeń podpajęczynówkowa ulega rozszerzeniu. Opony są pogrubione.
W trzecim etapie kiły układu nerwowego odnotowuje się uszkodzenie małych lub dużych naczyń. Obraz kliniczny choroby zależy od lokalizacji, liczby zajętych naczyń i ich wielkości. W przypadku kiły układu nerwowego uszkodzenie naczyń często łączy się z uszkodzeniem opon mózgowo-rdzeniowych. W tym przypadku objawy ogniskowe łączą się z ogólnymi objawami mózgowymi. Syfilityczne zapalenie tętnic rejestruje się zarówno w mózgu, jak i rdzeniu kręgowym. Najczęściej dotknięte są naczynia u podstawy mózgu.
Uszkodzenia dużych naczyń są powikłane udarami, małymi - ogólnymi zaburzeniami funkcji mózgu, niedowładem i uszkodzeniem nerwów czaszkowych.
W przypadku kiły naczyniowej rdzenia kręgowego proces patologiczny wpływa na układ żylny. Powoli rozwijają się niedowłady, zaburzenia wrażliwości i funkcje zwieraczy. Uszkodzenia naczyń rdzenia kręgowego objawiają się objawami zależnymi od lokalizacji procesu patologicznego.
Młody wiek, prawidłowe ciśnienie krwi, „rozsiane” objawy neurologiczne, pozytywne reakcje serologiczne to cechy charakterystyczne kiły naczyniowej.
Rokowanie w chorobie jest korzystne. Specyficzne leczenie prowadzi do całkowitego wyleczenia.
Ryż. 8.Uszkodzenie dużych naczyń w kile układu nerwowego jest powikłane udarami.
W ostatnich dziesięcioleciach w wielu krajach na całym świecie późne formy kiły stają się coraz rzadsze. Sprzyja temu powszechne stosowanie leków przeciwbakteryjnych, poprawa diagnostyki i terapii. Wśród chorych na kiłę układu nerwowego coraz rzadziej spotykane są tabes dorsalis i postępujący paraliż. Wzrasta częstość występowania kiły oponowo-naczyniowej. Późne formy kiły układu nerwowego często rozwijają się u pacjentów, którzy nie byli dostatecznie leczeni lub nie byli leczeni z powodu kiły wczesnej. Rozwój choroby ułatwia zmniejszenie odporności, na którą negatywnie wpływa uraz fizyczny i psychiczny, zatrucie, alergie itp.
Wyróżnia się następujące formy późnej kiły nerwowej:
Choroba występuje 5 lub więcej lat po zakażeniu. Dość trudne w leczeniu. Na tym tle powstają inne objawy kiły nerwowej. Często pacjenci nie zgłaszają żadnych dolegliwości; u niektórych występują bóle głowy, zawroty głowy, szumy uszne i utrata słuchu. Podczas badania dna oka ujawniają się zmiany w postaci przekrwienia brodawki nerwu wzrokowego i zapalenia brodawki. W trunku stwierdza się zwiększoną zawartość składników komórkowych i białka. Reakcja Wassermana jest pozytywna.
Późna rozlana kiła oponowo-naczyniowa
Zawroty głowy, bóle głowy, napady padaczkowe, niedowład połowiczy, zaburzenia mowy i pamięci to główne objawy choroby. Uszkodzenie naczyń mózgowych komplikuje rozwój udarów i zakrzepicy. W płynie mózgowo-rdzeniowym wykryto niewielką ilość białek i elementów komórkowych.
Ryż. 9. Kiła późna. MRI pacjenta z zaburzeniami psychicznymi.
Tabes grzbietowy
Tabes dorsalis z biegiem lat staje się coraz mniej powszechny. Naczyniowe formy późnej kiły układu nerwowego są częstsze. W 70% przypadków chorobę rozpoznaje się 20 lub więcej lat po zakażeniu. Dotknięte są korzenie grzbietowe, kolumny grzbietowe i błony rdzenia kręgowego. Specyficzny proces najczęściej zlokalizowany jest w odcinku lędźwiowym i szyjnym kręgosłupa. Proces zapalny ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanki nerwowej. Zmiany zwyrodnieniowe zlokalizowane są w korzeniach grzbietowych w obszarach ich wejścia do rdzenia kręgowego oraz w tylnych rdzeniach rdzenia kręgowego.
Choroba w swoim rozwoju przechodzi przez trzy etapy, które kolejno zastępują się: nerwobólowym, atakstycznym i porażennym.
Ból jest wczesnym objawem tabes dorsalis
Ból wywołany klapami grzbietowymi pojawia się nagle, ma charakter lumbago, szybko się rozprzestrzenia, a także szybko zanika. Ból podczas tabes dorsalis jest wczesnym objawem choroby wymagającym poważnego leczenia. U 90% pacjentów odnotowuje się silne kryzysy bólowe (kryzysy tabetyczne), których przyczyną jest uszkodzenie węzłów autonomicznych. U 15% pacjentów odnotowuje się przełomy trzewne, charakteryzujące się bólem przypominającym sztylet, często w nadbrzuszu, któremu zawsze towarzyszą nudności i wymioty. Ból może przypominać atak dusznicy bolesnej, kolkę wątrobową lub nerkową.U niektórych pacjentów ból ma charakter krążący i uciskowy.
Parestezje
Parestezje są ważnym objawem upośledzenia czucia w mięśniach grzbietowych. Pacjenci odczuwają drętwienie i pieczenie w okolicy Hitziga (3-4 kręgi piersiowe), w okolicy przyśrodkowych powierzchni przedramion i bocznych powierzchni nóg, a także ból przy ucisku ścięgna Achillesa i nerwu łokciowego (Abadi i objaw Bernadskiego). W okolicy stóp, nóg i dolnej części pleców pojawiają się „zimne” parestezje. W nogach pojawia się mrowienie i drętwienie.
Odruchy ścięgniste
Już we wczesnych stadiach pacjenci z klapami grzbietowymi doświadczają osłabienia, a z czasem całkowitej utraty odruchów ścięgnistych. Najpierw zanikają odruchy kolanowe, a potem Achillesa. Choroba charakteryzuje się zachowaniem odruchów skórnych przez cały okres choroby. Obserwuje się hipotonię mięśni kończyn dolnych, dlatego podczas stania i chodzenia nogi są nadmiernie wyprostowane w stawach kolanowych.
Uszkodzenie nerwów czaszkowych
Niedowład nerwów czaszkowych prowadzi do opadania powiek, zeza, odchylenia języka (odchylenie od linii środkowej) i asymetrii twarzy.
Pojawić się zaburzenia źrenic: zmiany kształtu (nieregularny o nierównych krawędziach) i wielkości źrenic (anisocoria), stwierdza się ich rozszerzenie (źrenice) lub zwężenie (muszyca), brak reakcji źrenic na światło z zachowaną akomodacją i zbieżnością (Argyll-Robertson objawem), źrenice obu oczu różnią się wielkością (anisocoria).
Atrofia wzrokowa z tabes dorsalis jest jednym z wczesnych objawów. W miarę postępu choroby w krótkim czasie dochodzi do całkowitej ślepoty.Jeśli choroba jest stacjonarna, wzrok spada do pewnego poziomu. Tempo utraty wzroku jest szybkie; dotyczy to obu oczu. Za pomocą oftalmoskopii określa się bladość sutka nerwu wzrokowego i jego wyraźne zarysy. Z biegiem czasu sutek nabiera szarawo-niebieskiego odcienia. Na dnie oka pojawiają się ciemne plamy.
Uszkodzenie nerwów słuchowych jest również wczesnym objawem tabes dorsalis. Jednocześnie zmniejsza się przewodzenie kostne, ale zachowane jest przewodzenie powietrzne.
Ryż. 10. Zaburzenia źrenic w klapach grzbietowych: źrenice obu oczu są zdeformowane i różnią się wielkością.
Ryż. 11. Zaburzenia źrenic w klapie grzbietowej: źrenice są wąskie i zdeformowane, nie reagują na światło (objaw Argylla-Robertsona).
Dysfunkcja narządów miednicy
Na początku zaburzeń seksualnych u mężczyzn obserwuje się priapizm (nadmierne pobudzenie). W miarę nasilania się zmian zwyrodnieniowych w ośrodkach kręgosłupa, pobudzenie maleje, aż do rozwinięcia się impotencji. Zatrzymanie moczu i zaparcia zostają zastąpione przez nietrzymanie moczu i stolca.
Zaburzenia koordynacji ruchowej
Charakterystycznym objawem klinicznym choroby jest chód „stukający”. Chód staje się niepewny, pacjent szeroko rozstawia nogi i podczas chodzenia uderza nimi o podłogę.
70% pacjentów doświadcza niestabilności w pozycji Romberga. Naruszone są testy palec-nos i pięta-kolano. Stadium porażeniowe tabes dorsalis charakteryzuje się zwiększonymi zaburzeniami chodu i koordynacji ruchów. Występuje niemożność samodzielnego poruszania się, utrata umiejętności zawodowych i codziennych. Główną przyczyną unieruchomienia pacjentów w łóżku jest ataksja i ciężkie niedociśnienie.
Zaburzenia troficzne
W przypadku tabes dorsalis rejestruje się zaburzenia troficzne. Najbardziej charakterystyczną z nich jest degeneracja kości. Choroba powoduje patologiczną łamliwość kości przy braku silnego bólu, łamliwość płytek paznokciowych, suchość skóry, utratę włosów i zębów, zanik kości, a na stopach pojawiają się owrzodzenia. W rzadkich przypadkach dotknięte są stawy. Częściej - kolana, rzadziej - kręgosłup i stawy biodrowe. Zwichnięcia, podwichnięcia, złamania, przemieszczenia powierzchni stawowych prowadzą do poważnych deformacji stawów. W tym przypadku zespół bólowy jest łagodny.
Ryż. 12. Mielopatia i artropatia u pacjenta z kiłą nerwową.
Tabopaparaliż
O taboloparalizie mówi się, gdy na tle tabes dorsalis rozwija się postępujący paraliż. Zmniejszona pamięć do bezpośrednich zdarzeń, inteligencja, zdolność liczenia, płynnego pisania i czytania to pierwsze oznaki taboparaliżu. Psychiczna degradacja jednostki narasta powoli. U pacjentów z tabes dorsalis częściej odnotowuje się otępienną postać postępującego paraliżu, która charakteryzuje się utratą zainteresowania pacjenta innymi osobami, szybkim pojawieniem się apatii, otępieniem i postępującą demencją.
W przypadku tabes dorsalis pozytywne reakcje serologiczne notuje się jedynie u 50–75% pacjentów. W 50% przypadków obserwuje się zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym: białko - do 0,55/00, cytoza - do 30 na 1 mm3, dodatnie reakcje Wassermana i reakcje globulinowe.
Ryż. 13. Zaburzenia troficzne z klapami grzbietowymi - owrzodzenia stopy.
Postępujący paraliż
Postępujący paraliż to przewlekłe czołowo-skroniowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu z postępującym upośledzeniem funkcji korowych. Choroba ta jest czasami nazywana demencją paralityczną.Choroba objawia się z reguły 20–30 lat po zakażeniu u pacjentów, którzy nie byli leczeni lub byli niewystarczająco leczeni podczas kiły wczesnej. Choroba charakteryzuje się całkowitym załamaniem osobowości, degradacją, postępującą demencją, różnymi postaciami urojeń, omamów i wyniszczenia. W przypadku postępującego paraliżu rejestruje się objawy neurologiczne: zaburzenia źrenic i motoryki, parestezje, napady padaczkowe i anizorefleksję.
Pacjenci z postępującym paraliżem leczeni są w szpitalach psychiatrycznych. Terminowe rozpoczęcie specyficznego leczenia poprawia rokowanie choroby.
Ryż. 14. V.I. Lenin cierpiał na kiłę nerwową. Postępujący paraliż jest późnym stadium kiły układu nerwowego.
Gumowy mózg
Wypukła powierzchnia półkul i obszar podstawy mózgu są głównymi miejscami lokalizacji dziąseł (późnych kił). W pia mater zaczyna się rozwijać gumma. Następnie proces obejmuje obszar opony twardej. Gumy mogą być pojedyncze lub wielokrotne. Wiele małych dziąseł łączy się, przypominając guz.
Znajdujące się u podstawy czaszki dziąsła uciskają nerwy czaszkowe. Zwiększa się ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Gumy rdzenia kręgowego objawiają się parestezją i bólem korzeniowym. Z biegiem czasu pojawiają się zaburzenia ruchu i zaburzona zostaje funkcja narządów miednicy. Objawy całkowitych poprzecznych uszkodzeń rdzenia kręgowego rozwijają się bardzo szybko.
Ryż. 15. Zdjęcie przedstawia dziąsło mózgu.
Wymazane, atypowe, mało objawowe i seronegatywne formy są głównymi formami manifestacji współczesnej kiły układu nerwowego.
Pozytywne reakcje serologiczne, charakterystyczne zespoły neurologiczne i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (cytoza większa niż 8 - 10 na 1 mm3, białko powyżej 0,4 g/l i pozytywne reakcje serologiczne) są głównymi kryteriami rozpoznania kiły nerwowej. Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny i pozytonowa tomografia emisyjna pomagają w diagnostyce różnicowej.
Ryż. 16. Nakłucie lędźwiowe w kierunku kiły układu nerwowego jest obowiązkową procedurą diagnostyczną.
Odpowiednia terapia antybakteryjna jest kluczem do skutecznego leczenia kiły układu nerwowego. Nawet przy ciężkich zaburzeniach odpowiednia terapia penicyliną prowadzi do pozytywnych zmian. Podczas leczenia należy stosować metody zapewniające maksymalną penetrację antybiotyku do płynu mózgowo-rdzeniowego:
penicylina jest lekiem z wyboru,
dożylne podanie penicyliny powoduje maksymalne stężenie antybiotyku w płynie mózgowo-rdzeniowym,
dzienna dawka penicyliny powinna wynosić 20 - 24 milionów jednostek,
Czas trwania antybiotykoterapii powinien wynosić 2 – 3 tygodnie,
Przy podawaniu penicyliny domięśniowo konieczne jest zastosowanieprobenecydu, który opóźnia wydalanie penicyliny przez nerki.
Aby uniknąć reakcji zaostrzenia (Jarisch-Herxheimer), wskazane jest podawanie prednizolonu w ciągu pierwszych trzech dni. Nakłucie lędźwiowe należy wykonywać raz na 3–6 miesięcy przez trzy lata.
Pacjenci z patologią płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), którzy nie otrzymali specjalnego leczenia, są narażeni na duże ryzyko rozwoju kiły układu nerwowego.
